Портальная гипертензия описана в 10-20% случаев билиарных стриктур, больные с такой комбинацией проблем представляют исключительно сложную группу для лечения [5]. Портальная гипертензия в такой ситуации может быть следствием вторичного билиарного цирроза, внепеченочной окклюзии воротной вены или несвязанного со стриктурой предсуществующего диффузного заболевания печени. Наличие клинически значимых проявлений подобного сочетания увеличивает госпитальную летальность до 25-40% [7]. В ряде наблюдений портальная гипертензия со спленомегалией может быть причиной развития аневризматических изменений расширенной селезеночной артерии [10]. Мы представляем описание клинического наблюдения одномоментной коррекции сочетания билиарной стриктуры, портальной гипертензии и аневризмы селезеночной артерии у женщины 60 лет.

Больная Г., 60 лет, впервые была госпитализирована в Государственную Новосибирскую областную клиническую больницу в связи с явлениями механической желтухи в декабре 2012 г.

Анамнез. В 1992 г. больной была выполнена холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни, в 1993 г. (через 6 мес)  - эндоскопическая папиллосфинктеротомия, холедохолитоэкстракция по поводу резидуального холедохолитиаза. В 2010 г. в связи с холедохолитиазом, механической желтухой и хроническим рецидивирующим холангитом больная вновь оперирована в объеме холедохолитотомии, наружного дренирования общего желчного протока по Керу. Судя по представленным выпискам из истории болезни, интраоперационно не выявлено признаков стриктуры терминального отдела общего желчного протока, но были отмечены явления выраженной портальной гипертензии, что явилось причиной значительной кровопотери при выделении элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. Дренаж общего желчного протока был удален через 6 мес после вмешательства. В течение двух последующих лет больную периодически госпитализировали в различные гастроэнтерологические отделения по поводу хронического рецидивирующего холангита, клинически проявлявшегося субфебрильной температурой и умеренной гипербилирубинемией. С 2011 г. она перенесла три кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода, несмотря на планово выполнявшиеся процедуры эндоскопического лигирования ВРВ. Абдоминальных травм в анамнезе не было.

Процесс лечения состоял из двух этапов.

Первая госпитализация. Больная поступила 01.12.12 с явлениями механической желтухи (уровень общего билирубина 193 мкмоль/л), печеночной недостаточности (альбумин 25,5 г/л, АЛТ 50 Е/л, АСТ 81 Е/л, МНО 1,72), хронического рецидивирующего холангита (эпизоды гипертермии по вечерам 37,5-38,0 °C в течение 2 нед) и гиперспленизма (эр. 3,29·10¹²/л, л. 2,25·10⁹/л, тр. 104·10⁹/л). На основании магнитно-резонансной холангиографии уточнено наличие продленной стриктуры терминального отдела общего желчного протока, верхняя граница которой находилась на расстоянии 14 мм от конфлюенса, с внутрипеченочным холангиолитиазом. Выполненная МСКТ подтвердила наличие внепеченочной окклюзии воротной и основного ствола верхней брыжеечной вен (рис. 1, а), при этом были визуализированы проходимые селезеночная вена и аневризма селезеночной артерии диаметром 50 мм, локализующаяся в области ее бифуркации на ветви к верхнему и нижнему полюсам селезенки (см. рис. 1, б).

На 3-и сутки пребывания больной в стационаре отмечено кровотечение из ВРВ пищевода, которое купировано консервативными мероприятиями: баллонная тампонада, октреотид 600 мкг в сутки. Через 12 ч после установки зонд Блейкмора удален, при эзофагогастродуоденоскопии выявлено наличие ВРВ пищевода III стадии и ВРВ желудка II стадии, тип GOV2 (степень определена по А.Г. Шерцингеру [1], тип - по S. Sarin и A. Kumar [9]) и выполнено эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода лигатором Shooter MBL-U-10 («Cook Medical»).

