Очень многие дерматозы поражают кожу лица и красной каймы губ, вызывая явные косметические неудобства, вплоть до тяжелого стресса и социальной дезадаптации, заставляют обращаться пациента к дерматологу или дерматокосметологу.

Следует учитывать, что поражения кожи лица чаще всего являются фрагментом общего поражения кожи, а иногда и слизистых оболочек. Это требует от врача общего осмотра пациента и соблюдения всех правил постановки дерматологического диагноза:

— тщательный осмотр кожи лица и шеи, определение высыпных элементов;

— общий осмотр всего кожного покрова и видимых слизистых оболочек, определение высыпных элементов. Сравнение их с таковыми в зоне лица;

— пальпация лимфатических узлов;

— при затруднении в визуальном определении первичных высыпных элементов применять методы дополнительного клинического исследования (пальпация, диаскопия, послойное поскабливание, симптомы зонда и пр.) и лабораторной диагностики, в том числе гистологического исследования биоптатов пораженной кожи.

В группу эритематосквамозных поражений лица относят дерматозы, проявляющиеся воспалительными шелушащимися пятнами или папулами:

1) себорейный дерматит (СД);

2) вульгарный псориаз и себорейный псориаз;

3) кожные проявления красной волчанки;

4) папулезный сифилид;

5) экзема в подострой стадии;

6) атопический дерматит;

7) поверхностные дерматофитии.

Природа этого заболевания идентифицирована сравнительно недавно (в середине 80-х годов XX века) в связи с изучением клинической картины СПИДа при ВИЧ-инфекции. Было замечено, что при прогрессировании иммунодефицита у этих пациентов утяжелялась клиническая картина СД, достигавшая масштабов субтотального поражения кожи. В настоящее время считается, что СД — эритематосквамозное поражение, возникающее в типичных себорейных зонах кожи, которое вызывается сапрофитной флорой кожи — дрожжеподобными грибами Malassezia furfur (Pytyrasporum ovale), возможно, в симбиозе с эпидермальными стрептококками. Патогенетическим фоном для развития СД является нарушение химического состава кожного сала вследствие иммунодефицитных состояний (в том числе СПИДа), эндокринных нарушений (гипотиреоз, гипогенитализм, гиперкортицизм и др.), врожденная склонность к аллергическим реакциям.

СД, не связанный с ВИЧ-инфекцией, в легкой форме выявляется более чем у 10% населения и имеет явные сезонные обострения в осенне-зимний период. Легкая форма СД проявляется перхотью на волосистой части головы и легким эритематосквамозным поражением зоны лба по краю роста волос (зона «короны», рис. 1).

При более тяжелом течении эритематосквамозные очаги, как правило, без четких контуров, могут располагаться в области бровей, носогубной складке, за ушными раковинами. В себорейных зонах груди и спины возможно наличие как эритематосквамозных пятен, так и мелких воспалительных фолликулярных узелков, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. Узелки и пятна группируются с образованием фестончатых очагов, иногда приобретающих форму колец. Следует отметить, что на коже лица, волосистой части головы, в заушных складках узелки, как правило, не выражены. Очаги поражения представлены розовато-желтоватой эритемой без четких контуров, покрытой мелкими желтовато-белыми жирными чешуйками, легко отделяющимися при поскабливании. Пальпация и легкое поскабливание безболезненны, псориатическая триада не воспроизводится.

При тяжелом течении заболевания в зоне поражений на фоне эритемы могут формироваться мелкие поверхностные субкорнеальные пустулы, которые могут эрозироваться, а в зоне крупных складок формировать участки сплошного мокнутия, клинически напоминающее острую экзему. Этим клиническим сходством объясняется ранее существовавшее название СД «себорейная экзема».

СД при ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа является одним из наиболее частых поражений кожи и отличается тяжелым экссудативным течением, захватом обширных участков кожи (лицо, грудь, волосистая часть головы, паховые и подмышечные складки), может приобретать универсальный характер (рис. 2).

Дополнительные методы исследования. При микроскопии чешуек выявляется большое количество почкующихся клеток дрожжеподобного гриба Malassezia furfur.

