Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Лысенко А.В.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Салагаев Г.И.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Леднев П.В.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Дзеранова А.Н.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Белов Ю.В.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАН;
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Протезирование митрального клапана у больных обструктивной гипертрофической кардиомиопатией

Авторы:

Лысенко А.В., Салагаев Г.И., Леднев П.В., Дзеранова А.Н., Белов Ю.В.

Подробнее об авторах

Просмотров: 740

Загрузок: 4


Как цитировать:

Лысенко А.В., Салагаев Г.И., Леднев П.В., Дзеранова А.Н., Белов Ю.В. Протезирование митрального клапана у больных обструктивной гипертрофической кардиомиопатией. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2023;(10):7‑13.
Lysenko AV, Salagaev GI, Lednev PV, Dzeranova AN, Belov YuV. Mitral valve replacement in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Pirogov Russian Journal of Surgery. 2023;(10):7‑13. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/hirurgia20231017

Рекомендуем статьи по данной теме:
Ин­тра­опе­ра­ци­он­ная за­щи­та ми­окар­да с по­мощью кар­ди­оп­ле­гии по Del Nido у па­ци­ен­тов с тя­же­лой ги­пер­тро­фи­ей ми­окар­да. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2023;(6):653-658
Тран­ска­те­тер­ная плас­ти­ка мит­раль­но­го кла­па­на «край-в-край» у па­ци­ен­тов с тя­же­лой мит­раль­ной не­дос­та­точ­нос­тью. (Пер­вый рос­сий­ский опыт од­но­лет­не­го наб­лю­де­ния). Кар­ди­оло­ги­чес­кий вес­тник. 2023;(4):33-40
Мит­раль­ная ре­гур­ги­та­ция у па­ци­ен­тов с хро­ни­чес­кой сер­деч­ной не­дос­та­точ­нос­тью. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2024;(1):41-47
Пов­тор­ные ре­конструк­тив­ные вме­ша­тельства у боль­ных пос­ле сеп­таль­ной миоэк­то­мии с пер­сис­ти­ру­ющим гра­ди­ен­том дав­ле­ния в вы­вод­ном трак­те ле­во­го же­лу­доч­ка и/или мит­раль­ной не­дос­та­точ­нос­тью. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2024;(2):119-124
Об­рат­ное ре­мо­де­ли­ро­ва­ние ле­во­го же­лу­доч­ка у па­ци­ен­та с ише­ми­чес­кой кар­ди­омиопа­ти­ей пос­ле чрес­кож­ной тран­ска­те­тер­ной им­план­та­ции клип­сы на створ­ки мит­раль­но­го кла­па­на. Кар­ди­оло­ги­чес­кий вес­тник. 2024;(2):72-80

Введение

Внутрижелудочковая обструкция при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) приводит к повышению внутриполостного давления и механического стресса стенки левого желудочка (ЛЖ), длительной релаксации ЛЖ, ухудшению его наполнения и снижению сердечного выброса, ишемии миокарда, вторичной митральной регургитации (МР) и желудочковым аритмиям. M. Maron и соавт. [1] сообщили, что у 37% пациентов с ГКМП градиент давления в выводном тракте ЛЖ (ВТЛЖ) превышает 50 мм рт.ст. в покое, у 23% — отмечается динамическая обструкция ВТЛЖ при нагрузке. Внутрижелудочковая обструкция может быть обусловлена выпячиванием гипертрофированной межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, передним систолическим движением митрального клапана (МК) [2], гипертрофией папиллярных мышц, дополнительными мышечными пучками и утолщением вторичных хорд.

SAM-синдром является преобладающим патофизиологическим компонентом, ответственным за динамическую обструкцию и МР у пациентов с ГКМП. SAM-синдром может быть обусловлен смещением папиллярной мышцы и удлинением хорд МК, что приводит к систолической дислокации передней/задней створок МК в ВТЛЖ и его обструкции с формированием градиента давления.

Трансаортальная септальная миоэктомия (процедура Morrow) сегодня является стандартной процедурой при ГКМП с благоприятными долгосрочными результатами [3]. По данным E. Yu и соавт. [4], около 11—20% пациентов с ГКМП требуют одномоментной коррекции МК. Пластика МК в дополнение к миоэктомии может способствовать уменьшению градиента давления в ВТЛЖ и устранению МР. По мнению P. Ferrazzi и соавт. [5], пластика МК с резекцией вторичных хорд может уменьшить объем необходимой резекции миокарда межжелудочковой перегородки.