Таким образом, на основании выполненных обследований был установлен диагноз: постхолецистэктомический синдром: продленная рубцовая стриктура общего печеночного протока, тип II (по H. Bismuth [4]), внутрипеченочный холангиолитиаз, механическая желтуха, хронический рецидивирующий холангит. Внепеченочная окклюзия воротной вены. Синдром портальной гипертензии. ВРВ пищевода III стадии, ВРВ желудка II стадии, тип GOV2, осложненное рецидивирующими кровотечениями. Гиперспленизм. Асимптомная аневризма селезеночной артерии больших размеров.

В данной ситуации первым этапом решено выполнить билиарную декомпрессию, вторым этапом - одномоментное удаление аневризмы с реконструкцией селезеночной артерии, спленоренальное шунтирование и реконструктивную гепатикоеюностомию на Y-образно выключенной петле.

Через 2 сут после эпизода кровотечения больной выполнено наружно-внутреннее дренирование билиарной системы в варианте чрескожной чреспеченочной холангиодуоденостомии под ультразвуковым и рентгеновским контролем с использованием катетера 12 Fr («Cook Medical»), установленного через гепатикохоледох за уровень стриктуры в двенадцатиперстную кишку (рис. 2, а).

Вторая госпитализация состоялась 23.01.13. Больная поступила в удовлетворительном состоянии с нормальными уровнями билирубина, трансаминаз и альбумина. В период между госпитализациями эпизодов холангита, пищеводных кровотечений не было. Дебит желчи по дренажу составлял 150-200 мл в сутки, т.е. он функционировал преимущественно как внутренний.

28.01 больная оперирована. В условиях комбинированной анестезии на основе севофлюрана с грудной эпидуральной аналгезией по Breivik-Niemi [8] выполнена бисубкостальная лапаротомия. В брюшной полости выпота нет, брюшина гладкая, блестящая. Свободная от сращений левая доля печени обычного цвета, поверхность гладкая. Селезенка увеличена в размерах. Вены желудка, большого сальника, брыжейки тонкой кишки расширены. В воротах селезенки клубок извитых сосудов. По верхнему контуру поджелудочной железы в области хвоста определяется пульсирующее образование диаметром около 5 см, уходящее за поджелудочную железу. В подпеченочном пространстве выраженные рубцово-спаечный процесс и развитие венозных коллатералей. С большими техническими трудностями из рубцов выделен и пересечен на расстоянии 5 мм от конфлюенса гепатикохоледох, расширенный до 15 мм, стенка его значительно утолщена. В просвете замазкообразная с хлопьями желчь и множественные конкременты от 2 до 7 мм в диаметре. Конфлюенс и долевые печеночные протоки проходимы. Дистальнее места пересечения область стриктуры с внутренним просветом не более 3 мм. Дистальная культя протока ушита нитью пролен 3/0. Удален установленный ранее транспеченочный дренаж. Мобилизована аневризма с атеросклеротическими изменениями ее стенки. Уточнено, что афферентный приток крови в нее осуществляется по основному стволу селезеночной артерии диаметром 6 мм, эфферентный отток - по двум артериям диаметром 4 и 5 мм к верхнему и нижнему полюсам селезенки соответственно. Все перечисленные выше артерии пережаты клампами De Bakey, аневризма удалена (рис. 3).

Больная экстубирована через 6 ч после операции при нормальных показателях газообмена и гемодинамики. Послеоперационный период на 4-е сутки осложнился несостоятельностью гепатикоеюноанастомоза, потребовавшей релапаротомии. В экстренном порядке выполнена наружная чреспеченочная рехолангиоеюностомия с использованием катетера 12 Fr («Cook Medical»), установленного по старому каналу за уровень анастомоза в выключенную петлю тощей кишки, дефект анастомоза ушит одиночными швами нитью PDS II 4/0, брюшная полость санирована, в подпеченочное пространство дополнительно установлена атравматичная система проточно-промывного дренирования. На 2-е сутки после релапаротомии по данной системе появилось желчное отделяемое с дебитом от 100 до 400 мл в сутки. Желчеистечение сохранялось в течение 23 сут, дренирование подпеченочного пространства завершено на 28-е сутки после релапаротомии, к моменту выписки дренажный канал полностью закрылся, рана эпителизировалась. Через 33 сут после релапаротомии выполнена контрольная холангиография (см. рис. 2, б), при которой не выявлено нарушений пассажа и отграниченных скоплений желчи, холангиостома удалена. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 35-е сутки после релапаротомии с нормальными показателями билирубина (22,4 мкмоль/л) и без явлений гиперспленизма (эр. 3,14·10¹²/л, л. 5,25·10⁹/л, тр. 204·10⁹/л).