Гистологическая картина поражения кожи при СД представлена гиперкератозом, некрозом кератиноцитов разной степени выраженности. В дерме обнаруживаются поверхностная гиперемия артериальных сосудов, незначительный периваскулярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток и нейтрофилов, с явлениями лейкоцитоклазии. Самым характерным гистологическим признаком СД является скопление нейтрофилов в расширенных устьях волосяных фолликулов, в составе корок и чешуек.

Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным псориазом и другими эритематосквамозными поражениями лица.

Принципы терапии СД. Этиотропная терапия направлена на подавление активности дрожжеподобных грибов. При легких формах заболевания терапия может проводиться только наружными средствами в форме лечебных шампуней, содержащих сульфид селена, пиритион цинка, деготь (шампунь фридерм-цинк, форидерм-деготь), кетокеназол. Весьма эффективно сочетание лечебных шампуней и топических стероидов в комбинации с антимикотиками и антибиотиками (крем Тридерм) (рис. 3).

В случае тяжелого экссудативного течения СД с тенденцией к генерализации процесса, помимо наружной терапии, применяют системное лечение антимикотиками азольного ряда (сертоконазол, флюконазол, кетокеназол) в сочетании с системными глюкокортикостероидами.

Псориаз — хроническое неинфекционное кожное заболевание, поражающее почти 2% населения Земли. Проявляется мономорфной папулезной эритематосквамозной сыпью, которая чаще всего располагается на разгибательных участках конечностей, туловище и волосистой части головы.

При вульгарном псориазе поражение кожи волосистой части головы имеет весьма типичную клиническую картину: эритематозные папулы и бляшки, покрытые толстыми, трудно отделяемыми чешуйками, располагаются в зоне оволосения, а также могут выступать на кожу лба, заушных зон, затылка, шеи. Цвет высыпаний от ярко-розового до красного с цианотичным оттенком. Границы поражения четкие, пальпаторно определяется плоский безболезненный инфильтрат. При поскабливании выявляется псориатическая триада. Бляшки и папулы могут быть беспорядочно разбросаны по зоне волосистой части головы или поражают ее диффузно с захватом линии лба («псориатическая корона»). Клиническая картина такого поражения достаточно типична и, как правило, не возникает трудностей с клиническим диагнозом.

Себорейный псориаз (sebopsoriasis) — сравнительно редкая форма псориаза, клинически может весьма напоминать типичный СД.

Главным клиническим отличием себорейного псориаза является незначительно выраженная инфильтрация папул, в связи с чем при первоначальном осмотре высыпания выглядят слабо шелушащимися эритематозными пятнами. Себорейный псориаз манифестирует на волосистой части головы, коже лба по линии роста волос. В носогубных складках, в заушных зонах, на себорейных участках груди и спины. Инфильтрация папул столь незначительна, что при пальпации не всегда определяется возвышающийся край элемента. Цвет высыпаний розовато-красный, иногда с желтоватым («медным») оттенком. Шелушение выражено значительно слабее, чем при обычной форме псориаза. Клиническая картина напоминает себорейный дерматит (рис. 4).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Семейный анамнез (наличие псориаза у кровных родственников), а также обнаружение псориатических высыпаний в типичных для этого заболевания локализациях (локти, колени, зона крестца и пр.) подтверждают диагноз. В отсутствие перечисленных признаков и при наличии ограниченных единичных высыпаний на лице, висках, в зоне «короны» клинический диагноз затруднителен. Следует провести поскабливание для выявления признаков псориатической триады. Однако при себорейном псориазе клинические симптомы триады могут быть слабо выражены. Край высыпаний может быть не очень четкий.

Гистологическое исследование при обычном псориазе позволяет выявлять типичные изменения во всех слоях эпидермиса. Так, в базальном слое определяются множественные митозы базальных кератиноцитов, в шиповатом слое — отек межклеточных пространств, экзоцитоз лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорнеальные абсцессы Мунро. Зернистый слой отсутствует. Наблюдаются акантоз и паракератоз. В дерме отмечаются неравномерный папилломатоз сосочков, расширение сосудов с набуханием эндотелия и периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами гранулоцитами и тучными клетками.