Безусловно, протезирование МК (ПМК) является более простой хирургической альтернативой. Более того, ранние исследования показали, что ПМК (изолированно или в сочетании с миоэктомией) может обеспечить результаты, сопоставимые с таковыми после миоэктомии [2, 6].

На наш взгляд, ПМК должно быть вынужденной стратегией у больных с ГКМП ввиду риска клапан-ассоциированных осложнений, а также достаточной клинической и гемодинамической эффективности септальной миоэктомии у подавляющего числа этих больных. Особенно это касается молодых больных, которые составляют значимый процент этих пациентов.

Тем не менее ПМК оказывается необходимой процедурой у некоторых больных исходно ввиду органических изменений МК или после снятия зажима с аорты из-за неэффективной миоэктомии с резидуальным градиентом давления в ВТЛЖ или значимой МР.

В статье представлен опыт хирургического лечения обширной группы больных ГКМП с детальным анализом случаев ПМК.

Материал и методы

С ноября 2017 г. по май 2023 г. в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского прооперированы 172 пациента (98 женщин и 74 мужчины) с обструктивной формой ГКМП и тяжелой недостаточностью МК. Средний возраст больных составил 59,1±9,5 года, средний индекс массы тела (ИМТ) — 30,5±3,5 кг/м2 (min 25,6, max 35,8). Ожирение отмечено у 30 (17,4%) больных с ИМТ >30 кг/м2.

Все больные предъявляли жалобы, связанные с хронической сердечной недостаточностью, на уровне III функционального класса по NYHA (одышка при небольшой физической нагрузке). Артериальная гипертензия отмечена у 123 (71,5%) больных, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — у 25 (14,5%). Различные нарушения внутрисердечной проводимости (блокада правой ножки, передней ветви левой ножки пучка Гиса, AB-блокада 2 ст.) до операции зафиксированы у 45 (26,2%) больных. Сахарный диабет 2-го типа отмечен у 7 (4,1%) больных.

В целом больные ГКМП имели относительно сохранный соматический статус. Коронарное поражение и ишемический анамнез отсутствовали у всех больных, за исключением асимптомного миокардиального мостика передней нисходящей артерии у 4 (2,3%) пациентов.

Всем больным выполняли стандартный комплекс дооперационного лабораторного и инструментального обследования, включая ЭКГ, эхокардиографию, дуплексное сканирование периферических артерий, спирометрию, рентгеновское обследование органов грудной клетки. Обязательным диагностическим этапом была магнитно-резонансная томография сердца для оценки объема миоэктомии, особенностей внутрижелудочковой анатомии и механизма митральной недостаточности.

По данным трансторакальной эхокардиографии, пиковый градиент давления в ВТЛЖ до операции составил 115,5±35,5 мм рт.ст. (min 60, max 201). Средняя степень митральной недостаточности составила 2,7±0,2. Толщина межжелудочковой перегородки варьировала от 1,6 до 2,8 см. Переднесистолическое движение МК отмечено во всех случаях. Средняя фракция выброса ЛЖ до операции составила 59,5±4,5%, конечный диастолический размер ЛЖ — 4,7±0,3 см, конечный систолический размер ЛЖ — 2,3±0,2 см, средний размер левого предсердия из апикальной позиции — 5,5×5,9 см, систолическое давление в легочной артерии — 39,1±7,5 мм рт.ст.

Все операции выполняли в условиях комбинированной общей анестезии с интубацией трахеи. В обязательном порядке применяли интраоперационную чреспищеводную эхокардиографию для оценки функции ЛЖ и митрального аппарата, включая 3D-реконструкцию митрального клапана.

Операции выполнены через полную срединную стернотомию. Фармакохолодовая защита миокарда применена у 10 (5,8%) больных (в том числе при комбинированной трансаортальной и трансапикальной миоэктомии), тепловая кровяная кардиоплегия — у 12 (7,0%), кристаллоидно-кровяная кардиоплегия по DelNido — у 150 (87,2%). Во всех случаях кристаллоидной кардиоплегии, а также при исходной необходимости ПМК выполняли бикавальную канюляцию по стандартной методике с эвакуацией кардиоплегического раствора через правое предсердие. ЛЖ дренировали через верхнюю правую легочную вену.

