Введение

В настоящее время население Земли страдает от ожирения, сахарного диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых, онкологических и аутоиммунных заболеваний, болезни Альцгеймера и др., являющихся основными причинами смертности в мире [1]. Одной из ключевых детерминант их развития считается так называемая диета западного образца, или «американская диета», ставшая синонимом несбалансированного питания. Эта диетическая модель характеризуется высокой калорийностью, преобладанием в рационе красного мяса, молочных и переработанных продуктов, легкоусвояемых углеводов, соли, низким содержанием фруктов, овощей, рыбы, бобовых и цельного зерна [2]. Распространение диеты западного образца достоверно коррелирует с ростом частоты хронических неинфекционных заболеваний [3—5]. Диета западного образца стала следствием появления новых пищевых продуктов и процедур их обработки, появившихся в период неолита и индустриального периода. При этом изменились ключевые характеристики рациона: гликемическая нагрузка, состав жирных кислот и макроэлементов, концентрация микронутриентов и аминокислот, кислотно-щелочной и натрий/калиевый баланс и содержание клетчатки [6]. Предполагается, что патологические процессы вызваны нарушениями метаболических процессов человеческого организма, тысячелетиями приспосабливающегося к палеолитической пище, к слишком быстрым изменениям окружающей среды эпохи индустриализации [7].

Диета западного образца: эпидемиологические последствия

В начале XX века основными причинами смертности были инфекционные заболевания, однако в XXI веке произошел резкий рост смертности от хронических неинфекционных заболеваний. Этот сдвиг, известный как эпидемиологический переход, стал следствием научно-технического прогресса и связанными с этим изменениями образа жизни. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от неинфекционных заболеваний ежегодно умирает 41 млн человек, что эквивалентно 71% всех смертей в мире [8].

Изменения модели питания, сочетающиеся с малоподвижным образом жизни, вредными привычками, изменением экологической обстановки и другими факторами, становятся все более значительными причинами инвалидности и преждевременной смерти [9]. К примеру, распространенность ожирения среди взрослых в мире за период с 1975 по 2014 г. увеличилась с 3,2 до 10,8% у мужчин и с 6,4 до 14,9% у женщин [10]. Распространенность ожирения среди детей и подростков увеличилась с 0,7% в 1975 г. до 5,6% в 2016 г. среди девочек и с 0,9% в 1975 г. до 7,8% в 2016 г. среди мальчиков [11]. Согласно исследованию Глобального бремени болезней избыточная масса тела и ожирение являются причиной примерно 7,1% смертей во всем мире [12]. Распространенность артериальной гипертензии за период 1975—2016 гг. значительно не изменилась, однако имеется тенденция к росту этого показателя в странах с низким и средним уровнем дохода [13]. С артериальной гипертензией связывают около 13,5% смертей в мире [14]. Систематический обзор, исследовавший вклад питания в глобальное бремя болезней, показал, что улучшение диеты потенциально может предотвратить каждую пятую смерть [15].

На сегодняшний день западная диета больше не является «чужой» для какого-либо региона. Тем более показательными являются последствия изменения питания в странах с отличным от западной цивилизации образом жизни. В исследовании «Гавайи—Лос-Анджелес—Хиросима» сравнивали две популяции, идентичные по генетической предрасположенности, но отличающиеся друг от друга образом жизни. Отмечено, что среди американцев японского происхождения наблюдалось значительное увеличение распространенности ожирения, сахарного диабета и метаболического синдрома по сравнению с японцами, живущими в Хиросиме [16, 17]. Схожие результаты увеличения распространенности метаболических нарушений в связи с изменением рациона питания были выявлены для Китая [18] и Ливана [19].

В то же время болезни цивилизации редки или практически отсутствуют в популяции охотников-собирателей, обществ, в которых продукты добываются путем сбора дикорастущих растений и охоты на животных. Среди них причинами смерти являются преимущественно инфекционные заболевания [20, 21]. Контраргумент о том, что люди этих сообществ обычно не доживают до развития хронических неинфекционных заболеваний, был опровергнут. Объединенные данные показали, что средняя продолжительность жизни в обществах охотников-собирателей составляет около 70 лет [22].

Кто виноват?

Западная диета достоверно связана с развитием многих хронических неинфекционных заболеваний, однако большинство исследований сосредоточены в основном на совокупном диетическом паттерне. Интересным представляется вклад отдельных пищевых компонентов в развитие патологических процессов.

