Атопический дерматит (АтД) — распространенный упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50—60%, причем эта цифра неуклонно увеличивается [1—5]. АтД является важной медико-социальной проблемой, актуальность которой определяется неуклонным ростом заболеваемости, его хроническим, рецидивирующим течением и сложностью в выборе метода лечения. О междисциплинарной значимости проблемы свидетельствуют данные, указывающие, что к врачам общего профиля обращается до 30% больных АтД [6, 7]. По данным ВОЗ и Всемирной организации по аллергии (WAO), АтД занимает четвертое место среди социально значимой медицинской патологии [8, 10]. Мировой интенсивный показатель заболеваемости АтД равен 15‰ [9]. Многоцентровыми исследованиями установлено, что почти 30% детского населения экономически развитых стран страдает АтД, который персистирует более чем у 1/3 из них и во взрослом возрасте [11—14]. В мире АтД страдают от 3 до 15% детского населения и от 2 до 10% взрослых [15, 16]. За последние годы отмечается резкий рост заболеваемости детей АтД: в европейских странах за 30 лет в 6,6 раза [17], в РФ за 5 лет — в 1,9 раза [8].

Проблема АтД особо актуальна для Министерства обороны РФ, так как данный дерматоз служит поводом для признания юношей негодными для службы в ВС РФ [18]. Первичная манифестация АтД приходится на первые годы жизни [19], нередким стал поздний дебют заболевания среди детей [20]. У поколения, родившегося в 80-х годах прошлого столетия, АтД к периоду полового созревания не разрешается в 45—60% случаев [12, 21]. Именно этот контингент призывается в ВС Р.Ф. По данным военно-врачебных комиссий военкоматов Ульяновской области, в 2007 г. доля АтД в структуре дерматологической патологии, послужившей причиной отсрочки от службы в ВС РФ, составила 48,9% [22]. На примере Одинцовского района Московской области показано, что распространенность АтД у юношей 15—17 лет в 2002—2006 гг. была в 1,7—4,3 раза выше, а заболеваемость — в 1,5—4,4 раза выше, чем у девушек той же возрастной группы [23, 24]. На примере вновь прибывшего пополнения в учебный центр Ракетных войск стратегического назначения показано, что заболеваемость дерматозами высока и составляет 273,3‰ [25].

Для АтД характерна возрастная эволютивная динамика клинических проявлений [8, 16, 26]. Для атопических заболеваний, к которым относятся АтД, бронхиальная астма, аллергический ринит/конъюнктивит (так называемая атопическая триада), характерны различные возрастные сроки первичной манифестации [27—29]. Атопическая триада чаще всего дебютирует с ярких проявлений АтД [29, 30]. Клинические признаки респираторной атопии наиболее интенсивно выражены в подростковом возрасте [31]. Большинство исследований в данном направлении выполнено на возрастной группе до 16 лет [24, 32, 33]. Исследования для категории лиц в возрасте 18—27 лет единичны.

Существующие методы диагностики АтД — критерии по J. Hanifin [34], общий IgE, специфические IgE-антитела, провокационные пробы с аллергенами — не всегда позволяют подтвердить диагноз, особенно в подростковом периоде, когда наступает трансформация кожной атопии в атопию верхних дыхательных путей и легких. Для отражения существующих особенностей атопических заболеваний у детей предложен термин «аллергический или атопический марш», означающий хронологическую последовательность формирования сенсибилизации и клинической трансформации симптомов аллергии в зависимости от возраста ребенка с атопической конституцией: АтД, бронхиальная астма, аллергический ринит [29, 30]. В связи с этим в армию призываются заведомо больные лица. Условия службы, особенно в первые месяцы адаптации, приводят к обострению латентно протекающей атопии. В итоге ВС РФ несут экономические потери, обусловленные призывом в армию лиц, не представляющих ценности как боевые единицы [35, 36].