При эзофагогастродуоденоскопии перед выпиской отмечен регресс ВРВ пищевода, при МСКТ визуализированы проходимые селезеночная артерия (рис. 6) и спленоренальный анастомоз.

Для большинства доброкачественных билиарных стриктур билиодигестивный анастомоз с Y-образно выключенной петлей кишки является предпочтительным вариантом коррекции [7]. Развитие венозных коллатералей при комбинации стриктуры с портальной гипертензией существенно усложняет диссекцию элементов печеночно-двенадцатиперстной связки и может явиться причиной значительной кровопотери. У больных с сочетанием механической желтухи, холангита и кровотечений из ВРВ пищевода очередность коррекции этих осложнений определяется преобладанием рисков, которые они представляют для жизни, а инициальные мероприятия должны быть минимально достаточными и эффективными. Во время первой госпитализации у наблюдавшейся нами больной имело место кровотечение из ВРВ пищевода, поэтому первоочередные усилия были направлены на купирование данного потенциально фатального осложнения портальной гипертензии, и после эндоскопического лигирования ВРВ в течение короткого времени выполнена временная билиарная декомпрессия для купирования холангита и механической желтухи. Рецидивирующие, несмотря на этапную эндоскопическую коррекцию, кровотечения из ВРВ пищевода на фоне внепеченочной окклюзии воротной вены явились показанием к портосистемному шунтированию. Билиарная стриктура, внутрипеченочный холангиолитиаз и хронический рецидивирующий холангит послужили показанием к реконструктивной операции на желчных протоках. Учитывая анамнез, мы рассматривали стриктуру и портальную гипертензию не в рамках портальной билиопатии [11], а как два самостоятельных процесса, явившихся следствием перенесенных многочисленных вмешательств по поводу постхолецистэктомических билиарных осложнений, поэтому сочли возможным выполнить симультанное вмешательство у больной в стабильном состоянии.

Дополнительной находкой была большая аневризма селезеночной артерии. Данная локализация встречается более чем в 60% случаев аневризм висцеральных артерий, частота их в общей популяции составляет 0,01-0,2% с преобладанием больных женского пола. Причины развития истинных аневризм селезеночной артерии часто остаются неизвестными, однако среди предполагаемых этиологических факторов можно отметить эндокринные изменения при беременности, портальную гипертензию со спленомегалией, атеросклероз, фиброзно-мышечную дисплазию [2]. Портальная гипертензия может присутствовать в 25% наблюдений аневризм селезеночной артерии [3]. Наиболее часто аневризмы селезеночной артерии имеют диаметр менее 2 см, аневризмы более 2,5 см в диаметре встречаются весьма редко и подлежат эндоваскулярной или хирургической коррекции [6]. Мы предпочли хирургическое удаление аневризмы с реконструкцией селезеночной артерии, так как при спленоренальном шунтировании стремились к сохранению селезенки и максимального кровотока по селезеночной вене, а аневризма у наблюдавшейся больной локализовалась в области бифуркации селезеночной артерии и имелись технические условия для сохранения ее магистральной артериальной перфузии.

Наше наблюдение демонстрирует уникальность и сложность клинической ситуации при сочетании билиарной стриктуры с внепеченочной портальной гипертензией и большой аневризмой селезеночной артерии, а также возможность выполнения симультанных вмешательств при таких сочетаниях. При анализе литературы публикаций подобных наблюдений мы не нашли.