Косую поперечную аортотомию восходящей аорты выполняли на 1 см выше устья правой коронарной артерии. После кардиоплегии выполняли трансаортальную ревизию полости ЛЖ, межжелудочковой перегородки и МК. Хирургическая коррекция включала септальную миоэктомию с иссечением гипертрофированных и фиброзированных сегментов межжелудочковой перегородки, резекцию аномальных мышечных пучков ЛЖ и вторичных хорд МК, пластику створок МК. После ушивания аортотомии двухрядным швом и снятия зажима с аорты оценивали функцию МК. Адекватными считали результаты коррекции при пиковом градиенте в ВТЛЖ до 15—20 мм рт.ст. и митральной недостаточности не выше 2 ст. В случае успешной процедуры операцию завершали стандартно с дренированием полости перикарда и переднего средостения.

Результаты

Септальная миоэктомия в сочетании с пластикой МК выполнена у 40 больных, изолированная трансаортальная септальная миоэктомия — у 126, комбинированная трансапикальная и трансаортальная миоэктомия — у 4. ПМК потребовалось 12 (7,0%) больным. Средний период послеоперационного наблюдения составил 4 года.

Хирургическая коррекция обструкции ВТЛЖ, пластика МК с устранением его переднесистолического движения были технически успешными у 160 (93,0%) больных. Необходимость в ПМК отмечена у 12 (7,0%) больных.

Устранение динамической обструкции ВТЛЖ и коррекция МР сопровождались выраженной регрессией симптомов хронической сердечной недостаточности. Все больные отмечали увеличение толерантности к физической нагрузке. Жалобы, связанные с сердечной недостаточностью, соответствовали I—II классу по NYHA в раннем послеоперационном периоде. При септальной миоэктомии резецировали гипертрофированную межжелудочковую перегородку в соответствии с данными дооперационной МРТ. Средняя масса резецированного миокарда составила 2,4 г (min 1,4, max 4,5). Помимо коррекции гипертрофии межжелудочковой перегородки, резецировали патологические папиллярные мышцы. Пластика МК включала коррекцию подклапанного аппарата, комиссуральную пластику и коррекцию створок МК. Среднее время ИК составило 83,5±19,2 мин (94; 127), пережатие аорты — 62,8±14,3 мин (70; 102). Средняя степень митральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде составила 1,5±0,4 (до 2 ст.). Пиковый градиент давления в ВТЛЖ после операции составил 19,5±4,1 мм рт.ст. (min 9, max 22).

Повторное пережатие аорты и дополнительная миоэктомия (в том числе с пластикой МК) потребовались у 22 (12,8%) пациентов. Митральная недостаточность 1—2 ст. отмечена у 162 (94,2%) больных в раннем послеоперационном периоде. Госпитальная и отдаленная сердечно-сосудистая летальность отсутствовала. Двум (1,7%) пациентам потребовалась имплантация кардиостимулятора по поводу атриовентрикулярной блокады 3 ст. Повторная миоэктомия выполнена 1 (0,6%) пациенту по поводу рецидива сердечной недостаточности через 10 мес после первичной операции. В среднеотдаленном периоде у всех больных отсутствовали признаки сердечной недостаточности и выраженная митральная недостаточность.

Среди 12 больных, которым потребовалось ПМК, можно условно выделить 3 группы пациентов. В первой группе были больные с различными формами рестрикции створок, их утолщением, сращениями по комиссурам с формированием значимой митральной недостаточности (n=4) (рис. 1). Во второй подгруппе отмечены диспластичность створок, их пролапс в левое предсердие, элонгация и/или отрыв хорд, что также приводило к неоптимальному результату коррекции (рис. 2). В третьей группе после септальной миоэктомии и снятия зажима с аорты сохранялся систолический градиент давления в выводном тракте левого желудочка до 30—60 мм рт.ст., несмотря на адекватную миоэктомию (рис. 3).

Рис. 1. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография.

B-режим. Створки митрального клапана неравномерно уплотнены, утолщены до 5 мм.

Рис. 2. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография.