В настоящее время общепринято подразделение АтД на IgE-опосредованный (экзогенный, генетически детерминированный) и IgE-неопосредованный (эндогенный). К факторам риска относят различные экзо- и эндогенные раздражители. В соответствии с классификацией аллергенов по А.Д. Адо [37], АтД могут вызвать неинфекционные (пищевые, бытовые, эпидермальные, пыльцевые, промышленные, в том числе лекарственные) аллергены. Значимы инфекционные аллергены, роль которых возрастает в период полового созревания. Особое значение имеют факторы, обозначаемые как неаллергенные экзогенные триггеры (псевдоаллергены, ирританты). К ним относятся стрессы, табачный дым, поллютанты, ксенобиотики, пищевые добавки, изменение метеоусловий [8, 38].

Эндогенные раздражители представлены многочисленными интеркуррентными заболеваниями бактериальной [24, 33, 39—41], грибковой [42—46], паразитарной [47—49], протозойной [24, 47, 50], вирусной природы [51, 52]. Часто АтД сопровождается патологией внутренних органов — системы пищеварения, ЛОР-органов, дыхательной, эндокринной, желчевыделительной систем и других. Определенное значение в развитии АтД играют психосоматические расстройства. Все они могут рассматриваться как значимые триггерные факторы АтД.

АтД и другие атопические заболевания имеют общий патогенез и генетическую основу. На основании семи исследований идентифицированы девять различных хромосомных локусов, связанных с бронхиальной астмой [53]. Гены, кодирующие белки, вовлеченные в иммунные функции, в том числе интерлейкины, белки главного комплекса гистосовместимости и компонент высокоаффинного IgE-рецептора, находятся в этих локусах. Гены, отвечающие за АтД и бронхиальную астму, находятся в хромосомах 5q31—33, 11q13 и 13q12—14 [54]. Успешное развитие медицинской генетики позволило выявить более 20 генов-кандидатов атопии и гиперчувствительности [55—58]. В последнее время все большее внимание уделяется возможному наличию как главного гена, детерминирующего поражение кожи при АтД, так и генов, определяющих бронхиальную гиперреактивность при бронхиальной астме и назальные симптомы при аллергическом рините [56, 57]. Роль генетического фактора в этиологии АтД крайне велика [58]. У монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными значительно превышена конкордантность по АтД (80% против 20%). Наследственная предрасположенность к АтД подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA — А3, А9, В7, В8, В12, В40. Наследственная отягощенность аллергическими реакциями и заболеваниями родственников больных АтД, особенно родителей, предрасполагает к более тяжелому течению заболевания [59, 60]. Широкое распространение аллергических заболеваний во многом определяется полигенным характером наследования. Данные современной науки указывают, что атопическая триада является генетически гетерогенной группой заболеваний. Для ее развития необходимо взаимодействие многих наследственных факторов и факторов окружающей среды, эффект которых суммируется. Наследственная предрасположенность еще не создает фенотипа атопии. Реализация этой предрасположенности в атопический фенотип происходит только через соответствующие факторы внешней среды [61].

