Последнее время хирургами, анестезиологами, реаниматологами и другими специалистами все большее внимание уделяется проблемам патогенеза, клиники, диагностики, лечения больных абдоминальным сепсисом [1-3, 6, 7] и бактериальной транслокации [5, 8], а механизм развития абдоминального сепсиса недостаточно изучен, результаты лечения этого тяжелого заболевания остаются неудовлетворительными.

Проведено лечение 129 больных абдоминальным сепсисом, которые были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 68 больных, лечившихся известными принятыми многими хирургами методами: антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия, посиндромная терапия. 2-ю группу (n=61) формировали после изучения транслокации флоры кишечника в брюшную полость, через воротную вену в печень и в общее кровеносное русло. Нами также изучено содержание IgА, IgМ, IgG, SIgA в содержимом кишечника. Кроме того, проведены исследования биоптатов печени (световая и электронная микроскопия) для оценки состояния гепатоцитов и синусоидов и макрофагов.

Комплексное лечение больных 2-й группы дополнено назоинтестинальной интубацией с кишечным лаважем, энтеросорбцией, ранним энтеральным питанием. Кроме того, больным 2-й группы мы проводили инфузии через канюлированную пупочную вену. Вводили белковые препараты, гепатопротекторы, антиоксиданты, энтеропротекторы (дипептивен), антибиотики. Проводили ультрафиолетовое облучение аутокрови с последующим ее введением также в пупочную вену.

Распределение больных в зависимости от локализации первичного очага инфекции представлено в табл. 1.

Большинство больных были с инфицированным панкреонекрозом (41,1%) и с острой кишечной непроходимостью (22,5%).

Распределение больных в зависимости от пола и возраста представлено в табл. 2.

Мужчин было больше - 82 пациента (63,6%), женщин - 47 (36,4%). При этом в возрасте от 50 до 70 лет было 58 мужчин (45,0%), женщин - 35 (27,1%).

Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале SAPS. Средняя тяжесть состояния пациентов при принятии решения о наличии у них сепсиса составляла 14,5±3,5 балла. Проводились также расчеты степени тяжести эндотоксикоза по разработанной нами методике [4].

В обеих группах больных проводили общепринятые клинические, лабораторные и инструментальные исследования.

Анализ 26 клинических и лабораторных параметров выявил наиболее характерные признаки абдоминального сепсиса (табл. 3).

Как видно из представленной таблицы, наиболее частыми проявлениями, встречающимися от 79% до 100%, были: наличие первичного очага, лихорадка >38° С, тахикардия, апноэ, рвота, общая слабость, тошнота, боли в животе, задержка стула и газов, вздутие живота, перитонеальные симптомы, гемодинамические нарушения, анемия, Р_СО2<35 мм рт.см., лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (60 мм/ч и более), гипопротеинемия. Следует отметить, что температура тела чаще была непрерывно высокая, ремиттирующая или волнообразная. Нормальная или пониженная наблюдалась у 11 (8,5%) больных.

Исследование транслокации симбионтной флоры показало, что в просвете кишечника, воротной вене, брюшной полости и в локтевой вене была обнаружена одна и та же микрофлора, чаще всего Escherichia coli (50,5%). Выявлялись Pseudomonas aerug. (16%), Klebsiella spp. (8,5%), Proteus spp. (7%), Streptococcus spp. (4,2%), Candida albiсans (3%), Staphylococcus aureus (2,8%). Возбудитель не выявлялся у 8% больных. Кроме того, определялись анаэробы: Bacteroides spp., Klebsiella spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus anaerobius, Veillonela spp., Eubacteris. Нередко выделялись ассоциации аэробов и анаэробов. Важным моментом в патогенезе транслокации флоры и токсинов является развитие пареза кишечника с повышением внутрикишечного давления >40 см вод.ст. Следующий этап - ишемия стенки кишки, в результате чего нарушается внутрикишечная микроциркуляция с расширением капилляров и поступлением из крови в просвет кишечника гуморальных факторов иммунитета: IgА, IgМ, IgG. Вместе с тем значительно снижается синтез пристеночного SIgA, причем количество IgА, IgМ, IgG увеличивается в кишечном содержимом параллельно увеличению степени эндотоксикоза. Вместе с тем количество пристеночного SigA уменьшается, что свидетельствует об уменьшении его синтеза из-за ишемии кишечника. В связи с этим следует предположить, что потеря названных гуморальных факторов защиты является механизмом для транслокации симбионтной флоры и токсинов из просвета кишечника в другие секторы организма больного.

