Тетерин Ю.С.

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы»

Куликов Ю.Д.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения Москвы»

Рогаль М.Л.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Депертамента здравоохранения Москвы

Ярцев П.А.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы»

Аскеров А.Ч.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения Москвы»

Елецкая Е.С.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения Москвы»

Новиков С.В.

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения Москвы»

Эндоскопическое внутрипросветное дренирование зон панкреатогенной деструкции при некротизирующем панкреатите

Авторы:

Тетерин Ю.С., Куликов Ю.Д., Рогаль М.Л., Ярцев П.А., Аскеров А.Ч., Елецкая Е.С., Новиков С.В.

Подробнее об авторах

Прочитано: 2993 раза


Как цитировать:

Тетерин Ю.С., Куликов Ю.Д., Рогаль М.Л., Ярцев П.А., Аскеров А.Ч., Елецкая Е.С., Новиков С.В. Эндоскопическое внутрипросветное дренирование зон панкреатогенной деструкции при некротизирующем панкреатите. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2022;(2):17‑23.
Teterin YuS, Kulikov YuD, Rogal ML, Yartsev PA, Askerov ACh, Eletskaya ES, Novikov SV. Endoscopic transluminal drainage for infected pancreatic necrosis. Pirogov Russian Journal of Surgery. 2022;(2):17‑23. (In Russ., In Engl.)
https://doi.org/10.17116/hirurgia202202117

Введение

По данным мировой литературы [1—7], в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит (ОП) занимает 3-е место, составляя от 4,5 до 10%, и не имеет тенденции к снижению. Из них некротизирующие формы встречаются примерно у 15—30% пациентов. Наиболее часто они осложняются парапанкреатическим инфильтратом или абсцессом, перитонитом или флегмоной забрюшинной клетчатки, что требует их адекватного дренирования с последующими санационными вмешательствами.

Традиционным подходом к лечению инфицированного некротического панкреатита является некрсеквестрэктомия из лапаротомного доступа с целью полного удаления инфицированной некротической ткани [2, 3]. Однако последние исследования показали, что большой объем оперативного вмешательства сопровождается высокой послеоперационной летальностью и увеличивает риск послеоперационных осложнений [1—3]. Минимизация операционной травмы — одно из ключевых направлений современной хирургии панкреонекроза. Среди оперативных хирургических вмешательств в настоящее время активно применяют мини-инвазивные методики [8—10]. В связи с бурным развитием гибкой эндоскопии арсенал малоинвазивных хирургических технологий при панкреонекрозе значительно расширился благодаря лапароскопическому доступу и эндоскопическим вмешательствам под УЗ-контролем, создающим основу на пути минимизации хирургической агрессии через трансгастральный доступ [11]. Однако малое количество публикаций требует более четкого определения показаний к эндоскопическому дренированию и всесторонней оценке его эффективности [4].

Цель исследования — оценить эффективность внутрипросветного дренирования острых жидкостных скоплений при некротизирующем панкреатите.

Материал и методы

За период с января 2018 г. по декабрь 2020 г. в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского пролечены 848 пациентов с диагнозом ОП. Интерстициальная отечная форма, согласно Атлантской классификации ОП, наблюдалась у 616 (72,6%) больных, некротизирующий панкреатит — у 232 (27,4%) [11]. Среди некротических форм панкреатический паренхиматозный некроз выявлен у 56 (24,1%) пациентов, его сочетание с перипанкреатическим некрозом — у 176 (75,9%).

Эндоскопическое транслюминальное дренирование произведено 22 (12 (55%) мужчин и 10 (45%) женщин) пациентам с некротизирующим панкреатитом, у которых жидкостные скопления прилежали к желудку или двенадцатиперстной кишке. Средний возраст больных составил 48,5 [39; 56] (35; 88) года.

Всем больным выполнены трансабдоминальное УЗИ, КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, эзофагогастродуоденоскопия, эндоультрасонография панкреатобилиарной зоны.

Размер и локализацию острых некротических скоплений устанавливали по данным УЗИ и КТ.

По результатам КТ также определяли распространенность перипанкреатических изменений, которые в зависимости от локализации разделили на 3 типа: центральный (сальниковая сумка, проекция желудочно-поперечноободочной связки, корень брыжейки тонкой и толстой кишки), левый (параколон слева, параренально и паранефрий слева, ворота и сосудистая ножка селезенки), правый (парадуоденально, параколон справа, параренально и паранефрий справа).

При эзофагогастродуоденоскопии визуально не только оценивали состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но и определяли выбухание задней стенки полого органа из-за сдавления извне (рис. 1).

Рис. 1. Деформация просвета желудка за счет сдавления извне (эндофотография).