Красное мясо

Одной из наиболее устойчивых ассоциаций между диетой и риском развития хронических неинфекционных заболеваний является влияние высокого потребления красного мяса (говядина, свинина и баранина, особенно в переработанных формах). Избыток красного мяса в рационе был связан с повышением уровня С-реактивного белка, ферритина, гликированного гемоглобина и более низким уровнем адипонектина [23], а также ассоциирован с развитием метаболического синдрома, злокачественных новообразований, сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких и др. и с повышением риска общей смертности [24—30].

Красное мясо содержит большое количество насыщенных жирных кислот, которые могут повысить уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. В свою очередь, это приводит к образованию атеросклеротических бляшек и развитию сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний [31].

Красное мясо является одним из наиболее важных источников гемового железа, усвояемой формы этого металла. Однако избыток гемового железа также связан с увеличением продукции активных форм кислорода, которые считаются ключевыми элементами патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Окислительные реакции могут повредить липиды, белки и ДНК, увеличивая риск метаболических, неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний [32]. Метаанализ 2014 г. показал, что высокое потребление гемового железа с пищей связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и потреблением негемового железа или общим потреблением железа не было обнаружено [33].

Активно обсуждается роль N-оксида триметиламина (ТМАО), вырабатываемого кишечной микробиотой в результате бактериального метаболизма из холина, L-карнитина, бетаина и других холинсодержащих соединений, находящихся в красном мясе [34]. Повышенные уровни ТМАО в плазме были связаны с развитием атеросклеротических поражений [35]. ТМАО обостряет воспалительные реакции сосудистой стенки, способен индуцировать продукцию активных форм кислорода и нарушать обратный транспорт холестерина, который участвует в развитии атеросклероза, и изменение размера пула желчных кислот, регулирующих гомеостаз липидов [36, 37]. L-карнитин, предшественник ТМАО, действительно обнаружен в более высоких концентрациях в красном мясе, чем в рыбе или курице. Однако холин, другой предшественник ТМАО, содержится в большинстве продуктов животного происхождения (в мясе, рыбе, яичном желтке) и некоторых растительных продуктах (брокколи, сое, картофеле, киноа) [38]. В целом, хотя ТМАО, полученный из эндогенных и экзогенных источников холина и карнитина, может способствовать атеросклерозу, красное мясо, по-видимому, не является основным источником этого соединения [39].

Тем не менее остается множество нерешенных вопросов в отношении категорий мясных продуктов. В метаанализе 2010 г. показано, что взаимосвязь потребления красного мяса с развитием сердечно-сосудистых заболеваний может варьироваться в зависимости от степени переработки, т.е. является ли мясо необработанным (свежим или замороженным) или обработано и консервировано для длительного хранения путем добавления большого количества соли и/или других консервантов [40]. Результаты исследования NHLBI Growth and Health Study показали, что потребление постного красного мяса в течение 10 лет не влияло на липидный профиль у подростков [41].

Интригующую версию, связывающую потребление красного мяса, в частности говядины, и риск развития онкологических заболеваний, выдвинули в 2015 г. нобелевский лауреат H. zur Hausen и E. de Villiers [42]. Ранее предполагалось, что употребление жареного мяса приводит к образованию канцерогенных ароматических углеводородов. При этом те самые канцерогены образуются при термической обработке рыбы и птицы, однако их употребление не было ассоциировано с ростом онкологической заболеваемости. Анализ эпидемиологии онкологических заболеваний показал, что в странах с низкой заболеваемостью колоректальным раком (Индия, Монголия, Боливия) в минимальном количестве или практически не потребляется говядина. Вместо нее в рационе преобладает мясо зебу, яков, коз, овец, верблюдов и лошадей. Также был отмечен резкий рост заболеваемости колоректальным раком в Корее и Японии, коррелирующий с увеличением импорта красного мяса и его потребления на душу населения, в тот же временной интервал. Эти наблюдения натолкнули исследователей на рабочую гипотезу о том, что евразийские виды крупного рогатого скота являются вероятными кандидатами на перенос и передачу видоспецифического инфекционного агента, вовлеченного в развитие рака толстой кишки [42]. Позже из мяса, сыворотки и молочных продуктов здоровых дойных коров был выделен ряд кольцевых одноцепочечных, возможно, вирусных ДНК. Предполагается, что они индуцируют хроническое воспаление с образованием свободных радикалов кислорода, тем самым становясь триггером канцерогенеза [43].