Актуальной проблемой современной медицины является объективизация диагностики атопических заболеваний на основе использования современных методов диагностики: определения в сыворотке крови больных АтД эозинофильного катионного протеина (ЕСР) и теста Phadiatop [62—65]. Одной из существенных особенностей иммунопатогенеза АтД является активация эозинофилов. Аллергические заболевания, сопровождающиеся эозинофилией, включают всю атопическую триаду [66, 67]. Эозинофилия может сопровождаться и увеличением эозинофилов в тканях, где их уровень в несколько сотен раз больше, чем в периферической крови, наибольшее их количество обнаруживается в эпителии слизистых оболочек респираторного, желудочно-кишечного, мочеполового трактов [68]. ЕСР характеризуется высоким содержанием аргинина. Его молекулярный вес составляет 18 000—21 000 дальтон. Белок имеет уникальную последовательность концевых аминокислот, что позволяет идентифицировать ЕСР с помощью моноклональных антител. ЕСР абсолютно специфичен для эозинофилов, стимулирует секрецию слизи в бронхах, тормозит пролиферацию Т-лимфоцитов, связывает и нейтрализует гепарин, влияя тем самым на коагуляцию и фибринолиз [69]. ЕСР обладает мощной цитотоксической активностью по отношению к различным клеткам организма, включая респираторный эпителий, а также к микроорганизмам, связан с механизмами антибактериальной, антипаразитарной, противоопухолевой и определенной противовирусной активности эозинофилов, является мощным нейротоксином. Его освобождение при гиперэозинофильных реакциях в значительной степени определяет неврологические нарушения [70]. ЕСР секретируется сенсибилизированными эозинофилами, попадает в кровоток при дегрануляции эозинофилов и отражает степень выраженности этого процесса. Его уровень возрастает в крови больных с аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит, АтД) и при гельминтозах. Концентрация ЕСР коррелирует с выраженностью ряда признаков заболевания (лихенификация, потеря сна, эритема, образование папул и т. п.) [71, 72]. Средние значения у здоровых людей значительно колеблются с медианой 10—11 нг/мл.

Важная роль отводится определению в сыворотке крови общего IgE. Антигенпрезентирующие дендритные клетки поврежденной кожи экспрессируют на своей поверхности значительное число рецепторов IgE. Это в свою очередь определяет исключительную важность механизмов развития повышенной чувствительности к IgE при АтД. Однако следует помнить, что нормальный уровень общего IgE не исключает наличия специфической аллергии у индивидуума [73, 74]. Вследствие этого большое значение клиницисты придают определению специфических IgE-антител в сыворотке крови пациента.

Высокой информативностью для определения специфических IgE-антител обладает тест-система Phadiatop (Pharmacia differentiate atopy) [63, 73—75]. Данный тест разработан компанией Pharmacia Diagnostics АВ (Phadia AB) для проведения дифференциальной диагностики между атопическими и неатопическими заболеваниями. Он применяется как объективный тест для качественного анализа на наличие у пациента аллергии. Многочисленные многоцентровые клинические испытания Phadiatop подтвердили его высокую точность. Так, чувствительность теста составляет 93%, а специфичность — 89%. Исследование выполняется на автоматическом анализаторе ImmunoCap («Pharmacia», Швеция) оригинальными реактивами фирмы «Pharmacia» [76]. В состав теста Phadiatop входят наиболее значимые аэроаллергены: шерсть кошки, собаки, пыльца сорных, злаковых трав, клещи домашней пыли и пыльца деревьев.

Ранее нами доказана высокая диагностическая значимость ЕСР и теста Phadiatop в диагностике АтД у юношей призывного возраста [5]. Обследованы 68 мужчин в возрасте 18—27 лет с АтД в периоды весеннего и осеннего призывов 2007—2008 гг. на базе Ульяновского областного клинического кожно-венерологического диспансера. Городские жители составляли 2/3 (66,2%), сельские — 1/3 (33,8%). Комплексное обследование больных с использованием критериев диагностики по J. Hanifin, общего IgE, тестов Phadiatop и ЕСР позволило снять диагноз АтД у 23,5% лиц призывного возраста и выявить встречаемость эндогенной формы заболевания у 15,4%. Тест Phadiatop дал возможность подтвердить диагноз АтД в 21,2% случаев при нормальном уровне общего IgЕ, что наблюдалось чаще при трансформации кожной атопии в респираторную, а также на 25% увеличить частоту регистрации экзогенной формы заболевания. Впервые показано, что «атопический марш» имеет место у 57,7% лиц призывного возраста только при экзогенной форме АтД и коррелирует с тяжестью кожной атопии. Положительный тест Phadiatop в этом случае регистрировался в 3 раза чаще, чем при наличии только кожной атопии (93,3% против 31,2%). Бронхиальная астма встречалась достоверно в 1,7 раза чаще, чем аллергический ринит, и формировалась в более раннем возрасте. При отсутствии своевременно начатой адекватной терапии АтД «атопический марш» формировался достоверно чаще.