При дифференциальной диагностике СД и себорейного псориаза с избирательным поражением кожи лица биопсия пораженной кожи может быть затруднена из косметических соображений. Кроме того, при невыраженной клинической симптоматике также возможно отсутствие четких различий гистологических изменений. Медицинская тактика длительного наблюдения за больным теоретически оправдана. Однако пациент желает лечиться и быстро достичь клинического улучшения. В такой ситуации компромиссным вариантом может быть курс наружной терапии по предложенному нами алгоритму (рис. 5).

В течение 5—8 дней на эритематосквамозные участки лба, носогубной и заушных зон 1 раз в день наносят крем Тридерм, содержащий местный стероид, антимикотик и антибиотик. Рекомендуют ежедневно или через день мыть голову и лицо лечебным шампунем фридерм-деготь. Такая терапия устраняет воспаление, подавляет активность грибковой и бактериальной флоры и приводит к разрешению клинических проявлений как СД, так и себорейного псориаза. С 6—9-го дня лечения пациенту рекомендуют продолжать использовать шампунь фридерм-цинк в течение 1 мес. Если эритематосквамозные поражения были вызваны себорейным дерматитом, подобное лечебное воздействие оказывает стойкий положительный терапевтический эффект.

В случае себорейного псориаза рецидив клинической картины наблюдается быстро, в таком случае следует длительно (более 1 мес) использовать шампунь с дегтем, смазывать очаги поражения кожи лосьоном Дипросалик, Элоком С до полного разрешения высыпаний, затем проводить пульс-терапию 1 раз в неделю, сочетая наружную терапию с общепринятыми методами лечения псориаза.

Красная волчанка (КВ; lupus erithematodes) — системное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани. Этиология КВ неизвестна, возможна генетическая предрасположенность. Факторами, провоцирующими КВ, являются ультрафиолетовое облучение (УФО), высокие и низкие температуры, механические травмы, гормональные нарушения у женщин (аборт, удаление яичников, менопауза и др.), инфекционные факторы (роль фокальной инфекции), введение вакцин, сывороток, применение некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды).

Патогенез аутоиммунный. В организме вырабатываются антитела к нативной ДНК, нуклеопротеиду, растворимым ядерным субстанциям, возрастает титр антинуклеарного фактора. В настоящее время общепризнано, что эти показатели являются патогномоничными признаками волчаночного процесса, активность которого коррелирует с титром и спектром этих аутоантител. Патогенетическое значение антинуклеарных аутоантител подтверждает их выявление в иммунных комплексах, в том числе циркулирующих (ЦИК).

Полиморфизм клинических проявлений КВ обусловлен отложением ЦИК в различных тканях и органах, в том числе в коже, что приводит к индукции специфической аутоиммунной воспалительной реакции.

Общепризнанной классификации КВ до настоящего времени нет. Учитывая единый аутоиммунный патогенез, следует выделять предсистемные формы КВ с преимущественным поражением кожи (протекают хронически, относительно доброкачественно) и системную КВ (острую, подострую и хроническую).

КВ с преимущественным поражением кожи. Выделяют следующие клинические формы: дискоидную, диссеминированную, центробежную эритему Биетта, глубокую узловатую форму Капоши—Ирганга.

Дискоидную форму чаще диагностируют у молодых женщин. Заболевание имеет сезонное обострения в весенне-летний период. Излюбленной локализацией являются выступающие части лица (спинка носа, скуловые зоны, лоб, красная кайма губ), ушные раковины, реже — в зоне декольте на груди. Каждый очаг поражения проходит 3 клинические стадии.

Первая стадия — эритематозная. На коже лица появляются воспалительные очаги, растущие по периферии. Очаги могут достигать диаметра 2—3 см. Контуры четкие. В начальной стадии инфильтрация не выражена, внешне высыпания воспринимаются как пятна. Цвет элементов розовый, иногда с синюшным оттенком, на поверхности возможны телеангиэктазии. При расположении высыпаний на спинке носа и симметрично на щеках очаг может напоминать бабочку. Постепенно очаги покрываются белесоватыми чешуйками и требуют проведения дифференциального диагноза с другими эритематосквамозными поражениями лица (псориаз, базалиома).

Вторая стадия процесса характеризуется усилением инфильтрации очагов и формированием на их поверхности выраженных белесоватых плотно прикрепленных чешуек (инфильтративно-гиперкератозная стадия). Очаг из пятнистого высыпания превращается в папулу или бляшку и требует дифференциального диагноза с папулезными и бугорковыми сыпями.

