Атопический дерматит (АД) — актуальная проблема дерматовенерологии и педиатрии, значение которой определяется неуклонным ростом заболеваемости дерматозом, поражающим 10—20% детей [1, 2]. Многоплановость патогенеза АД у детей обусловливает необходимость изучения различных аспектов данной патологии. Немаловажную роль в формировании и поддержании патологического процесса на кожных покровах при АД играет изменение микрофлоры кишечника [3—5]. Микробиоценоз кишечника у ребенка — чрезвычайно лабильная и динамичная система, подвергающаяся постоянным изменениям под влиянием различных факторов окружающей среды. По данным литературы, характер микробиоценоза кишечника у ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от вида вскармливания [6—13]. Распространенность дисбиозов кишечника у детей, находящихся на естественном вскармливании, существенно ниже, чем у детей, находящихся на искусственном питании [14]. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, содержание бифидофлоры снижено до 106 КОЕ и менее в 1 г кала. Кроме того, у этих детей снижено количество лактобактерий, отмечается нарастание содержание бактероидов, общего количества кишечной палочки и увеличивается частота обнаружения условно-патогенной флоры (грибы рода Candida, клостридии, клебсиеллы и др.), меняется биохимическая активность, что отражается на величине окислительно-восстановительного потенциала pH [6—9, 11, 15, 16].

Согласно данным Н.Н. Лизько и соавт. [11], у детей, находящихся на искусственном вскармливании, отсутствует колициногенная колифлора, стабилизирующая микробиоценоз кишечника. Результаты исследования И.Я. Конь и соавт. (2002) показали отсутствие резких различий в состоянии кишечного микробиоценоза у детей, находящихся на естественном и искусственном вскармливании, за исключением того, что у детей, находящихся на искусственным вскармливании, отмечалось выраженное снижение количества лактобактерий и значительно чаще высеивались Klebsiella pneumoniae [10]. Аналогичные результаты получены С.Г. Макаровой и соавт. (1997) при изучении микрофлоры кишечника у детей грудного возраста при естественном и искусственном вскармливании, где не было выявлено достоверных различий по выраженности дисбиоза [5].

Целью нашего исследования явилось изучение микрофлоры кишечника у детей при АД в зависимости от характера вскармливания, а также состояния микрофлоры кишечника кормящих матерей.

Под наблюдением находились 75 детей в возрасте от 2 мес до 1 года, больных АД. Дети в зависимости от характера питания были разделены на 3 группы: 1-я группа — 27 детей, находящихся на грудном вскармливании; 2-я группа — 24 ребенка, находящиеся на смешанном вскармливании; 3-я группа — 24 ребенка, получающие искусственное питание. Одновременно была обследована 51 кормящая женщина.

Для изучения микрофлоры кишечника у обследуемых пациентов производили забор кала в стерильные флаконы, которые доставляли в лабораторию в течение 2 ч. В основу анализа положены методические рекомендации В.Г. Петровской и А.З. Смолянской (1984). Основная часть исследований проведена по методике Н.М. Грачевой и соавт. (1986), модифицированной в отделе микробиологии ТМА (Ф.Ю. Гариб, И.Э. Норбаева, 1994). Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием критерия Стьюдента.

Микрофлора кишечника у здоровых детей была представлена в основном бифидум- и лактобактериями, отмечено низкое содержание бактерий, вызывающих гнилостные процессы в кишечнике — протей, отсутствовали патогенные штаммы микроорганизмов (табл. 1).