Режим ЦДК. Vena contracta МР 7,2 мм. Выраженная митральная недостаточность после септальной миоэктомии.

Рис. 3. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография, трансгастральный доступ.

а — непрерывно-волновая допплерография. Регистрация градиента давления в ВТЛЖ (PGr 62 мм рт.ст.); б — высокоскоростной турбулентный поток в ВТЛЖ.

Из вышеописанных 12 больных у 5 мы исходно планировали первичное ПМК ввиду явного органического поражения митрального клапана (отрыв хорд, ревматическое поражение с рестрикцией створок). У 7 пациентов протезирование клапана носило вынужденный характер после первичной септальной миоэктомии и снятия зажима с аорты (значительный градиент давления в ВТЛЖ, выраженная митральная недостаточность).

Госпитальная летальность в нашей серии больных отсутствовала. Интраоперационное повреждение проводящих путей с формированием полной атриовентрикулярной блокады отмечено у 2 (1,7%) больных. В раннем послеоперационном периоде этим пациентам был имплантирован двухкамерный ЭКС. Рестернотомия по поводу кровотечения выполнена у 3 (1,7%) пациентов. Инфекционные осложнения послеоперационных ран отсутствовали. Осложнений в виде гидро- и пневмоторакса также не было. Средняя продолжительность послеоперационного стационарного лечения составила 7,1±1,9 сут.

При выписке всем больным были рекомендованы максимально возможные дозы β-адреноблокаторов с учетом АД и ЧСС. При контрольном обследовании через 3—6—12 мес все больные находились в I—II функциональном классе по NYHA. Пациенты ведут активный образ жизни. Пиковый градиент давления в ВТЛЖ не превышает 15 мм рт.ст., митральная недостаточность — до 1 ст.

Обсуждение

В ранних работах разные авторы позиционировали ПМК в качестве адекватного хирургического подхода при внутрижелудочковой обструкции у больных с ГКМП [7, 8]. По мнению некоторых исследователей, трансаортальная септальная миэктомия является технически сложной процедурой, которая требует адекватной и точной резекции межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц через ограниченное операционное поле [9, 10]. Авторы также аргументировали данный подход тем, что ГКМП часто сопровождается аномалиями митрального клапана, включая избыточную длину передней и/или задней створки, а также их рестрикцию [11]. ПМК в ряде работ позиционируют как надежный и достаточно быстрый вариант хирургического лечения для устранения внутрижелудочкового градиента давления при ГКМП у больных с SAM-синдромом с возможностью одномоментной трансмитральной миоэктомии [12—14]. Очевидно, что имплантация искусственных клапанов, в том числе механических протезов, несет риск различных осложнений, снижает качество жизни больных и требует пожизненной терапии и профилактики инфекционных осложнений. Это крайне нежелательно, в частности у молодых больных с ГКМП.

В настоящее время трансаортальная септальная миоэктомия является «золотым стандартом» хирургического лечения пациентов с ГКМП с тяжелыми симптомами сердечной недостаточности, резистентными к терапии [3].

По опыту хирургов из клиники Мейо одномоментное вмешательство на МК при септальной миоэктомии редко является необходимой процедурой [15]. Ретроспективный анализ показал, что только 174 (8,7%) из 1993 пациентов потребовали коррекции МК. Стоит отметить, что только 57,5% этих пациентов имели МР 3—4 ст. до операции. Авторы отметили сложную оценку истинного дооперационного механизма МР у пациентов с ГКМП и разграничение истинного SAM-синдрома и других поражений с вовлечением аппарата МК. Примерно у 43% пациентов (75 из 174 больных, перенесших ПМК) поражение МК не было обнаружено на дооперационном этапе.

P. Spirito и соавт. [16] подчеркивают, что около 30 лет назад генетические исследования идентифицировали первый из нескольких генов, ответственных за развитие ГКМП (ген тяжелой цепи b-миозина). Последующие исследования сосредоточились на генах, кодирующих белки миокардиальных саркомеров, поскольку все клинические проявления ГКМП, включая динамическую обструкцию ВТЛЖ, считались следствием выраженной и асимметричной гипертрофии ЛЖ, характерной для этого заболевания. Тем не менее почти все пациенты с ГКМП, особенно с обструкцией ВТЛЖ, имеют избыточные по площади и часто утолщенные створки митрального клапана [11]. Авторы задаются вопросом, являются ли эти аномалии клапана адаптацией его коллагеновой структуры к структурным изменениям желудочка или следствием эмбриональных нарушений в синтезе коллагена?