Значения ЕСР позволили оценить активность аллергического процесса при АтД и выявить корреляцию с уровнем эозинофилов (r=0,316). При показателях ЕСР выше нормальных значений повышенное число эозинофилов регистрировалось достоверно чаще в 1,9 раза (р<0,05). Повышенный уровень эозинофилов при нормальном значении ЕСР (29,4%) указывал на отсутствие активности этих клеток, а нормальное число эозинофилов при повышенном значении ЕСР (42,9%) — о недостаточной информативности общего анализа крови для оценки активности аллергического процесса.

Цель настоящей публикации — анализ диагностических ошибок, которые допускают дерматовенерологи при выявлении у юношей призывного возраста эндогенной формы АтД, оценке диагностической значимости тестов ЕСР и Phadiatop и выборе тактики лечения.

Работа выполнена на кафедре кожных и венерических заболеваний с курсом косметологии Медицинского института усовершенствования врачей Московского государственного университета пищевых производств. Обследованы трое юношей в возрасте 18, 18 и 19 лет с минимальными высыпаниями на коже, не всегда похожими на типичные проявления АтД. При обследовании по месту жительства уровень общего IgE был в норме. Все юноши подлежали призыву в ВС РФ.

Оценку степени тяжести АтД осуществляли по международной шкале SCORAD (Scoring atopic dermatitis). Определение общего IgE в сыворотке крови проводили методом ИФА с использованием тест-систем Диа-плюс НПО «Биотехнология» на анализаторе Labsystems Multiscan plus (Финляндия) и Biorad 680 (Япония), результат выражали в МЕ/мл. Определение специфических IgE-антител к липофильным дрожжам рода Malassezia осуществляли на приборе UniCap-100 («Phadia», Швеция). Результат выражали в kuA/l. Значения теста Phadiatop определяли хемилюминесцентным методом с применением стандартных наборов аллергенов тест-системами ImmunoCAP («Pharmacia&Upjohn», Швеция). Результат выражали в PAU/l. Уровень ЕСР определяли хемилюминесцентным методом с применением тест-системы ImmunoCAP («Pharmacia&Upjohn», Швеция). Результат выражали в μg/l. Бактериологический метод использовали для выделения и идентификации условно-патогенной микотической флоры (Malassezia).

Больной Б., 18 лет. Проконсультирован на кафедре в период весеннего призыва 2012 г. Проживает в сельской местности Московской области. На диспансерном учете у дерматолога не состоял. В период призывной комиссии в военкомате выявлены диссеминированные по всему кожному покрову высыпания. Учитывая, что уровень общего IgE составлял 48 МЕ/мл, поставлен диагноз истинная экзема. Пациента направили на лечение по месту жительства. Родители с диагнозом не были согласны и самостоятельно обратились за консультативной помощью на кафедру.

Из анамнеза стало известно, что в возрасте 4 мес у ребенка были высыпания, расцененные педиатром как детская экзема. Ребенок получал грудное вскармливание. К 1,5 годам высыпания на лице исчезли. Однако периодически появлялась эритема с шелушением в области локтевых и коленных сгибов. Применение крема Атодерм РО-цинк приводило к разрешению процесса. В возрасте 7 лет появился «симптом чихальщика», эпизоды были приурочены к весеннему времени года. По назначению ЛОР-врача получал фенкарол и промывал носовые ходы раствором долфин. У бабушки по материнской линии была бронхиальная астма. Больной неоднократно лечился у педиатра с диагнозами дискинезия желчевыводящих путей и хронический гастрит с повышенной секреторной функцией.

Данные объективного осмотра. Высыпания диссеменированы по кожному покрову. На задней поверхности шеи эритематозно-сквамозный очаг округлой формы размером 4×6 см, на фоне которого отмечены две массивные гнойные корочки (рис. 1, а). Здесь же имеется несколько кровянистых корочек. Наиболее выражены воспалительные изменения на тыльной поверхности кистей (см. рис. 1, б). Кожа гиперемирована, отечна, имеются расчесы и кровянистые корочки. В области нижней трети правого предплечья имеется очаг, аналогичный таковому на шее, диаметром 3 см с мелкими гнойными корочками. В области нижней части спины и на ягодицах — фокальные милиарные папулы и единичные остиофолликулиты (см. рис. 1, в). SCORAD 46 баллов. Дермографизм розовый.