Существует еще одна гипотеза, что инактивация гена CMAH в процессе эволюции человека, с одной стороны, благоприятно подействовавшая на размер головного мозга и биомеханику скелета, с другой — стала причиной повышенной восприимчивости к сердечно-сосудистым, метаболическим и онкологическим заболеваниям [44, 45]. У большинства млекопитающих ген CMAH кодирует фермент, ответственный за образование N-гликолилнейраминовой кислоты (Neu5Gc), важного компонента клеточной мембраны. Вследствие мутации CMAH человеческий организм больше не способен вырабатывать Neu5Gc, и главным ее источником для человека выступает красное мясо: говядина, свинина и баранина. Предполагается, что из-за отсутствия Neu5Gc в организме человека иммунная система реагирует на нее, как на ксено-аутоантиген, запуская процесс хронического слабого воспаления, «ксеносиалита» [44]. Обнаружено, что у пациентов в клетках злокачественных новообразований (при раке легких, молочной железы и желудочно-кишечного тракта или меланоме) высоко экспрессировался Neu5Gc, в отличие от здоровых клеток. Повышенная экспрессия Neu5Gc была связана с неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке и раке легких [45, 46]. Мыши, нокаутированные по гену CMAH, на диете с повышенным содержанием жиров демонстрировали гипергликемию натощак, дисфункцию β-клеток поджелудочной железы и повышенный риск развития атеросклероза [47, 48].

Молочные продукты

Также к одной из значимых характеристик западной диеты относится высокое содержание коровьего молока и молочных продуктов в рационе. Высокое потребление молока на эпидемиологическом уровне было связано с ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, метаболическим синдромом, онкологическими заболеваниями, акне и ранним старением [49].

Недавно было признано, что молоко — это не просто пища, а сигнальная эволюционная система млекопитающих, которая в физиологических условиях адекватно активирует механистическую мишень рапамицинового комплекса1 (mTORC1) клеток потребителя молока для управления видоспецифичным ростом [50]. Белковый комплекс mTORC1 опосредует рост и пролиферацию клеток, синтез белков и липидов, анаболические метаболические процессы и ингибирование аутофагии. В естественных условиях опосредованная молоком передача сигналов mTORC1 ограничена только постнатальной фазой роста млекопитающих. Однако при потреблении молока в позднем возрасте аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин), глутамин, пальмитиновая кислота и инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР1) чрезмерно стимулируют mTORC1. При этом повышается постпрандиальный уровень инсулина в плазме, что может рассматриваться как положительный и даже защитный эффект для регулирования уровня глюкозы в крови. Однако исследования показывают, что в долгосрочной перспективе регулярная гиперинсулинемия может привести к истощению функции β-клеток поджелудочной железы и развитию сахарного диабета [51, 52]. Таким образом, предполагается, что в младенчестве молоко посредством активации mTORC1 запускает программу развития организма, а при потреблении молока в более позднем возрасте действует как бесцельная программа старения [53].

Кроме того, накапливаются доказательства того, что молоко действует как эпигенетический регулятор через микроРНК, которые секретируются в виде внеклеточных пузырьков — экзосом, происходящих из эпителиальных клеток молочных желез. Считается, что эпигенетические процессы играют ключевую роль в регуляции тканеспецифической экспрессии генов, следовательно, они могут вызывать изменения метаболизма, сохраняющиеся на протяжении всей жизни [54, 55]. Обнаружено, что микроРНК коровьего молока снижают метилирование критических сайтов гена FTO, ответственного за энергетический обмен и метаболизм, тем самым усиливая его экспрессию. Исследования также выявили участие микроРНК коровьего молока в процессе эпигеномного ремоделирования генов INS, IGF1, CAV1, ответственных за углеводный обмен, FOXP3, NFKBI, формирующих иммунные реакции, GHRL, DRD1 и DRD2, регулирующих пищевое поведение, и PPARγ, CEBPα, PGC1α, вовлеченных в процессы адипогенеза [54].

Однако вопрос о полном исключении из рациона молочных продуктов остается неоднозначным. Несколько систематических обзоров и метаанализов позволили выявить, что потребление неферментированного молока и сливочного масла связано с более высокой смертностью от всех причин, в то время как потребление ферментированного молока и сыра связано с более низкой сердечно-сосудистой смертностью и смертностью от всех причин, однако эта связь была неустойчивой и требует дополнительных исследований [56—59].