При эндоультрасонографии определяли траекторию для безопасной установки стента, исходя из минимального расстояния между стенкой желудка и зоной панкреатогенной деструкции и отсутствия в зоне вмешательства крупных артериальных сосудов диаметром >1—2 мм (рис. 2).

Рис. 2. Эндосонограмма органов брюшной полости демонстрирует этап исследования по определению траектории для пункции жидкостного скопления.

Для эндоскопического дренирования использовали ультразвуковую эндоскопическую систему Exera II и конвексный эхоэндоскоп Olympus GFUCT140, рентгеновскую установку ZiehmImaging, цистотом фирмы «COOK», струну диаметром 0,35 inch фирмы «Olympus» и специальные саморасширяющиеся стенты для дренирования кист поджелудочной железы (ПЖ).

Вмешательства производили в рентгеноперационной под общей анестезией в положении больного на спине. Через намеченную точку выполняли гастро- или дуоденоцистостомию, после чего аспирировали содержимое из гнойного очага и отправляли на бактериологическое исследование для выявления возбудителя и корректировки антибактериальной терапии.

Далее через канал цистотома выполняли контрастирование полости для определения ее истинных размеров, герметичности и связи с протоковой системой ПЖ (рис. 3).

Рис. 3. Фистулограмма демонстрирует контрастирование полости в зоне панкреатогенной деструкции.

При затекании контрастного вещества в панкреатический проток выполняли эндоскопическую ретроградную панкреатикографию, вирсунготомию и стентирование главного панкреатического протока (пластиковый стент Olympus длиной 6 см, диаметром 5 Fr) (рис. 4).

Рис. 4. Рентгенограмма органов брюшной полости после эндоскопической ретроградной панкреатикографии, вирсунготомии и стентирования главного панкреатического протока.

В сформированный канал между полостью желудка и зоной панкреатогенной деструкции устанавливали покрытый саморасширяющийся стент длиной 3,0 см, диаметром 1,4 см (рис. 5).

Рис. 5. Покрытый саморасширяющийся стент между зоной деструкции и просветом желудка после цистогастростомии по поводу парапанкреатического скопления жидкости (эндофотография).

Под рентгенологическим контролем через просвет стента в гнойную полость устанавливали цистоназальный дренаж с концом по типу pig tail диаметром 7 Fr для ежедневных санаций полости 0,05% раствором хлоргексидина (рис. 6).

Рис. 6. Дренаж в просвете зоны панкреатогенной деструкции (эндофотография).

Наличие саморасширяющегося стента позволило каждые 48 ч выполнять программную эндоскопическую секвестрэктомию. С этой целью для улучшения визуализации использовали мягкий дистальный колпачок, а для удаления некротических тканей — эндоскопические щипцы по типу «крысиный зуб» и «крокодил», полипэктомическую петлю (рис. 7).

Рис. 7. Эндоскопическая некрсеквестрэктомия (эндофотография).

Все пациенты рандомизированы по получаемой базисной терапии, включающей инфузионную терапию с преимущественным использованием изотонических полиионных растворов с концентрацией электролитов, адаптированной к концентрации таковых в плазме крови, по 500 мл 2 раза в сутки в течение 3 дней. Для купирования болевого синдрома использовали опиоидный анальгетик трамадол 100 мг или наркотический анальгетик тримеперидин по 10 мг внутримышечно. С целью профилактики венозных тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде применяли антикоагулянты прямого действия — эноксапарин 20 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней. Для снижения риска развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта использовали ингибитор протонного насоса омепразол в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. В послеоперационном периоде все пациенты получали эмпирическую антибактериальную терапию. Применяли цефалоспориновый антибиотик III поколения для парентерального применения цефтриаксон натрия в дозе 1 г 2 раза в сутки и противопротозойный и противомикробный препарат метронидазол в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней внутривенно. Для профилактики грибковых инфекций проводили пероральную противогрибковую терапию флуконазолом по 100 мг однократно. Для профилактики спазма гладких мышц внутренних органов использовали спазмолитическую терапию дротаверином по 40 мг 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней.

Эффективность эндоскопического лечения оценивали по клинической картине, эндоскопической картине (отсутствие секвестров и гнойного отделяемого в полости и уменьшения ее размеров за счет разрастаний грануляционной ткани) (рис. 8) и динамике уменьшения объема полости по данным УЗИ, КТ.

Рис. 8. Зона панкреатогенной деструкции после эндоскопического лечения (эндофотография).

Статистическую обработку проводили с применением пакета Statisticafor Windows v. 10.0 («StatSoftInc», США). Нормальность распределения проверяли с применением критерия Шапиро—Уилка. При сравнении групп по качественным признакам применяли критерий χ2 Пирсона. При сравнении по количественным признакам двух групп использовали критерий Манна—Уитни. Статистически значимыми считались различия при p<0,05.