Результаты обследования. Общий IgE 61 МЕ/мл (норма). Phadiatop — 21,5 PAU/l (повышен), специфические IgE-антитела выявлены к пыльце сорных трав. ЕСР — 16,4 µg/l (повышен).

На основании полученных данных больному выставлен диагноз: Атопический дерматит, эндогенная форма. Стадия неполной ремиссии. Аллергический ринит. Стадия ремиссии. Дано заключение для дерматолога по месту жительства с целью взятия на диспансерный учет и решения вопроса о непригодности пациента для службы в ВС РФ.

Назначено лечение.

— Левоцитеризина дигидрохлорид в таблетках по 5 мг 1 раз в день во время еды. Курс 2 нед.

— Мезим-форте 10 000 Ед. По 1 таблетке 3 раза в день перед едой или во время еды. Курс лечения 3 нед.

— Наружная терапия. Интермиттирующая терапия кремом Акридерм ГК. Препарат наносить на очаги поражения в области кистей и шеи 2 раза в день каждые 2 дня текущей недели. В течение остальных 5 дней недели использовать утром и вечером на все пораженные участки кожного покрова эмульсию с микрочастицами серебра перфекталь.

При повторной консультации через 3 нед все очаги поражения на коже больного разрешились. Пациенту рекомендовано с профилактической целью использовать эмульсию перфекталь ежедневно на ночь. Наблюдение в течение 6 мес позволило зарегистрировать стойкую ремиссию.

Больной О., 19 лет. Проконсультирован на кафедре в период весеннего призыва 2013 г., житель Рязани. Подозрение о наличии АтД впервые возникло при прохождении медицинского освидетельствования в военкомате.

Из анамнеза стало известно, что первые манифестации на коже появились в возрасте 5—6 лет. Причина заболевания неизвестна. Родители на заболевание не обратили внимание. Лечили народными средствами — ванны с чередой, ромашкой. Позднее, в возрасте 15—17 лет, обострение процесса больной стал связывать со стрессами. Обращался к дерматологу по месту жительства. Учитывая, что высыпания практически всегда локализовались в верхней части тела, ставили диагнозы аллергический дерматит, токсидермия неясного генеза. Получал внутрь антигистаминные препараты, десенсибилизирующие средства, сорбенты, ферменты, наружно — локоид, скинкап.

Данные объективного осмотра. Высыпания локализуются в верхней части тела. На лице, преимущественно в области лба, имеются несколько очагов неправильной формы в виде эритемы с шелушением, мелкими папулами и расчесами (рис. 2, а). В области локтевых сгибов, преимущественно в краевой зоне, обнаружены фокальные ярко-розовые папулы диаметром до 2 мм (см. рис. 2, б). На себорейных участках (спина, грудь, волосистая часть головы) кожа сухая, имеется отрубевидное шелушение. SCORAD 31 балл. Дермографизм белый.

Результаты обследования. Общий IgE 98 МЕ/мл (норма), специфические IgE-антитела к Malassezia spp. 6,1 kuA/l (повышены). Phadiatop — отрицательный. ЕСР — 18,2 µg/l (повышен). Из чешуек эпидермиса на волосистой части головы высеяны M. sympodialis 10⁷ КОЕ/см² (выраженная гиперколонизация).

На основании полученных данных больному выставлен диагноз: Атопический дерматит, эндогенная форма, стадия обострения. Гиперколонизация кожи липофильными дрожжами рода Malassezia spp. и сенсибилизация к ним. Дано заключение для дерматолога по месту жительства с целью взятия на диспансерный учет и решения вопроса о непригодности пациента для службы в ВС РФ.