По мнению P. Ferrazzi и соавт. [5], ответ на этот вопрос неоднозначен, так как некоторые аномалии МК являются первичным признаком, а другие (у одного и того же пациента) — адаптацией клапана к прогрессирующему ремоделированию ЛЖ. Это представление частично объясняет разнообразие форм ГКМП, которая может быть диагностирована в любом возрасте (младенцы, подростки, взрослые или пожилые пациенты), иметь семейный анамнез (обычно у молодых больных) или представлять спорадические случаи (у пожилых пациентов).

J. Groarke и соавт. [17] из Гарварда и нескольких центров в Дании рассмотрели сложный вопрос изменений МК при ГКМП. Авторы оценили эхокардиографические данные ЛЖ и МК у 192 человек из 82 семей, включая 50 пациентов с клиническими проявлениями ГКМП, 79 — без явных симптомов заболевания, но с мутациями в четырех генах саркомеров (тяжелая цепь b-миозина, миозин-связывающий белок C, тропонин T и тропонин I) и 63 родственника без проявлений болезни и мутаций. Члены семей с мутациями и без явных проявлений заболевания имели меньший объем ЛЖ, более высокую фракцию выброса, смещенные кпереди папиллярные мышцы и удлиненную переднюю створку МК по сравнению со здоровыми членами семьи без мутаций. Авторы сделали выводы, что, во-первых, структурные и функциональные изменения ЛЖ и МК, по-видимому, предшествуют гипертрофии ЛЖ как фенотипическому признаку ГКМП. Во-вторых, эти аномалии, вероятно, вызваны мутациями гена саркомеров. Интересно, что эти же аномалии (малый объем ЛЖ, высокая фракция выброса, смещение передней папиллярной мышцы и удлинение передней створки МК) способствуют динамической обструкции ВТЛЖ. Эти данные дополнительно свидетельствуют о том, что сужение ВТЛЖ в исходе гипертрофии межжелудочковой перегородки и последующее ускорение кровотока с SAM-синдромом (эффект Вентури) не являются единственной причиной формирования градиента давления в ВТЛЖ. Таким образом, обструкцию ВТЛЖ не всегда можно устранить путем изолированной септальной миоэктомии без коррекции других механизмов, ответственных за динамическую обструкцию, включая аномалии МК. P. Ferrazzi и соавт. [5] предлагают различные варианты пластики МК с резекцией вторичных хорд в сочетании с менее агрессивной септальной миоэктомией.

Представители хирургической школы в клинике Мейо считают вмешательство на МК редко необходимым у пациентов с ГКМП без явного поражения клапана. Операции на МК в дополнение к миоэктомии были выполнены только у 3,9% пациентов. Авторы сообщили о лучшей отдаленной выживаемости после миоэктомии и пластики МК в сравнении с его протезированием [18].

В нашей выборке мы получили подобные данные относительно необходимости ПМК у больных с ГКМП. Процедура была вынужденной при исходных значительных морфологических изменениях МК, значительной митральной недостаточности и резидуальном градиенте давления в ВТЛЖ после максимально возможной миоэктомии. На наш взгляд, МР, ассоциированная с SAM-синдромом, разрешается после адекватной септальной миэктомии у большинства пациентов с ГКМП [19, 20].

Безусловно, имплантация механического протеза в митральную позицию в абсолютном большинстве случаев устраняет градиент давления в ВТЛЖ и, естественно, митральную недостаточность [7]. Однако мы в этом отношении придерживаемся тактики максимально возможного сбережения МК (исключая очевидное органическое поражение). Аналогичную стратегию предлагают хирурги клиники Мейо. При объективной необходимости коррекции МК пластические методы (резекция хорд, пликация створки и т.д.) должны быть предпочтительными ввиду лучших отдаленных послеоперационных результатов. ПМК является вынужденной стратегией при безуспешности миоэктомии с персистенцией тяжелой, в том числе эксцентричной, митральной недостаточности и градиентом давления в ВТЛЖ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.