Туннельные повреждения срединного нерва (СН) являются одними из самых распространенных в практической деятельности нейрохирургов [1, 2]. Среди многочисленных заболеваний синдром карпального канала (СКК) наиболее значимый [1, 3]. Особенность карпального канала cостоит в широкой вариабельности «поведения» СН в данной области. Поэтому подробное изучение топографии, а также разбор редких клинических случаев может расширить представление об этой нозологии для предотвращения ятрогенных повреждений [4].

По последним данным [5], синдрому в большей степени подвержены женщины в возрасте 40—60 лет или мужчины со специфической профессиональной деятельностью. Частота встречаемости СКК объясняется множеством причин развития, среди которых приводящая к отеку травма в области запястья, объемные образования (гигрома, невринома, кисты, экзостоз, остеофит) [6], а также ревматические заболевания, составляющие до 80% общих причин [7]. Важно отметить, что к распространенным причинам синдрома относят длительную работу за компьютером, также приводящую к сдавливанию нерва [8]. Наиболее частой причиной возникновения СКК считают перелом костей лучезапястного сустава [9].

Острый СКК наиболее полисимптоматичен и включает прогрессирующую боль, парестезии, возникающие, как правило, сразу после травмы [10]. В связи со значительным увеличением давления (уменьшение диаметра наиболее узкого участка КК — на уровне головки головчатой кости) в канале нарушаются необходимый приток крови и соответственно проходимость для СН, что может привести к ишемической невропатии нерва. В норме давление в карпальном канале составляет 2,5 мм рт.ст., однако при остром СКК приближается к 30 мм рт.ст. Даже незначительное отсутствие нормальной перфузии крови может стать причиной отека, нарушения проводимости СН [5].

СН проходит в сложноустроенном фиброзно-костном туннеле, окаймленном спереди 10 структурами: срединным нервом и 9 сухожилиями — поверхностным сгибателем пальцев, глубоким сгибателем пальцев и длинным сгибателем большого пальца (4+4+1) [1, 11, 12]. Сзади так называемый карпальный клапан прилежит к трехгранной, крючковидной, головчатой и ладьевидной костям, латерально — к бугорку ладьевидной кости, на границе с костью — к трапеции, медиально — к трехгранной, гороховидной костям и головке головчатой кости. В области ладони туннель покрыт глубокой фасцией предплечья, дистальным апоневрозом, разделяющим мышцы тенара и гипотенара, и поперечной связкой запястья. Последняя в силу своего сложного гистологического строения служит главной формирующей структурой карпального канала — так называемой крышей канала.

В среднем выделяют 3 типа топографических вариаций, которые необходимо учитывать в хирургических вмешательствах в связи с вероятностью принятия их за норму [4]:

1) особенность ветвления возвратной ветви СН;

2) раннее разделение СН;

3) взаимоотношения локтевого нерва (ЛН) и СН.

1. Возвратную ветвь (ВВ) СН в области кисти в большинстве пособий по анатомии описывают как первую мышечную ветвь после выхода из карпального канала. Однако В.В. интересна своей полиморфологичностью. Установлены еще как минимум 4 варианта (рис. 1):

Место, где эта ветвь отходит от СН, в ХХ веке значилось в хирургии «запретной зоной» кисти по Канавелу [14]. Область проксимальной трети складки возвышения большого пальца выделяли в связи с тем, что разрезы, проходящие в пределах этой области, могли сопровождаться повреждением двигательной ветви СН к мышцам тенара и соответственно нарушением их функции.

Развитие хирургии и новые данные о широкой вариабельности ветвления ВВ позволили в 2003 г. предложить наиболее универсальную область для определения расположения ВВ [15]. Данная зона обозначается методом пальпации для получения двух пересекающихся линий: от промежутка I и II пальца до бугорка ладьевидной кости и от крючковидной кости до пястно-фаланговой кожной складки большого пальца (рис. 2).

2. Раннюю би- и трифуркацию СН стали замечать еще в ХХ веке, исследуя карпальный клапан [13]. Отмечены случаи образования добавочных ветвей поверхностного сгибателя пальцев (мышечная гипертрофия), проходящих между бифуркацией СН, что приводило к сдавливанию СН во время сгибания среднего пальца, увеличению давления в карпальном клапане и, как следствие, к СКК.

Однако обнаружение бифуркации при подозрении на СКК не может быть явным признаком заболевания. В клинической практике известен случай, когда у пациента наблюдали свойственную СКК симптоматику — боль при сгибании мизинца в течение 3 нед, высокую чувствительность в области крючковидной кости [16]. Рентгенограмма показала перелом крючка крючковидной кости и разрыв сухожилий сгибателя мизинца. В ходе операции обнаружена аномалия СН в виде бифуркации на уровне срединной артерии (СА). (Наличие последней — следствие отсутствия ее инволюции в период внутриутробного развития, и, исходя из последних данных [13, 17], вряд ли следует принимать существование СА за болезнь). Дистальное раздвоение нерва на лучевую и локтевую ветви не влияет на функцию СН (рис. 3).