Имеются сообщения, что после употребления ферментированных молочных продуктов был отмечен более низкий уровень ТМАО в крови и моче по сравнению с потреблением неферментированных молочных продуктов [60, 61]. Вероятно, это связано с применением для ферментации молочнокислых бактерий, оказывающих благотворное действие на микробиом кишечника. Примечателен тот факт, что при ферментации молока наблюдалась значительная потеря микроРНК [62].

Соль

Высокое потребление натрия считается ведущим диетическим фактором риска смерти и инвалидизации во всем мире [63]. Натрий является необходимым для жизни катионом, участвующим во многих физиологических процессах организма. Однако избыток диетического натрия был достоверно связан с повышением риска артериального давления, сердечно-сосудистых заболеваний и хронической болезни почек [64, 65]. Так, результаты крупнейшего эпидемиологического исследования INTERSALT показали, что потребление соли более 6 г/сут повышает систолическое артериальное давление на 9 мм рт.ст. [65]. Напротив, низкосолевая диета (меньше 2 г/сут) снижала систолическое артериальное давление в среднем на 3,47 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 1,81 мм рт.ст. без отрицательного воздействия на уровень липидов крови, катехоламинов и функцию почек у взрослых [66].

Натрий встречается практически во всех продуктах, при этом бо́льшая его часть поступает из пищевой соли. Согласно данным ВОЗ, рекомендуемая норма потребления соли составляет менее 5 г/сут, однако в настоящее время в рацион людей входит примерно 9—12 г. Основной проблемой контроля потребления соли является ее «скрытое» состояние: примерно 75% соли в рационе поступает из готовых пищевых продуктов и блюд, приготовленных вне дома [67].

Гемодинамические изменения при высоком потреблении натрия связаны с задержкой жидкости в организме и развитием эндотелиальной дисфункции. Повышение жесткости артерий наблюдалась при перегрузке натрием даже при отсутствии повышения артериального давления. Обнаружено, что избыток натрия активирует пути митоген-активируемых протеинкиназ p38 MAPK и p42/44 MAPK, реагирующих на стресс, в частности на осмотический шок. Сигнальные пути MAPK играют ключевую роль в биосинтезе провоспалительных цитокинов [68]. При этом запускается выработка трансформирующего фактора роста β (TGF-β). TGF-β действует как мощный профибротический фактор, способствуя гипертрофии гладких мышц сосудов, увеличивая локальную продукцию белков внеклеточного матрикса и ингибируя активность металлопротеиназ, участвующих в деградации и ремоделировании коллагена [69].

В последнее время появляются данные, свидетельствующие, что диета с высоким содержанием соли изменяет иммунный ответ. В экспериментах на моделях аутоиммунных животных подтвердилась роль диеты с высоким содержанием натрия в возникновении и обострении таких аутоиммунных состояний, как рассеянный склероз, волчаночный нефрит, ревматоидный артрит, колит и болезнь Крона [70]. В наблюдательных исследованиях с участием человека была выявлена дозозависимая ассоциация развития и обострения ревматоидного артрита [71, 72]. Предполагается, что перегрузка натрием стимулирует дифференцировку CD4⁺-Т-хелперных клеток, которые продуцируют цитокин IL-17, индуцирующий провоспалительные реакции [73].

Кроме того, высокое содержание соли в пище косвенно связано с ожирением из-за относительно высокого содержания калорий, а также более приятного вкуса, что побуждает людей съедать большее количество еды [74].

Трансжиры

Трансжирные кислоты образуются при гидрировании растительных масел и обнаруживаются в основном в промышленных продуктах. Такое преобразование стабилизирует полиненасыщенные масла, защищает их от прогоркания и сохраняет твердость при комнатной температуре [75]. Трансжиры содержатся в хлебобулочных изделиях (торты, печенье, пироги), жареных и замороженных продуктах (картофель фри, курица и рыба в панировке), упакованных закусках (чипсы, попкорн), маргарине, мясе и молоке жвачных животных [76]. Потребление трансжиров значительно влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, ухудшая липидный профиль сыворотки крови и функцию эндотелия [77, 78]. Эпидемиологические исследования показали, что потребление трансжиров связано с развитием ожирения, сахарного диабета, онкологических заболеваний, болезни Альцгеймера и коррелирует с повышением общей смертности [79].