Из дополнительных клинических тестов в первой и второй стадиях целесообразно применять поскабливание: в отличие от псориаза, при КВ чешуйки плотно прикреплены к поверхности очага, отделяются с трудом, при их механическом снятии на внутренней поверхности можно видеть роговой шипик (признак фолликулярного гиперкератоза, «симптом канцелярской кнопки»). У большинства больных поскабливание вызывает гиперестезию вплоть до болезненности (симптом Бенье—Мещерского), что также нехарактерно для псориаза.

В третьей атрофической стадии в центре очагов постепенно формируется рубцовая атрофия: кожа истончается, приобретает белесоватый цвет, атрофируются волосяные фолликулы (рубцовая алопеция зон оволосения), сальные и потовые железы кожи. В зоне рубцовой атрофии часто наблюдаются телеангиэктазии. По краям рубцовой атрофии могут сохраняться воспалительная инфильтрация, шелушение. При рецидивах заболевания воспалительный процесс часто начинается в краевых участках старых очагов, которые постепенно увеличиваются по площади.

Диссеминированная КВ также проявляется на коже эритематозными очагами, покрывающимися белесоватыми чешуйками, и разрешающимися рубцовой атрофией. В отличие от дискоидой КВ, очаги мелкие, множественные, могут возникать не только на лице, но и на груди, спине, плечах, надплечьях. Инфильтрация и шелушение очагов выражены слабо. Визуально высыпания выглядят эритематосквамозными пятнами и требуют дифференциального диагноза с другими эритематосквамозными заболеваниями (прежде всего с псориазом, себорейным дерматитом, бляшечными экзематидами).

Следует подчеркнуть, что при диссеминированной КВ очаги четко контурированы, чешуйки мелкие, плотно прикреплены к поверхности. Поскабливание не выявляет псориатической триады или симптома микровезикуляции, характерных для экзематидов. Наличие зон поверхностной рубцовой атрофии облегчает дифференциальный диагноз. Атрофия поверхностная, незначительная, напоминает депигментацию, в отличие от которой имеется сглаженность кожного рисунка. При взятии кожи в складку заметно, что образуются мелкие складки по типу папиросной бумаги.

При диагностике диссеминированной формы КВ следует обратить внимание на кожу кистей и стоп, где возможны акроцианоз, мелкие капилляриты вокруг ногтей, над суставами пальцев и на их ладонной поверхности. Большинство авторов считают диссеминированную КВ предсистемной стадией болезни, что требует от лечащего врача постоянного мониторинга клинико-лабораторных показателей пациента.

Достаточно трудна для диагностики центробежная эритема Биетта. Эта форма КВ характеризуется стойкой эритемой центральной части лица, захватывает нос и симметрично щеки в виде бабочки. Эритема розовато-синюшного цвета, без четких контуров, стойкая, сохраняется месяцами и даже годами. Может быть незначительное, не типичное для КВ, шелушение, атрофия также клинически не выражена. Поражение следует дифференцировать от начальной стадии розацеа. Центробежная эритема Биетта является начальной стадией системной КВ.

Диагностика кожных поражений КВ основана на клинических признаках, гистологическом исследовании биоптатов кожи, иммунологических исследованиях (определение в сыворотке крови антител к ДНК антинуклеарного фактора). Прямая реакция иммунофлюоресценции с биоптатом пораженной кожи выявляет линейное отложение иммуноглобулинов и комплемента на базальной мембране и в дерме.

Гистологическая картина кожных высыпаний КВ соответствует стадиям патологического процесса.

В стадии эритемы наблюдаются расширение кровеносных и лимфатических сосудов дермы, отек сосочкового слоя дермы, иногда приводящий к образованию щелевидных полостей между эпидермисом и дермой. В дерме выявляется набухание волокнистых структур, в эпидермисе — вакуолизация клеток базального и шиповатого слоев, формирование фолликулярного гиперкератоза. При формировании инфильтрата и шелушения очага КВ гистологическая картина отражает очаговый периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат. Аналогичный инфильтрат располагается вокруг сальных и потовых желез кожи. Наблюдаются разрушение волокнистых структур в зоне инфильтрата, набухание и гомогенизация коллагеновых волокон в сосочковом слое, атрофия дна фолликулов и сальных желез. В эпидермисе выражены дистрофия базальных клеток, неравномерный акантоз, фолликулярный гиперкератоз. В атрофической стадии процесса гистологическая картина выявляет атрофию эпидермиса до 2—3 рядов клеток, полная атрофия придатков кожи. В дерме — преобладание масс грубоволокнистого коллагена и запустевание сосудов.