Назначено лечение.

— Пимафуцин по 100 мг 3 раза в день после еды. Курс 7 дней. Обоснование назначения препарата: возможность наличия перекрестной сенсибилизации между липофильными дрожжами рода Malassezia spp. и дрожжеподобными грибами рода Candida sрp.

— Левоцитеризина дигидрохлорид в таблетках по 5 мг 1 раз в день во время еды. Курс 2 нед.

— Аевит по 1 капсуле в сутки во время еды. Курс 1 мес.

Наружная терапия:

— сочетание базисной и интермиттирующей терапии: крем Акридерм ГК применять на очаги воспаления в области лица и шеи 2 раза в день, длительность курса 10 дней; спину и грудь смазывать кремом Акридерм ГК 2 раза в день каждые 2 дня текущей недели для подавления популяции липофильных дрожжей рода Malassezia spp.;

— в течение остальных 5 дней недели использовать вечером на все пораженные участки кожного покрова спрей-эмульсию для тела с микрочастицами серебра перфекталь;

— для мытья головы применять шампунь микозорал ежедневно в течение 1 нед, затем 2 раза в неделю еще в течение 2 нед. Экспозиция шампуня 5 мин.

При повторной консультации через 1 мес все очаги поражения на коже больного разрешились. Пациенту рекомендовано с профилактической целью применять эмолиенты — спрей-эмульсию для тела с микрочастицами серебра перфекталь ежедневно на ночь. Наблюдение в течение 3 мес позволило зарегистрировать стойкую ремиссию.

Больной Ж., 18 лет. Проконсультирован на кафедре в период осеннего призыва 2013 г., житель Московской области. Из анамнеза стало известно, что первые признаки заболевания появились в возрасте 13 лет. Высыпания возникли на кистях, лице и шее. Был поставлен диагноз аллергический дерматит и назначено соответствующее лечение. Родители четко отметили, что обострение заболевания наступало после употребления в пищу дрожжевого теста, сладостей, газированных сладких напитков, бананов, хурмы. Прошел обследование у аллерголога. Кожные аллергические пробы на пищевые аллергены были отрицательны. Общий IgE — 81 МЕ/мл (норма). Позднее стали появляться «беспричинные» выделения из носа и чиханье, не связанные со временем года. К 15 годам изменился характер высыпаний на коже. Лицо стало отекать, появлялись болезненные трещины в углах рта, наблюдались эпизоды отека крайней плоти, сильно активировался процесс на кистях. Дерматологом был поставлен диагноз кандидоз кожи. При исследовании кала на дисбактериоз высеяны дрожжеподобные грибы Candida albicans 10⁶ КОЕ/г. Методом ИФА выявлен повышенный титр IgG-антител к C. albicans. Получал лечение: флуконазол по 150 мг 1 раз в сутки курсом 5 дней; фенкарол по 1 таблетке 2 раза в сутки 2 нед; энтеросгель по 1 столовой ложке 2 раза в сутки. Очаги поражения на коже и головке полового члена смазывал кремом пимафукорт. Наступало временное улучшение, но через 1—2 мес процесс вновь обострялся. В период прохождения медицинской комиссии в военкомате заболевание резко обострилось. Наследственность по аллергическим заболеваниям не отягощена. Непереносимости лекарственных препаратов ранее не зарегистрировано.

Данные объективного осмотра. Процесс распространенный. Признаки «атопического лица»: небольшая гиперемия и сухость кожи, хейлит, заеды (рис. 3, а). Кисти слегка отечны, гиперемированы, кожный рисунок на ладонях усилен (гиперлинеарность) (см. рис. 3, б). SCORAD 26 баллов. Дермографизм стойкий белый. На I пальце правой кисти отсутствует эпонихий, онихомикоз по атрофическому типу (см. рис. 3, в). Головка полового члена и его крайняя плоть отечны, местами отмечен небольшой белый налет (см. рис. 3, г).