Результаты

Выбухание задней стенки полого органа из-за сдавления извне, выявленное при ЭГСД, обнаружено у 5 (22,7%) больных.

По результатам КТ, панкреатический паренхиматозный некроз наблюдали у 3 (13,6%) пациентов, из них у 2 (9,1%) — изолированное поражение головки ПЖ, у 1 (4,5%) — изолированное поражение тела ПЖ. Субтотальное поражение ПЖ в сочетании с перипанкреатическим некрозом выявлено у 19 (86,4%) больных. Изменения распространялись по центральному типу у 1 (5%) пациента, по левому — у 4 (18%), по правому — у 3 (14%) и в сочетании центрального и левого типов у 14 (63%). Объем поражения по данным КТ составил 344 [158; 510](10; 800) см3.

У всех 22 (100%) пациентов определены острые некротические скопления, характеризуемые отсутствием капсулы и негомогенным содержимым [11, 12].

Связь с протоковой системой ПЖ выявлена у 3 (13,6%) больных, что потребовало панкреатодуоденального стентирования.

Кратность и продолжительность программных эндоскопических санаций представлены на рис. 9.

Рис. 9. Программные эндоскопические санации.

У 1 пациента проведено 2 сеанса, у 1 — 4, у 1 — 5, у 3 — 6, у 2 — 7, у 1 — 8, у 2 — 9, у 1 — 12, у 1 — 19, у 1 — 21. Остальным пациентам программные санации не проводили по причине летального исхода или чрескожного дренирования. В среднем проводилось 7 [6; 9] (2, 21) санаций.

По результатам бактериологического посева, у 7 (31,9%) пациентов выявлена Klebsiella pneumoniae, у 5 (22,7%) — Staphylococcus aureus, у 5 (22,7%) — Escherichia coli, у 4 (18,2%) — Pseudomonas aeruginosa, у 1 (4,5%) — Staphylococcus coagulasenegative. Все эти бактерии оказались чувствительны к цефалоспоринам III поколения, что доказывает эффективность используемой антибактериальной терапии.

У всех пациентов после внутрипросветного дренирования выявлен свободный газ в брюшной полости. Несмотря на это, пациентам продолжили консервативное лечение, которое включало постановку назогастрального зонда, коррекцию водно-электролитных нарушений и адекватное обезболивание. На 3-и сутки при контрольном рентгенологическом исследовании свободный газ в брюшной полости не определялся.

Болевой синдром купирован на 3-и сутки, температура тела нормализовалась на 14—52-е сутки.

Осложненный послеоперационный период зафиксирован в 4 (18,1%) наблюдениях. У 4 пациентов установлены осложнения III степени по классификации Clavien—Dindo, IIIa — у 1 (4,5%), IIIb — у 3 (13,6%).

Ранний послеоперационный период осложнился кровотечением из зоны панкреатогенной деструкции у 4 (18,1%) пациентов, которое манифестировало поступлением алой крови по дренажу. В 2 (9,1%) случаях это потребовало выполнения ангиографии и эндоваскулярной эмболизиции a. gastroduodenalis, в 1 (4,5%) — эндоскопического гемостаза с помощью заполнения полости 4 мл гемостатического раствора Гемоблок. Сочетание обоих методов применено у 1 (4,5%) пациента. Данных, свидетельствующих о рецидиве кровотечения, у этих больных не отмечено.

Недренируемые в просвет желудка затеки со взвесью и секвестрами в виде гипоэхогенных зон неправильной формы с нечеткими, неровными контурами со взвесью и секвестрами, распространяющиеся в желудочно-ободочную связку, корень брыжейки тонкой кишки, мезоколон при контрольном УЗИ отмечены у 11 (50%). Выявленные скопления потребовали дополнительного чрескожного дренирования под УЗ-наведением.

У 11 (50%) пациентов эндоскопическое дренирование жидкостных скоплений явилось окончательным методом хирургического лечения некротизирующего панкреатита. Общая длительность стационарного лечения составила 45 [40; 57] (36; 77) дней, срок нахождения в реанимации — 11,5 [7; 17] (1; 27) койко-дня.

Летальный исход наступил у 4 (18,1%) пациентов после разрешения гнойно-воспалительного процесса, что подтвердилось на секции. Полиорганная недостаточность явилась причиной смерти у 3 (13,6%) больных. У 1 (4,5%) больного причиной смерти послужила тяжелая внутрибольничная пневмония, развившаяся на 32-е сутки после дренирования.

Таким образом, из 22 больных только у 11 (50%) потребовалось дополнительное хирургическое вмешательство в виде чрескожного дренирования.