Принципы терапии КВ:

1. Устранение факторов, провоцирующих КВ (фотозащита кожи, избегать искусственного и естественного УФО, санация очагов фокальной инфекции, отмена лекарственных препаратов, способных усилить сенсибилизацию и аутоиммунные процессы).

2. Патогенетическая терапия, направленная на подавление аутоиммунных процессов: при кожных вариантах КВ — препараты антималярийного ряда (делагил, плаквенил); при системной КВ — глюкокортикостероиды в сочетании с антималярийными препаратами и иммунодепрессантами.

3. С целью уменьшения фоточувствительности кожи и улучшения трофических процессов назначают препараты никотиновой кислоты в сочетании с препаратами витаминов А, С, В₆ и препаратами кальция.

4. Наружную терапию следует добавлять только после появления явного положительного результата от общей терапии. Для получения более быстрого косметического эффекта на очаги КВ целесообразно наносить мазевые формы Элоком-С, Дипросалика (1 раз в сутки). Однако длительность курса не должна превышать 10—12 дней, так как топические стероиды в мазевой форме могут дополнительно способствовать развитию атрофии кожи, неизбежной при разрешении очагов КВ.

Сифилитическая папула — пример дермальной воспалительной папулы, вызванной гематогенным попаданием бледных трепонем в периваскулярные пространства дермы и развитием реактивного инфекционно-аллергического продуктивного воспаления в виде клеточной инфильтрации с преобладанием плазматических клеток.

Вторичный папулезный сифилид клинически весьма вариабелен в зависимости от различных анатомических зон кожи. В себорейных участках кожи, особенно на лице, папулезный сифилид выглядит атипично, так как глубоко залегающие дермальные папулы почти не выступают над поверхностью кожи, имеют розовато-коричневатый цвет, покрыты скудными жирными желтоватыми чешуйками. Такое поражение клинически похоже на проявления себорейного псориаза и себорейного дерматита (рис. 6).

В области лба на границе роста волос («сифилитическая корона») папулы имеют розовато-коричневатый цвет, как правило, шелушатся более интенсивно и требуют дифференциального диагноза с проявлениями типичного вульгарного псориаза («псориатическая корона»).

Общий осмотр пациента, как правило, выявляет другие клинические признаки вторичного сифилиса. Диагноз подтверждают обнаружением бледной трепонемы в экссудате мокнущих высыпаний и серологическими реакциями.

Экзема — патологическая реакция кожи, как правило, генетически детерминированная, провоцируется различными экзо- и эндогенными факторами. В патогенезе экземы можно выявить как аллергические, так и нейротрофические нарушения. Главными клиническими признаками острой экземы лица являются эритема, отек, микровезикуляция, в основе которой лежит выраженный спонгиоз шиповатого слоя эпидермиса. В подострой стадии экземы на коже наблюдается розовато-застойная эритема, как правило, с нечеткими очертаниями, шелушением и микрокорочками на поверхности очага. В случае, если экзема проявляется отдельными округлыми очагами, ее выделяют в отдельную клиническую форму — бляшечную экзему. Абортивный, клинически мало выраженный вариант бляшечной экземы называют бляшечным экзематидом. Он манифестирует на коже в виде округлых или неровных бледно-розовых эритематосквамозных пятнистых очагов, которые на лице могут быть мало заметны и чаще проявляются после мытья. Бляшечные экзематиды локализуются на щеках, коже лба, боковых поверхностях шеи, разгибательных участках конечностей и на туловище. На сухой коже лица эти очаги могут заметно шелушиться белесоватым отрубевидным шелушением. Субъективно больных может беспокоить небольшой зуд. После инсоляции и образования загара бляшечные экзематиды могут разрешаться, оставляя после себя гипопигментированные пятна с неровными очертаниями.