Результаты обследования. Общий IgE 72 МЕ/мл (норма). Phadiatop 19,4 PAU/l (специфические IgE-антитела выявлены к клещам домашней пыли) (повышен). ЕСР — 11,3 µg/l (повышен). Повышен уровень IgM-антител к Candida albicans.

На основании полученных данных больному выставлен диагноз: Атопический дерматит, эндогенная форма, стадия обострения, поздняя манифестация заболевания. Аллергический ринит, стадия ремиссии. Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек: хейлит, заеды, баланопостит, онихия и паронихия, стадия обострения.

Назначено лечение:

— исключить из питания продукты с бродильным эффектом (сладости, дрожжевое тесто, газированные напитки, бобовые, виноград, хурму, бананы, специи и другие);

— пимафуцин по 100 мг 4 раза в день после еды; курс 14 дней;

— бетадин по 30 капель в 1/3 стакана воды; полоскать рот, горло, промывать носовые ходы;

— левоцитеризина дигидрохлорид в таблетках по 5 мг 1 раз в день во время еды; курс 2 нед;

— мезим-форте 10 000 ЕД, по 1 таблетке 3 раза в день перед едой или во время еды курсом 3 нед;

наружная терапия:

— очаги на кистях смазывать 2 раза в день кремом Акридерм ГК; курс лечения 2 нед;

— деформированный ноготь тщательно отполировать маникюрной пилочкой, удалить блестящий слой; крем Акридерм ГК тщательно втирать в ногтевой валик, очищенное ногтевое ложе и оставшуюся часть ногтевой пластинки;

— головку полового члена смазывать кремом Акридерм ГК 2 раза в день; курс 5 дней;

— кожу лица обрабатывать эмульсией для лица с микрочастицами серебра перфекталь ежедневно на ночь; курс до 1 мес;

— губы смазывать бальзамом для губ Атодерм 2—3 раза в день.

При повторной консультации через 2 нед отмечено исчезновение высыпаний на половом члене, губах, тыле кисти, в области эпонихия. Индекс SCORAD составил 11 баллов. Пациенту рекомендовано с профилактической целью применять эмолиенты — эмульсию для лица с микрочастицами серебра перфекталь ежедневно на ночь. Дальнейшее наблюдение в течение 5 мес позволило зарегистрировать стойкую ремиссию.

Результаты трех клинических наблюдений свидетельствуют, что эндогенная форма АтД имеет место в дерматологической практике. Значение общего IgE в пределах нормы не всегда свидетельствует об отсутствии атопии у больного. Диагностические ошибки нередко приводят к поздней постановке правильного диагноза и формированию «атопического марша». Использование высокоинформативного теста Phadiatop и определение ЕСР дает возможность своевременно диагностировать эндогенную форму АтД и своевременно назначить полноценную терапию.

Комбинированный трехкомпонентный топический кортикостероид Акридерм ГК, содержащий бетаметазон, гентамицин и клотримазол, обладает выраженным антимикотическим, антибактериальным и противовоспалительным действием. Это особенно важно при лечении АтД, в патогенезе которого значимую роль играют суперантиген стафилококка, липофильные дрожжи рода Malassezia и дрожжеподобные грибы рода Candida spp., колонизирующие кожу и слизистые оболочки [2, 32, 40, 42, 43].

Дерматологическая аптечная косметика Perfectal (перфекталь) — гипоаллергенная линия эмолентов, содержащая микрочастицы серебра высокой степени чистоты для ухода за чувствительной и сухой кожей; имеет две формы выпуска средств:

— Perfectal (перфекталь) эмульсия для лица 100 мл;

— Perfectal (перфекталь) спрей для тела 125 мл.

Средства Perfectal (перфекталь) благодаря гипоаллергенной формуле и сбалансированному эмолентному составу могут сочетаться с топическими ГКС и применяться в составе комплексного лечения широкого спектра заболеваний кожи, протекающих как хронически, так и с островоспалительными явлениями, осложненными бактериальной и грибковой инфекцией.