Во всех обследуемых группах отмечены дисбиотические изменения. При анализе количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у детей, получающих грудное вскармливание, не выявлено достоверных изменений содержания бифидум- и лактобактерий, однако основная картина характеризовалась появлением на фоне повышенного содержания общего количества аэробов — энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida, особенно протея (р<0,001). Аналогичные дисбиотические изменения отмечены в группе со смешанным и искусственным вскармливанием, однако выраженность этих изменений соответствовала картине дисбактериоза II—III степени. Дисбактериоз кишечника проявлялся изменением как грамположительной, так и грамотрицательной флоры, в частности у детей в группе со смешанным вскармливанием отмечено значительное снижение количества бифидумбактерий до 6,11±0,3 lg КОЕ/г и лактобактерий до 5,30±0,1 lg КОЕ/г на фоне увеличения содержания лактозонегативных кишечных палочек до 5,30±0,1 lg КОЕ/г, энтеробактерий, грибов рода Candida и протея (р<0,001). Настораживает значительное увеличение содержания патогенных штаммов стафилококков и стрептококков (р<0,001). При искусственном характере вскармливания достоверно чаще, чем при грудном (р<0,001) и смешанном (р<0,05), наблюдалось уменьшение содержания бифидумбактерий и лактобактерий на фоне резкого увеличения содержания лактозонегативных кишечных палочек, энтеробактерий, золотистых стафилококков, стрептококков, грибов рода Candida и протея (см. табл. 1).

Таким образом, анализ микрофлоры кишечника у детей в зависимости от характера питания продемонстрировал существенные различия.

Одновременно было изучено состояние микробиоценоза кишечника у кормящих матерей. Согласно данным, приведенным в табл. 2,

Любые заболевания, протекающие с дисбактериозом кишечника, начинаясь в раннем детском возрасте, могут принимать затяжное, хроническое рецидивирующее течение [3, 17].

Как показывают результаты нашего исследования, у всех детей с АД выявлен дисбактериоз кишечника. Причем выраженность дисбиотических изменений имеет прямую зависимость от характера вскармливания. Так, у детей, получающих искусственное и смешанное вскармливание, отмечается значительное снижение содержания бифидум- и лактобактерий на фоне увеличения количества патогенных штаммов стафилококков, стрептококков, протея и грибов рода Candida, особенно при искусственном вскармливании. Эти изменения свидетельствуют об усиленном размножении патогенных микроорганизмов, продукты метаболизма которых обладают аллергизирующей способностью, что, по-видимому, и определяет степень аллергического воспаления. Следует учитывать, что микроорганизмы кишечника, обладая гистидиндекарбоксилазной активностью, способны вызвать образование избыточного количества гистамина в кишечнике.

Тем не менее, полученные результаты свидетельствуют, что даже такой мощный бифидогенный фактор, как грудное молоко, может оказаться недостаточным противовесом возникновению нарушений кишечной микрофлоры. Одной из основных причин выявленных изменений кишечной микрофлоры у детей, находящихся на грудном вскармливании, является ухудшение здоровья кормящих женщин. Как показало наше исследование, дисбактериоз кишечника был выявлен у всех обследованных кормящих матерей, следствием чего, вероятно, является высокая степень обсемененности грудного молока различными условно-патогенными микроорганизмами, которые определяются в грудном молоке у 30—100% матерей [18]. Причем микробиологическая картина выявленных изменений у матерей в целом напоминает картину дисбактериоза у обследованных детей. Приведенные данные никоим образом не умаляют роли грудного вскармливания, а лишь указывают на необходимость существенного улучшения состояния здоровья кормящих женщин.

1. У всех детей грудного возраста, страдающих АД, выявляются нарушения биоценоза кишечника.

2. Выраженность изменений состава кишечной микрофлоры у детей первого года жизни, страдающих АД, зависит от характера вскармливания.

3. Для детей с АД характерным следует считать снижение бифидо- и лактобактерий в микрофлоре кишечника на фоне появления патогенных штаммов стафилококков, стрептококков, протея и грибов рода Candida.

4. Дисбиотические изменения у всех детей с АД обусловливают необходимость обязательного включения в комплексную терапию препаратов, нормализующих микрофлору кишечника.

5. Учитывая наличие дисбактериоза кишечника у кормящих матерей, считаем обоснованным назначение в комплексной терапии АД у детей грудного возраста в группе с грудным и смешанным вскармливанием препаратов, нормализующих микрофлору кишечника у кормящих матерей.