3. Тесная связь карнального клапана и канала Гийона, через который проходит ЛН, существует благодаря общей для нервов поперечной связке запястья [2]. Именно поэтому патологические изменения в области кисти, например липома кисти, чаще всего распространяются на оба канала [18]. Или же нарушение внутри одного канала способно повлиять на изменения в другом. По многочисленным данным [19—21], большинство нарушений проводимости ЛН, следствие существующего или устраненного поражения СН, в большинстве случаев СКК. По последним данным [19], сонографическое исследование не выявляет изменений ЛН, однако электрофизиологическое исследование отражает ухудшение его проводимости. Именно поэтому последнее — важный аспект диагностики СКК.

Другая причина тесной связи СН и ЛН — анастомозы, среди которых в области кисти анастомоз Рише—Канью (АРК) и анастомоз Бериттини (АБ) [21]. АРК, по последним исследованиям, составляющий в среднем 70% возможных анастомозов верхней конечности, представляет собой связь возвратной ветви СН и глубокой ветви Л.Н. Импульсообразующей структурой АРК может являться: 1) только СН, распространяясь в области анастомоза на ЛН; 2) только ЛН, что может быть опасным в случае СКК в связи с отсутствием симптоматики синдрома в начальных стадиях заболевания. Однако популярная теория абсолютной иннервации кисти ЛН была опровергнута [22]. Доказано, что функция АРК заключается в обеспечении иннервации мышц тенара, в то время как червеобразные мышцы при явном СКК не сокращаются.

Частота встречаемости АБ — связующей структуры между третьей общей ладонной артерией СН и четвертыми общей и собственной артериями ЛН — в различных исследованиях широко варьирует от 4 до 94% [4, 23]. Выявлены 3 типа АБ: 1) со связующей ветвью, идущей от ЛН к СН; 2) со связующей ветвью, идущей от СН к ЛН; 3) с множеством связующих ветвей, расположенных диффузно (рис. 4).

В силу распространенности АБ анастомоз приняли за норму [23]. И даже относительно самого АБ встречаются уникальные вариации. В 2013 г. описана интересная связь между СН и ЛН, а именно наличие 4 переплетений между нервами [4]. Первая и вторая петли — на ветви СН, третья петля — в месте АБ, четвертая — на ветви ЛН (рис. 5).

Выявление такого случая в ходе операции по освобождению СН требует знаний о подобных вариантах, так как повреждение любой его петли способно повлиять на проводимость ЛН.

Говоря об остром СКК, нельзя ссылаться лишь на тесты Тинеля и Фалена в силу схожих признаков диагностики с другими неврологическими заболеваниями. В частности, симптоматика СКК и неврапраксии во многом схожа [24]. Однако последняя, как правило, носит временный характер, в то время как отличительной особенностью острого СКК является быстрая манифестация, например полная гипотрофия мышц большого пальца. Возможный ошибочный предварительный диагноз СКК говорит о логичности градационной диагностики. Так, рентгенография и компьютерная томография не покажут структуры СН, однако выявят патологические изменения костей данной области, если они существуют. Последнее, как упоминалось выше, может быть единственной причиной нарушения проводимости СН [13, 17]. Наиболее распространенные причины острого СКК необходимо выявлять с помощью электронейромиографа, имеющего чувствительность до 94% [12, 25]. В норме проводимость СН в КК составляет 55 м/с, в случае синдрома — до 61 м/с. У пациентов с острым СКК отмечаются нормальные костные структуры и отсутствие ухудшения проводимости СН, однако симптоматика соответствует СКК. В таких случаях необходимо расширить комплекс диагностических процедур [26].

Самым простым, быстрым и доступным методом диагностики синдрома является ультрасонография, к диагностическим признакам которой относят утолщение СН проксимальнее карпального канала, уплощение или уменьшение толщины нерва в дистальном отделе этой же области, понижение эхогенности нерва до входа в канал, утолщение и повышение эхогенности удерживателя сгибателей [27]. Подтверждением служит исследование, проведенное в 2009 г. в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.И. Пирогова (Москва) совместно с ФГАУ НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко. При выполнении работы сформировали две группы — здоровые пациенты и пациенты с наличием соответствующих жалоб. Выполнено УЗИ, при котором проведено сравнение нормы и патологических изменений. Высокие показатели чувствительности (91%) и специфичности (94%) ультрасонографии выявили один из выше освещенных признаков — утолщение карпальной связки [28].

