Лечение диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени является наиболее сложной проблемой гепатологии, когда применение радикальных операций в виде портосистемного шунтирования зачастую невыполнимо и неоправданно. После развития диуретикорезистентного асцита до 50% больных умирают в течение 6 мес [2]. Использование лапароцентеза с эвакуацией 10-15 л асцитической жидкости ухудшает и без того тяжелое состояние больного и способствует развитию осложнений, связанных с пункцией брюшной полости [1, 4].

Использование с этой целью перитонеовенозного клапанного шунтирования высокоэффективно [6], но сопровождается определенным риском и имеет ряд противопоказаний. При этом методе возможно развитие таких осложнений, как тромбоз или инфицирование шунта, рецидивы кровотечений из пищевода [3].

Цель исследования - оценка результатов и определение эффективности нового метода коррекции диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии с применением полностью имплантируемой перитонеальной порт-системы Celsite.

Проведен анализ результатов коррекции диуретикорезистентного асцита у 54 больных циррозом печени, при этом 12 (22,2%) пациентам произведена имплантация перитонеальной порт-системы Celsite (1-я группа) и 42 (77,8%) выполнена операция перитонеовенозного шунтирования с использованием клапана Левина (2-я группа). Показанием к вмешательству явилось наличие напряженного асцита, не поддающегося консервативному лечению в течение более 8-12 мес. Согласно классификации Чайлда, 31 пациент отнесен к функциональной группе В, 23 - к группе С. Мужчин было 35, женщин - 19. Большинство больных - 34 (62,9%) - были в возрасте 21-60 лет, т.е. в наиболее трудоспособном возрасте.

Методика наложения перитонеовенозного шунта общеизвестна и подробно освещена в литературе [3, 5]. Методика имплантации перитонеальной порт-системы заключалась в следующем: первоначально исследовали асцитическую жидкость для решения вопроса о допустимости аутоасцитореинфузии. Затем под местной анестезией больному устанавливали полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему (см. рисунок).

У 18 больных (5 из 1-й, 13 из 2-й группы) при введении асцитической жидкости отмечали развитие токсикоаллергических реакций. С целью профилактики указанных осложнений последующие реинфузии проводили после воздействия на асцитическую жидкость низкоэнергетического лазерного излучения внеорганно (n=11) или внутрибрюшинно (n=7). Для этого предварительно, до реинфузии, асцитическую жидкость облучали низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером (аппарат ЛГ-75) через волновод; мощность на выходе 10 мВт, экспозиция 10-15 мин, длина волны 0,63 мкм в непрерывном режиме.

С учетом того факта, что при асцитореинфузии значительно возрастает риск развития геморрагического синдрома, в 19 наблюдениях при наличии диуретикорезистентного асцита и выраженного варикозного расширения вен пищевода и кардии желудка проведена профилактическая эндоскопическая склеротерапия. Превентивная эндоскопическая склеротерапия варикозно-расширенных вен применена у 5 больных перед имплантацией перитонеальной порт-системы, у 14 больных перед установкой перитонеовенозного шунта. Все больные оперированы в плановом порядке после курса предоперационной подготовки. Во всех наблюдениях в момент установки порт-системы с проведением асцитореинфузии, а также при лапароцентезе с целью исследования асцитической жидкости определяли внутрибрюшное давление, которое составило в среднем 249,0±78,0 мм вод.ст. Показатели центрального венозного давления (ЦВД) до операции в среднем 49,0±16,0 мм вод.ст. Критериями эффективности операции явились изменения окружности живота (на уровне пупка), массы тела больных, количества выделяемой за сутки мочи, показатели клинических анализов и биохимических тестов. Для определения регресса и стабилизации асцита проводили ежедневное взвешивание больных натощак со стандартным измерением окружности живота. Полученные данные сопоставляли с результатами дооперационных исследований.

Динамику асцитического процесса наблюдали при контрольных ультразвуковых исследованиях. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдалось уменьшение окружности живота со 116±14 до 94±11 см. При этом первоначально отмечено увеличение суточного диуреза с 620,0±110,0 мл до 2,2±0,4 л (1-я группа) и с 4,8±1,3 л в первый сутки и до 1,7±0,5 л после отмены диуретиков (2-я группа). При проведении перитонеовенозного шунтирования уменьшение асцита отмечено в течение первых 3 нед, максимально в течение первых 3 сут. Дробное и дозированное переливание асцитической жидкости через имплантированную порт-систему способствовало постепенному уменьшению окружности живота и равномерному увеличению диуреза, что предотвращало возникновение серьезных осложнений в виде геморрагического синдрома, связанных с гемодилюцией и коагулопатией на почве массивной асцитореинфузии в венозное русло, которые были наиболее выражены во 2-й группе больных (после операции перитонеовенозного клапанного шунтирования).

Для профилактики указанных осложнений имплантацию перитонеальных порт-систем всегда проводили с учетом общего состояния больных и показателей гемодинамики, после интенсивной медикаментозной терапии, а также с минимизацией объема начальной дозы реинфузируемой асцитической жидкости - в среднем 0,8±0,25 л. Процедуру аутоасцитореинфузии продолжали до полного регресса и купирования процесса.

