Репаративный потенциал тканей кишечника при острой кишечной непроходимости

Читать метаданные

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

На основе определения выраженности мембранодестабилизирующих явлений в тканях кишечника при острой кишечной непроходимости установить их репаративный потенциал.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведено клинико-лабораторное исследование с участием 24 больных острой тонкокишечной непроходимостью, развившейся на фоне спаечной болезни брюшной полости, заворота, узлообразования, ущемленной грыжи живота. Хирургические вмешательства сопровождались резекцией тонкой кишки в регламентированных пределах (40 см в приводящем отрезке и 20 см в отводящем). Ткани резецированного приводящего отрезка тонкой кишки на расстоянии 20 см (1-й уровень) и 40 см (2-й уровень) подвергали исследованию липидного метаболизма. С этой целью по содержанию первичных и вторичных молекулярных продуктов исследовали интенсивность перекисного окисления мембранных липидов тканей, по активности супероксиддисмутазы — антиоксидантный ферментный потенциал, по активности фосфолипазы А₂ — фосфолипазный потенциал. Качественный и количественный липидный состав тканей кишечника определяли путем экстрагирования липидов, их разделения и молекулярного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Анализ полученных данных по оценке липидного метаболизма тканей кишечника у больных с острой кишечной непроходимостью, от которого во многом зависит репаративный потенциал, показывает, что в резецированном отделе органа возникают существенные нарушения этого вида обмена. Оказалось, что даже на расстоянии 40 см от препятствия в тканевых структурах регистрируются заметные изменения качественного и количественного состава. Показано, что нарушение липидного обмена сопряжено с выраженной интенсификацией перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипаз в тканевых структурах кишечника. Зарегистрировано снижение активности указанных триггерных агентов по мере удаления от области обструкции (препятствия). Однако даже на протяжении 40 см в резецированном отделе имелись заметные отклонения. Безусловно, обнаруженный факт наличия выраженных мембранодестабилизирующих явлений и в этом отделе свидетельствует о возможных срывах репарации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученный фактический материал доказывает, что при острой кишечной непроходимости снижение репаративного потенциала тканей возможно даже в 40 см от обструкции. С целью повышения надежности кишечного анастомоза в этих условиях необходимо применять наиболее адекватные оперативные технологии и медикаментозные схемы, особенно при меньших объемах резекции.

Ключевые слова:

острая кишечная непроходимость

липидный метаболизм

репарация тканей

Авторы:

Власов А.П.

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»

ORCID: 0000-0003-4731-2952

Маркин О.В.

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»

ORCID: 0000-0002-1027-1408

Щапов В.В.

ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» Минобрнауки России

Мухаммад А.С.

Романов Д.А.

Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева

ORCID: 0000-0003-3233-9028

Шилов А.А.

Али Фуад Ф.А.

Дата поступления:

19.07.2022

Дата принятия в печать:

24.08.2022

Список литературы:

Гулов М.К., Сафаров Б.И., Рузибойзода К.Р. Комплексное лечение пациентов с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2022;17(1):41-44. https://doi.org/10.25881/20728255_2022_17_1_41
Волков Д.В., Тарасенко В.С., Малицкая Е.В., Миненко К.С. Влияние назоинтестинальной интубации у больных с кишечной непроходимостью на активность свободнорадикальных процессов. Оренбургский медицинский вестник. 2022;10(1):28-31.
Власов А.П., Трофимов В.А., Григорьева Т.И., Шибитов В.А., Власов П.А. Энтеральный дистресс-синдром в хирургии: понятие, патогенез, диагностика. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;11:48-53. https://doi.org/10.17116/hirurgia20161148-53
Власов А.П., Аброськин Б.В., Шибитов В.А., Власов П.А., Кудрявцев П.В. Репаративная регенерация тканей толстокишечного анастомоза при острой кишечной непроходимости. Современные проблемы науки и образования. 2014;1:145. https://www.science-education.ru/115-12077/
Вайнер Ю.С., Бабюк А.Е., Аверкин П.И., Атаманова Э.Р., Безносикова М.В., Сальникова Е.Г., Иванова Ю.В., Чуликова О.А., Атаманов К.В. Профилактика несостоятельности тонко-толстокишечных анастомозов в экстренной хирургии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;182(10):123-128. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-182-10-123-128
Власов А.П., Трофимов В.А., Власова Т.И., Власов П.А., Мышкина Н.А. Системный мембранодестабилизирующий дистресс-синдром в хирургии: понятие, патогенез, диагностика. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;5:25-30. https://doi.org/10.17116/hirurgia201905125
Мусаев А.И., Жаманкулова М.К., Сайфулаев Б.О. Способ профилактики несостоятельности кишечных анастомозов. Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева. 2019;4:20-25.

Закрыть метаданные

Введение

В ургентной хирургии до настоящего времени в центре внимания остается острая кишечная непроходимость (ОКН). Известно, что она сопровождается нарушением базовой функциональной активности кишечника, в частности нарушением барьерной функции [1, 2]. Такого рода патологическое состояние лежит в основе новой нозологии — энтерального дистресс-синдрома, который ведет к насыщению организма токсинами. На этом фоне отмечается развитие и прогрессирование полиорганной недостаточности, которая может быть необратимой и приводить к гибели больного [3, 4].