Мнения о допплерографии в научной литературе расходятся. Некоторые исследователи отмечают, что допплер-изображения не несут точной информации о состоянии кровотока в области запястья, что очень важно в диагностике СКК [29]. Однако есть исследования, которые, наоборот, подтверждают преимущество данного метода для более точной диагностики кровотока в силу увеличения показателей точности и чувствительности в 2 раза [28]. Отмечена необходимость в допплерографии в случае явной отечности, возникшей в результате гиперемии СН — характерного признака, за которым, как правило, следует недостаточное кровоснабжение нерва (в случае острого СКК) [5]. Данные расхождения могут свидетельствовать о разных сроках исследования: известно, что первым симптомом СКК является ухудшение кровоснабжения СН, что по ошибке можно принять за несовершенство метода диагностики.

Среди ультразвуковых методов решающее значение принадлежит новейшему методу превосходной микрососудистой визуализации, который в силу усовершенствованных показателей может объяснять состояние кровоснабжения СН [29]. Тем не менее и у данного метода возможны падения чувствительности или специфичности. Таким образом, в настоящее время нельзя выделить превалирующий метод скрининговой диагностики. Для более явной картины необходимо расширить обследование с помощью разных типов диагностических приборов.

Метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) встречается примерно в 50% диагностических алгоритмов. Однако некоторые исследователи не находят преимуществ у данного метода. Так, в Германии в ходе исследования СКК у женщины группа ученых не отрицала достоверность диагноза, поставленного по результатам МРТ, однако точность изображения при МРТ оказалась меньше в 6 раз по сравнению с изображением при УЗИ [30]. Более того, электронейромиография отличается большей точностью по сравнению с МРТ в силу низкой чувствительности последнего к туннельным структурам, к тому же стоимость МРТ высокая [5, 29, 31].

Именно персонифицированный подход к пациенту способствует качественной диагностике. Последние исследования позволяют заметить, что при поражениях СН, сопровождающихся явными признаками воспаления или деструкции, целесообразнее для постановки диагноза использовать УЗИ из-за возможности выявить наличие или отсутствие нейротмезиса [32]. А для предоперационного (и послеоперационного) обследования с целью выявления признаков расширения карпального канала, а также уровня резекции связки [33] более подходит МРТ. Особенно важным свойством МРТ в предоперационный период является возможность обозначить четкие границы в топографии СН, которая, как говорилось выше, широко вариабельна [34].

Острый СКК требует немедленных хирургических вмешательств [31]. Операция представляет собой рассечение поперечной связки запястья с целью уменьшения давления в запястном туннеле [25, 31]. Задача хирургического вмешательства заключается не только в лечении, но и в малоинвазивности, быстром восстановлении пациента. Целесообразно сравнить 2 наиболее распространенных метода в работе нейрохирургов — микрохирургическую (МД) и эндоскопическую (ЭД) декомпрессии СН.

В многочисленных исследованиях, в которых сравниваются эти методы, отмечены плюсы и минусы как МД, так и ЭД, однако конечный результат один — уменьшение площади поперечного сечения СН, в частности устранение припухлости в проксимальной части карпального канала [35, 36].

МД — относительно длительная операция, требующая значительной площади визуализации, проводится под более длительной общей анестезией, а впоследствии может сопровождаться долгим и болезненным заживлением послеоперационной раны [37, 38].

Новейшим и самым малоинвазивным для пациента методом лечения является ЭД [37]. Эту операцию выполняют с использованием особой канюли, которую вводят в карпальный канал. ЭД менее продолжительна, следовательно, легче переносится пациентом в послеоперационном периоде. Несмотря на совершенствование эндоскопической хирургии, заключения многих исследований сводятся к демонстрации недостатков ЭД [39, 40]. Причина — слишком сложно устроенный карпальный канал, что затрудняет проведение полноценной декомпрессии из-за недостаточной визуализации анатомических структур. Как следствие, рецидив заболевания через полгода после операции [41].

Необходимо помнить о часто встречающихся индивидуальных топографических строениях СН и его области, которые нельзя путать с патологическими изменениями как при анализе конкретного случая, так и в ходе операции. Следует проводить полный комплекс диагностических процедур с целью получения максимально точного результата. Постановка диагноза и лечение требуют высокой квалификации хирурга, который должен обладать актуальной информацией и выстраивать персонифицированный подход к каждому пациенту. Это уменьшает излишнюю инвазивность и предотвращает осложнения заболевания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Николенко В.Н.— https://orcid.org/0000-0002-6033-3427

Оганесян М.В. — https://orcid.org/0000-0001-6432-5179

Конник В.Ю.— https://orcid.org/0000-0002-1171-5832

Орлов Е.А.— https://orcid.org/0000-0003-4960-9135

Автор, ответственный за переписку: Конник В.Ю.— e-mail: vikcii1999@gmail.com