Дифференциальная диагностика. Себорейные экзематиды лица необходимо дифференцировать от абортивных нумулярных, себорейных псориазом, себорейных дерматитом, «себорейных» папулезных сифилидом.

При поскабливании бляшечных экзематидов выявляются микроэрозии с точечным выделением серозного экссудата («колодцы Дивержи»).

В диагностически трудных случаях проводят гистологическое исследование, результаты которого варьируют в зависимости от остроты клинического поражения. Так, в остром периоде болезни в нижних рядах шиповатых клеток эпидермиса наблюдаются очаги спонгиоза, приводящие к отрыву и разъединению клеток шиповатого слоя, образованию многочисленных внутриэпидермальных микрополостей. В роговом слое наблюдаются явления паракератоза, в сосочковом слое дермы — расширение сосудов, образование вокруг них клеточного инфильтрата с преобладанием лимфоцитов и гистиоцитов, отек соединительной ткани.

В подострой стадии экземы (экзематида) экссудативный процесс в дерме уступает место периваскулярному клеточному инфильтрату. В эпидермисе наблюдаются разной степени выраженности акантоз, паракератоз, могут отмечаться отдельные очаги спонгиоза.

Общая терапия экземы и экзематидов направлена на устранение провоцирующих внешних и внутренних факторов, включает антигистаминные, детоксицирующие средства, анксиолитики и транквилизаторы.

В наружной терапии целесообразны применение средств базисного ухода за кожей (увлажняющие кремы и эмульсии, исключение щелочных моющих средств, замена их синтетическими нейтральными моющими детергентами), а также использование эффективных безопасных топических глюкокортикостероидов с низким коэффициентом резорбции (крем Элоком).

Атопический дерматит (АД) — мультифакторное заболевание, в патогенезе которого имеют значение генетическая предрасположенность и провоцирующие эндо- и экзогенные факторы.

АД — одно из клинических проявлений атопической болезни («а» — отсутствие, «топос» — место) — системного страдания с аллергическим патогенезом (атопическая бронхиальная астма, атопический ринит, атопический конъюнктивит).

Основными диагностическими критериями АД являются:

— кожный зуд;

— типичные для каждой возрастной фазы морфология и локализация высыпаний;

— семейная и индивидуальная атопия в анамнезе (наличие у кровных родственников бронхиальной астмы, экземы, лекарственной и пыльцевой аллергии и пр.);

— возникновение болезни в раннем детском возрасте;

— хронически рецидивирующее течение болезни с выраженной сезонностью обострений.

АД, как правило, начинается в первые месяцы жизни ребенка и провоцируется переходом на искусственное вскармливание и введение прикорма. Главными клиническими признаками младенческой фазы АД являются:

— островоспалительный экссудативный характер высыпаний в виде серопапул и везикул;

— преимущественная локализация высыпаний на лице и волосистой части головы («молочные корки»);

— эритематосквамозные высыпания на разгибательных участках конечностей;

— четкая зависимость обострений от алиментарных факторов.

Младенческая фаза АД продолжается около 2 лет. Постепенно клиническая картина болезни меняется, что позволяет выделять детскую стадию АД. Для нее характерны:

— хронически рецидивирующее течение с четкой сезонностью обострений;

— высыпания на коже становятся более инфильтрированными, уменьшается экссудативный компонент, вместо серопапул появляются эритематосквамозные экзематозные очаги, зоны лихенизации и дисхромии.

— формируются так называемые атопические стигмы («атопическое лицо», гиперлинеарность ладоней).

Для «атопического лица» характерна периорбикулярная пигментация, часто с лихенификацией кожи век, что создает зрительный эффект усталых глубоко расположенных глаз. На коже нижних век формируется дополнительная складка Денни—Моргана. У большинства детей, больных АД, наблюдается атопический хейлит. У подростков он может быть единственным воспалительным проявлением АД. Поражаются красная кайма губ и периоральная зона: кожа становится застойно гиперемированной, инфильтрированной, может шелушиться. Постепенно формируется периоральный инфильтрат с выраженной лихенификацией, в углах рта могут быть трещины. Обращает внимание бледность кожи в зоне носогубного треугольника (больные АД склонны к симпатотонии) (рис. 7).