Как показал наш опыт, промедление с проведением операции при диуретикорезистентном асците может привести к ухудшению общего состояния больных, возникновению серьезных осложнений в виде появления вентральной грыжи в результате перерастяжения передней брюшной стенки и возникновению хилезного асцита, что делает невозможным использование перитонеовенозного клапанного шунтирования и в конечном итоге негативно сказывается на результатах предпринимаемого вмешательства, ставит под сомнение его эффективность. Наличие этих осложнений не являлось противопоказанием к имплантации перитонеальной порт-системы.

Применение профилактической эндоскопической склеротерапии позволило наполовину сократить число гастроэзофагеальных кровотечений в раннем послеоперационном периоде по сравнению с таковым у больных, которым эндоскопическая склеротерапия в дооперационном периоде не проводилась.

Отмечено позитивное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на асцитическую жидкость перед ее реинфузией, которая позволила у 18 больных (у 5 из 1-й группы и у 13 - 2-й группы) свести к минимуму сроки нивелирования функциональных нарушений печени и почек и избежать возникновения аллергических реакций, связанных с асцитореинфузией.

Хороший результат оперативного лечения достигнут у 4 (33,3%) больных 1-й группы и у 9 (21,4%) больных 2-й группы, при этом на фоне удовлетворительного самочувствия с нормализацией аппетита, сна и стула отмечался адекватный диурез без стимуляции, асцит отсутствовал. Наличие незначительного асцита с адекватным диурезом на фоне приема диуретиков расценили как удовлетворительный результат лечения, который выявлен в 6 (50%) и 16 (38,1%) наблюдениях соответственно. При этом во всех наблюдениях отмечен значительный регресс асцита: полное его исчезновение у 5 больных 1-й группы и у 11 больных 2-й группы; определение асцита только при помощи УЗИ имело место у 1 и у 3 больных соответственно. Выраженное уменьшение асцита со стойкой стабилизацией констатировано у одного больного 2-й группы (у него асцит не нарастал без приема диуретиков), минимальный прием диуретиков обеспечивал адекватный диурез еще у одного больного 2-й группы, при этом отпала необходимость в лапароцентезах.

Результат лечения считали неудовлетворительным при нарастании асцита с повторными лапароцентезами, отсутствием диуреза при стимуляции диуретиками, а также с осложнениями в отдаленном периоде (тромбоз или инфицирование имплантата), что отмечено у 2 (16,7%) больных 1-й и у 17 (40,5%) больных 2-й группы. Причинами неэффективности перитонеовенозного шунтирования в 3 наблюдениях было высокое центральное венозное давление, обусловленное хронической сердечной недостаточностью, и отсутствие необходимого градиента давления между брюшной полостью и венозной системой. В 2 наблюдениях указанное состояние было обусловлено тромбозом и перегибом венозного катетера шунта. При применении перитонеальной порт-системы указанных осложнений не отмечалось.

Средний срок функционирования перитонеальной порт-системы 1,5 мес, максимальный срок прослежен до 8 мес, соответственно 16 мес и 5 лет при использовании перитонеовенозного шунта. В различные сроки отдаленного периода нами повторно госпитализировано и обследовано 23 (54,8%) больных. Как показал опыт, перитонеальные порт-системы можно применять длительное время - вплоть до нескольких лет.

В ближайшем послеоперационном периоде летальный исход имел место у 12 больных после перитонеовенозного клапанного шунтирования и у 1 больного после имплантации порт-системы. При этом 8 больных 2-й группы выписаны из клиники в связи с нарастанием явлений гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности в инкурабельном состоянии, уменьшения асцита у них не отмечено. Еще у 5 больных в состоянии декомпенсации эффекта от операции не было, асцит после вмешательства быстро достиг дооперационного уровня, стал напряженным, прогрессировал при явно не функционирующем шунте.

Операции с применением порт-систем с дробными, дозированными асцитореинфузиями исключали развитие тяжелых фатальных осложнений.

Таким образом, коррекция диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени с применением полностью имплантируемой перитонеальной порт-системы Celsite и перитонеовенозного шунтирования является патогенетически обоснованной и эффективной, способствует улучшению функционального состояния гепаторенальной системы, регрессу и купированию асцита, позволяет избежать применения порочного метода лечения - лапароцентеза.

Применение перитонеальной порт-системы позволяет значительно расширить диапазон показаний и возможностей хирургической коррекции диуретикорезистентного асцита: осуществлять имплантацию при низком градиенте между внутрибрюшным и центральным венозным давлением, наличии хилезного асцита, а также при вентральной грыже. По сравнению с этим круг показаний к перитонеовенозному шунтированию ограничен, и оно выполнимо при наличии достаточного градиента между внутрибрюшным и центральным венозным давлением, прозрачной асцитической жидкости с минимальной вязкостью, а также при отсутствии вентральной грыжи передней брюшной стенки.

Коррекция диуретикорезистентного асцита с использованием перитонеальных портов является управляемым процессом, позволяющим осуществить асцитореинфузию дробно, дозированно с учетом общего состояния больного и показателей гемодинамики, что в конечном итоге дает возможность исключить серьезные осложнения в виде геморрагического синдрома, связанные с гемодилюцией и коагулопатией в результате массивного поступления асцитического содержимого в венозное русло.

Реинфузия асцитической жидкости с использованием перитонеальной порт-системы - эффективный, миниинвазивный метод, который может являться альтернативой существующим способам перитонеовенозного шунтирования в лечении диуретикорезистентных форм асцита. Включение в арсенал комплексного лечения превентивного склерозирования варикозных узлов позволяет снизить вероятность и частоту развития геморрагического синдрома и расширить круг показаний к проведению асциткорригирующих вмешательств.