Энтеральный дистресс-синдром ассоциируется с нарушениями липидного метаболизма [5, 6], который, несомненно, во многом определяет и репаративный потенциал тканевых структур кишечника в наблюдениях, когда требуется резекция кишечника и восстановление его проходимости посредством анастомозирования. Поэтому вопрос тактики ведения пациентов с кишечной непроходимостью теснейшим образом связан с выраженностью этого функционального состояния, которое во многом определяет репаративный потенциал тканей [4, 7]. В связи с этим представляется весьма значимым установление выраженности поражений кишечника в зависимости от тяжести патологии у пациентов с кишечной непроходимостью, что лежит в основе их регенераторных способностей при резекции органа и восстановления его непрерывности путем анастомозирования.

Цель исследования — на основе установления выраженности мембранодестабилизаций явлений определить репаративный потенциал тканей кишечника при ОКН на различном протяжении от области обструкции.

Материал и методы

Проведено клинико-лабораторное исследование с участием 24 больных с ОКН, развившейся на фоне спаечной болезни брюшной полости (у 12), ущемленной грыжи живота (у 4), заворота (у 3), узлообразования (у 2), опухоли (у 2), дивертикулита (у 1).

Пациентам после постановки диагноза, неуспешной консервативной терапии и предоперационной подготовки произведена операция, направленная на устранение кишечной непроходимости. Хирургические вмешательства сопровождались резекцией тонкой кишки в регламентированных пределах (40 см в приводящем отрезке и 20 см в отводящем).

Ткани резецированного приводящего отрезка тонкой кишки на расстоянии 20 см (первый уровень) и 40 см (второй уровень) подвергались исследованиям липидного метаболизма. С этой целью по содержанию первичных (диеновых конъюгатов — ДК) и вторичных (триеновых конъюгатов — ТК), малонового диальдегида — МДА) молекулярных продуктов исследовали интенсивность перекисного окисления мембранных липидов, антиоксидантный ферментный потенциал тканей определяли по активности супероксиддисмутазы (СОД), фосфолипазный потенциал — по активности фосфолипазы А₂. Качественный и количественный липидный состав тканевых структур кишечника определяли путем экстрагирования липидов, их разделения (методом тонкослойной хроматографии) и молекулярного анализа при помощи денситометрии на аппарате GS-670 («BIO-RAD», США).

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 for Windows. Цифровой материал анализировали с использованием критерия Стьюдента (распределение признаков в выборке, не отличных от нормального уровня). Различия между показателями считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Результаты исследований показали, что степень расстройств липидного метаболизма в тканях резецированного отдела тонкой кишки находится в зависимости расстояния от очага поражения (обструкции) органа. Наиболее значимые отклонения показателей липидного обмена от референсного уровня отмечены на расстоянии 20 см от препятствия. Это относилось к как нейтральным липидам, так и фосфолипидам. Так, уровень суммарных липидов в тканях на первом уровне исследования был меньше нормы на 34,2%, тогда как на втором — только на 12,3% (p<0,05). Обращал внимание значительный рост содержания в тканях кишечника свободных жирных кислот — в 3,88 и 2,19 раза (p<0,05) соответственно. Существенные изменения отмечены и по отношению других фракций. Причем существенные различия в зависимости от уровня исследования зарегистрированы по отношению почти всех фракций (за исключением моноацилглицеролов) — холестреола и его эфиров, ди- и триацилглицеролов (табл. 1).

Таблица 1. Состав липидов (%) в ткани резецированного отдела тонкой кишки на различном протяжении от препятствия (M±m)

Показатель	Референсный уровень	Первый уровень (20 см от препятствия)	Второй уровень (40 см от препятствия)
Суммарные фосфолипиды	32,03±1,13	21,08±1,26*	28,08±1,04* **
Моноацилглицеролы	1,71±0,14	2,27±0,27*	2,55±0,19*
Холестерол	31,08±1,44	19,14±1,37*	24,13±1,22* **
Диацилглицерол	2,42±0,16	6,59±0,41*	5,09±0,31* **
Свободные жирные кислоты	4,32±0,32	21,08±1,37*	13,82±1,26* **
Триацилглицеролы	3,08±0,23	4,27±0,24*	2,53±0,18**
Эфиры холестерола	24,88±1,58	15,63±1,37*	19,08±1,86* **

Примечание. Здесь и далее различия статистически значимы (p<0,05) * —по сравнению с референсным уровнем; ** — по сравнению с данными исследования на первом уровне.