К 14—15 годам жизни формируется клиническая картина взрослой стадии АД, в которой выделяют 3 основные клинические формы:

1. Лихеноидная форма. Для нее характерны интенсивный, часто биопсирующий зуд, сухость и дисхромия кожи, большое количество лихеноидных папул, сливающихся в зоны сплошной лихенизации, особенно в локтевых, подколенных сгибах, на шее. Может развиваться тотальное поражение кожных покровов. Характерен стойкий белый дермографизм.

2. Экземоподобная (экссудативная) форма. Клинически протекает с экзематозной реакцией на коже лица, кистей. На коже туловища и конечностей могут быть бляшечные экзематиды. В отличие от идиопатической экземы, четко выявляется атопический анамнез, выражены атопические стигмы.

3. Пруригоподобная форма. Клинически напоминает узелковую или узловатую почесуху (пруриго). Обычно наблюдается у пациентов, имеющих очаги хронических инфекций и длительно протекающих соматических заболеваний (колиты, холециститы, пиелонефриты и пр.). Кожа лица при этой форме, как правило, не поражается.

Таким образом, клиническая картина АД весьма разнообразна.

Диагностика. При проведении лабораторной диагностики следует обратить внимание на значительное повышение в сыворотке крови уровня иммуноглобулинов класса Е, снижение уровня иммуноглобулинов классов А и М. Целесообразно определить в сыворотке крови больного специфических антител класса иммуноглобулинов Е к аллергенам (пищевые продукты, бытовая пыль и пр.), что позволит более целенаправленно составить индивидуальный рацион и исключить бытовые провоцирующие факторы.

Терапия АД представляет определенные трудности. Учитывая генетическую предрасположенность к заболеванию и мультифакторную внешнюю провокацию, следует констатировать, что на современном уровне знаний возможна лишь патогенетическая терапия, направленная на купирование обострений АД.

Основными принципами терапии АД являются (рис. 8):

— максимальное ограничение воздействия аллергенов и других провоцирующих факторов (рациональное питание, ограничение назначения лекарственных средств, сбор бытовой и производственной пыли, исключение контакта с животными и их шерстью, рациональное трудоустройство и др.);

— максимально регулярное увлажнение и «ожиривание» кожи нейтральными эмульсиями и кремами;

— предупреждение эмоциональных и физических перегрузок, рациональный режим труда и отдыха.

Объем медикаментозной помощи зависит от тяжести течения и клинической формы АД (рис. 9).

При легких обострениях, незначительном зуде и локальном поражении кожи может быть достаточной наружная терапия в виде топических глюкокортикостероидов в форме кремов или мазей (Элоком) и курса антигистаминных препаратов (Эриус).

При обострениях средней тяжести назначают блокаторы гистаминовых (Н1) рецепторов (Эриус), топические глюкокортикостероиды (Элоком), анксиолитики и антидепрессанты, детоксицирующую терапию.

При тяжелом течении АД необходимо стационарное лечение с использованием дектоксицирующей терапии, блокаторов гистаминовых (Н1) рецепторов, системных глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов (циклоспорин А).

Поражение гладкой кожи при дерматомикозах имеет сходные черты; развиваются эритематосквамозные очаги зачастую с инфильтрацией. Край очагов четкий, зрительно может быть как бы приподнят из-за инфильтрата, наличия везикул, пустул, корочек, чешуек. Очаги могут иметь округлую или многофестончатую форму (из-за слияния). Центр эритематосквамозных пятен разрешается, очаги приобретают кольцевидную форму. При рецидиве грибкового поражения в центре старых очагов формируются новые более яркие округлые пятна. Очаги приобретают форму концентрических окружностей, напоминают мишень для стрельбы.

У детей поражение кожи лица и шеи может наблюдаться при микроспории и поверхностной трихофитии, нередко с поражением кожи волосистой части головы и своеобразным обломом волос в очагах (рис. 10).

У взрослых дерматофитии лица встречаются реже, как правило, у лиц с эндокринной патологией или при рогрессировании иммунодефицитных состояний. Клинически очаги могут быть сходны с очагами разрешающегося псориаза или бляшечной экземы. Диагноз микоза подтверждается в случае обнаружения мицелия гриба при микроскопии кожных чешуек из краевой зоны очага.