Обсуждение

Несмотря на то что в настоящее время арсенал хирургического лечения некротизирующего панкреатита достаточно широк, летальность у больных этой группы остается довольно высокой и достигает 65% [5, 7, 13—16]. Разработка и внедрение методов мини-инвазивной хирургии и внутрипросветной эндоскопии являются одними из перспективных направлений, позволяющих улучшить результаты лечения больных гнойно-воспалительными заболеваниями ПЖ. Широкое применение нашли чрескожные и транслюминальные дренирующие вмешательства. Согласно проведенной работе, транслюминальное дренирование зон панкреатогенной деструкции при некротизирующем панкреатите может рассматриваться как потенциально окончательный метод лечения пациентов в 50% наблюдений, что сопоставимо с данными мировой литературы [7, 16]. Высокая эффективность данной методики напрямую зависит от своевременности начала эндоскопического лечения и дальнейших адекватных объему поражения санаций гнойного очага, а также от правильно подобранной антибиотикотерапии, назначенной по результатам антибиотикочувствительности. Дополнительное чрескожное дренирование потребовалось в 50% наблюдений, что сопоставимо с результатами лечения в других ведущих международных клиниках [4—6].

Послеоперационные осложнения развились лишь в 18,1% случаев и все были купированы мини-ивазивным способом (рентгенэндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда), что делает данную методику еще более безопасной в плане прогноза исхода заболевания. Наличие свободного газа в брюшной полости после внутрипросветного дренирования, по нашему мнению, не является абсолютным показанием к хирургическому лечению, поскольку при должном консервативном лечении купируется на 3-и сутки.

Заключение

Проведенное исследование доказывает, что эндоскопическое дренирование зон панкреатогенной деструкции является перспективным мини-инвазивным методом в комплексном лечении некротизирующего панкреатита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Mowery NT, Bruns BR, MacNew HG, et al. Surgical management of pancreatic necrosis: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2017;83(2):316-327. PMID: 28452889. https://doi.org/10.1097/TA.0000000000001510
  2. Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, et al. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas. 2012;41(8):1176-1194. https://doi.org/10.1097/MPA.0b013e318269c660
  3. van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med. 2010;362(16):1491-1502. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0908821
  4. van Grinsven J, van Dijk SM, Dijkgraaf MG, et al. Postponed or immediate drainage of infected necrotizing pancreatitis (POINTER trial): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2019;20(1):239.  https://doi.org/10.1186/s13063-019-3315-6
  5. Kokosis G, Perez A, Pappas TN. Surgical management of necrotizing pancreatitis: an overview. World J Gastroenterol. 2014;20(43):16106-16112. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i43.16106
  6. van Santvoort HC, Bakker OJ, Bollen TL, et al. A conservative and minimally invasive approach to necrotizing pancreatitis improves outcome. Gastroenterology. 2011;141(4):1254-1263. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2011.06.073
  7. Bello B, Matthews JB. Minimally invasive treatment of pancreatic necrosis. World J Gastroenterol. 2012;18(46):6829-6835. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i46.6829
  8. Hughes SJ, Papachristou GI, Federle MP, Lee KK. Necrotizing pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2007;36(2):313-323, viii. https://doi.org/10.1016/j.gtc.2007.03.012
  9. Werner J, Hartwig W, Hackert T, Büchler MW. Surgery in the treatment of acute pancreatitis — open pancreatic necrosectomy. Scand J Surg. 2005;94(2):130-134.  https://doi.org/10.1177/145749690509400209
  10. Morgan DE. Imaging of acute pancreatitis and its complications. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6(10):1077-1085. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2008.07.012
  11. Sheu Y, Furlan A, Almusa O, et al. The revised Atlanta classification for acute pancreatitis: a CT imaging guide for radiologists. Emerg Radiol. 2012;19(3):237-243.  https://doi.org/10.1007/s10140-011-1001-4
  12. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis — 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111.  https://doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302779
  13. Галлямов Э.А., Агапов М.А., Луцевич О.Э., Какоткин В.В. Современные технологии лечения инфицированного панкреонекроза: дифференцированный подход. Анналы хирургической гепатологии. 2020;25(1):69-78.  https://doi.org/10.16931/1995-5464.2020169-78
  14. Shyu JY, Sainani NI, Sahni VA, et al. Necrotizing pancreatitis: diagnosis, imaging, and intervention. Radiographics. 2014;34(5):1218-1239. https://doi.org/10.1148/rg.345130012
  15. Zaheer A, Singh VK, Qureshi RO, Fishman EK. The revised Atlanta classification for acute pancreatitis: updates in imaging terminology and guidelines. Abdom Imaging. 2013;38(1):125-136.  https://doi.org/10.1007/s00261-012-9908-0
  16. Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;101(10):2379-2400.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.