Состав фосфолипидов в тканях кишечника на различных уровнях от очага препятствия также существенно менялся по отношению к референсному уровню. Причем наиболее заметные изменения выявлены в тканях первого уровня исследования. Это относилось фактически ко всем фракциям. Отмечены выраженные изменения концентрации лизофосфолипидов, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина. Так, по сравнению с референсной концентрация лизофосфолипидов и фосфатидилэтаноламина повысилась соответственно уровню исследования на 589,8 и 312,6% (p<0,05) и 115,0 и 42,9% (p<0,05), концентрация фосфатидилхолина, фосфатидилсерина понизилась соответственно на 42,0 и 18,5% (p<0,05), 46,0 и 25,2% (p<0,05; табл. 2).

Таблица 2. Состав фосфолипидов (%) в ткани резецированного отдела тонкой кишки на различном протяжении от препятствия (M±m)

Показатель	Референсный уровень	Первый уровень (20 см от препятствия)	Второй уровень (40 см от препятствия)
Лизофосфолипиды	2,93±0,31	20,21±1,63*	12,09±1,78* **
Сфингомиелин	25,93±1,34	15,08±1,82*	17,07±1,28*
Фосфатидилхолин	43,21±3,54	25,06±2,32*	35,22±2,57* **
Фосфатидилсерин	7,55±0,51	4,08±0,36*	5,65±0,52* **
Фосфатидилинозит	5,92±0,33	4,08±0,27*	3,51±0,31*
Фосфатидилэтаноламин	14,92±0,82	32,08±2,51*	21,32±2,38* **

При анализе состояния ключевых механизмов, регулирующих липидный состав тканевых структур — процесса перекисного окисления мембранных липидов, состояние антиоксидантной системы, активность фосфолипазы А₂ — выявлено, что они также находятся в зависимости от уровня исследования.

Оказалось, что в тканях при первом уровне исследования (20 см от препятствия) содержание первичных (ДК) и вторичных молекулярных (ТК, МДА) продуктов перекисного окисления мембранных липидов повышалось на 76,2, 121,4 и 137,2% (p<0,05) соответственно. Указанные изменения сопровождались уменьшением антиоксидантного потенциала тканей органа, судя по активности СОД, на 49,8 и 28,1% (p<0,05) соответственно уровню. В тканевых структурах тонкой кишки активизировалась фосфолипаза А₂ (табл. 3). Ее активность также зависела от удаления от обструкции. При первом уровне исследования активность фермента в тканях кишечника возрастала на 158,3% (p<0,05), при втором — только на 54,5% (p<0,05; см. табл. 3).

Таблица 3. Динамика процессов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов и фосфолипазы А₂ в ткани резецированного отдела тонкой кишки на различном протяжении от препятствия (M±m)

Показатель	Референсный уровень	Первый уровень (20 см от препятствия)	Второй уровень (40 см от препятствия)
ДК, усл. ед./мг липидов	0,21±0,02	0,37±0,03*	0,27±0,02* **
ТК, усл. ед./мг липидов	0,14±0,01	0,31±0,03*	0,22±0,03* **
МДА, нМоль/г белка	5,08±0,39	12,05±1,22*	7,08±0,62* **
Фосфолипаза А₂, мкмоль/с/г белка	1,32±0,07	3,41±0,24*	2,04±0,17* **
СОД, усл. ед.	8,85±0,57	4,44±0,48*	6,36±0,59* **

Таким образом, анализ полученных данных по оценке липидного метаболизма тканей кишечника у больных с ОКН, от которого во многом зависит репаративный потенциал, показывает, что в резецированном отделе органа возникают существенные нарушения этого вида обмена. Оказалось, что даже на расстоянии 40 см от препятствия в тканевых структурах регистрируются заметные отклонения качественного и количественного состава. Показано, что нарушения липидного обмена сопряжены с выраженной интенсификацией перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипаз в тканевых структурах кишечника. Зарегистрировано снижение активности указанных триггерных агентов по мере удаления от области обструкции (препятствия). Однако даже на протяжении 40 см в резецированном отделе имелись заметные отклонения. Безусловно, наличие выраженных мембранодестабилизирующих явлений и в этом отделе свидетельствует о сниженном репаративном потенциале тканей и возможных срывах регенераторного процесса в кишечном анастомозе, сформированном в этой зоне.

Полученный фактический материал должен быть принят на вооружение в абдоминальной хирургии, доказывая снижение репаративного потенциала тканей даже в 40 см от обструкции при ОКН. С целью повышения надежности кишечного соустья указанное определяет необходимость применять наиболее адекватные оперативные технологии анастомозирования и схемы медикаментозного лечения, повышающие репаративный потенциал тканей, особенно при меньших объемах резекции.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — А.П. Власов, О.В. Маркин

Сбор и обработка материала — А.С. Мухаммад, Д.А. Романов, А.А. Шилов, Ф.А. Али Фуад

Написание текста — О.В. Маркин, В.В. Щапов

Редактирование — А.П. Власов, О.В. Маркин

Participation of authors:

Concept and design of the study — A.P. Vlasov, O.V. Markin

Data collection and processing — A.S. Muhammad, D.A. Romanov, A.A. Shilov, F.A. Ali Fuad

Text writing — O.V. Markin, V.V. Shchapov

Editing — A.P. Vlasov, O.V. Markin

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.