Морфологические исследования биоптатов печени показали, что под влиянием длительной бактериальной инвазии страдали не только гепатоциты, но и ретикулоэндотелиальная система синусоидов печени (клетки Купфера, макрофаги, звездчатые клетки). Отмечались участки некрозов, более выраженные в левой доли печени, что, вероятно, связано с особенностями кровоснабжения органа. Балочная структура печеночных долек была нарушена, имелась вакуольная и гидропическая дистрофия гепатоцитов. Просветы синусоидов были неравномерно расширены и в них содержались сегментоядерные лейкоциты и единичные слущенные звездчатые ретикулоэндотелиоциты, преимущественно крупные, неправильной формы.

При электронной микроскопии отмечались разнообразные проявления ишемического повреждения гепатоцитов в виде набухания митохондрий, исчезновения и фрагментации в них крипт, разрыва их наружных оболочек, просветления или (реже) уплотнения митохондриального матрикса, вакуолизации цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума, исчезновения гранул гликогена. Кроме указанных изменений, характерны были также жировая дистрофия и коллапс ретикулярной системы в зонах некроза, накопление фагосом, продуктов аутолиза, желчных пигментов и липофусциновых включений на обоих полюсах гепатоцитов.

Изменения клеток Купфера, выявлявшиеся при электронной микроскопии, характеризовались прежде всего резким увеличением их десквамации в просвет синусоидов. Просвет синусоидов был обтурирован клеточным детритом, в котором различались фрагменты цитоплазмы звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с фагосомами, «обломки» бактерий, сегментоядерные лейкоциты и единичные эритроциты (см. рисунок).

У больных абдоминальным сепсисом, кроме первичного инфицирования - микрофлоры очага внедрения инфекции, имеется еще и вторичное инфицирование флорой кишечника. Последнее требует тотальной интубации тонкой кишки с аспирацией кишечного содержимого лаважем и энтросорбцией. При использовании этого метода парез купируется, восстанавливается питание петель кишечника, увеличивается синтез SIgA, не поступают из кровеносного русла IgА, IgМ, IgG, что восстанавливает гуморальные факторы защиты стенки кишечника от транслокации флоры и токсинов. Однако механизм генерализованной системной воспалительной реакции у таких больных поддерживается наличием вторичного очага инфицирования в портальной системе, что диктует необходимость санации его путем внутрипортальных инфузий перечисленных выше препаратов.

Показатели летальности при абдоминальном сепсисе в зависимости от локализации первичного очага представлены в табл. 4.

Наибольший уровень летальности при абдоминальном сепсисе в обеих группах наблюдался у больных с инфицированным панкреонекрозом (15,3% во 2-й группе и 37% в 1-й). На втором месте была летальность при острой непроходимости кишечника (14,3% во 2-й группе и 26,7% в 1-й).

Таким образом, транслокация флоры и токсинов из просвета кишки в брюшую полость, в систему воротной вены, в системный кровоток является существенным фактором в патогенезе абдоминального сепсиса.

Чрезвычайно важна ликвидация не только первичного очага инфекции (острое заболевание брюшной полости, травма органов брюшной полости, послеоперационное гнойное осложнение), но и транслокации микробов и токсинов в просвет кишечника. Последнее достигается назоинтестинальной интубацией кишки, трансанальной интубацией толстой кишки, кишечным лаважем, энтеросорбцией, зондовым введением бифидо- и лактобактерий с дюфалаком или лактулозой, ранним энтеральным зондовым питанием.

В комплексном лечении абдоминального сепсиса патогенетически обоснованы инфузии в систему воротной вены антибактериальных препаратов, гепатопротекторов, антиоксидантов, облученной ультрафиолетом аутокрови, белковых препаратов.