Эксперименты на животных продемонстрировали, что диета с содержанием трансжиров запускает процесс хронического стерильного воспаления, лежащего в основе многих хронических неинфекционных заболеваний. Так, у мышей, в рацион которых были введены трансжиры, отмечалось увеличение экспрессии фактора некроза опухоли, моноцитарного хемоаттрактантного белка и интерлейкина 6. Эти провоспалительные цитокины, в свою очередь, активируют NF-κB — универсальный фактор транскрипции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла [80, 81]. Состояние гиперактивации NF-κB играет значительную роль в развитии артрита, астмы, атеросклероза, а также онкологических заболеваний, воспалительных заболеваний кишечника [82].

Легкоусвояемые углеводы

Для диеты западного образца характерно высокое количество легкоусвояемых углеводов, содержащихся в подслащенных напитках, конфетах, рафинированных зерновых продуктах, кукурузном сиропе, картофеле фри и многих других продуктах [83]. Данные исследования PURE показали, что диета с высоким содержанием углеводов достоверно связана с развитием ожирения и ассоциированных с ним заболеваний, что увеличивает риск общей смертности [84].

Легкоусвояемые углеводы приводят к увеличению постпрандиальной гликемии, тем самым вызывая высвобождение инсулина β-клетками островков поджелудочной железы [85]. Хроническая стимуляция β-клеток может вызывать адаптивную гипертрофию и прогрессирующее нарушение регуляции клеток, что обусловливает возникновение постпрандиальной гиперинсулинемии и инсулинорезистентности [86]. Несмотря на то что причинно-следственная связь ожирения и гиперинсулинемии до сих пор является объектом споров [87], генетические исследования показали, что стимуляция жировой ткани инсулином может способствовать развитию ожирения [88]. Результаты ряда исследований показали, что гиперинсулинемия являлась ранним предиктором ожирения и сахарного диабета 2-го типа [89, 90].

Инсулинорезистентность передается по наследству. У молодых здоровых людей, имеющих родителей с сахарным диабетом 2-го типа, отмечаются более высокие уровни инсулина в плазме по сравнению со здоровыми сверстниками с отрицательным семейным анамнезом [91]. Инсулинорезистентность, спровоцированная диетой с большим количеством легкоусвояемых углеводов у крыс, передавалась потомству [92].

Гиперинсулинемия способствует развитию артериальной гипертензии, стимулируя выработку норадреналина, ренина и ангиотензина II [4]. Ангиотензин II является вазоконстрикторным, провоспалительным и профибротическим агентом, играющим важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. В свою очередь, ангиотензин II блокирует субстрат инсулинового рецептора 1 (IRS1) и глюкозный транспортер типа 1 (GLUT1), что приводит к образованию порочного круга инсулинорезистентность — артериальная гипертензия [93].

Помимо этих эффектов предполагается, что пища, богатая углеводами, приводит к ожирению за счет стимуляции дофаминовых рецепторов головного мозга, так называемой «системы вознаграждения», ответственной за получение удовольствия и мотивацию [94]. Отчасти это подтверждается более высоким уровнем абдоминального ожирения у лиц, потребляющих искусственные низкокалорийные подсластители [95].

Свою долю в патологические процессы вносят токсичные метаболиты глюкозы, фруктозы и маннозы, которые, связываясь с белками и липидами, образуют конечные продукты гликирования (КПГ) [85]. КПГ образуются в небольших количествах эндогенно, скорость их накопления физиологически увеличивается с возрастом, а также при гипергликемии, окислительном стрессе и воспалении. Долгоживущие белки со значительным содержанием лизина и аргинина (коллаген, эластин, ламинин) особенно чувствительны к гликилированию. КПГ могут образовываться практически во всех белках организма и накапливаются в большем количестве в долгоживущих тканях, таких как кожа, хрусталик, кардиомиоциты и базальная мембрана клубочков почек, что отчасти объясняет развитие многочисленных осложнений при сахарном диабете [96].

В контексте развития сердечно-сосудистых заболеваний гликирование белков сосудистой стенки и миокарда приводит к увеличению жесткости сосудистой стенки и нарушению сократимости миокарда. Гликированный фибриноген более устойчив к фибринолизу, что способствует тромбообразованию, а гликирование липопротеидов низкой плотности усиливает их поглощение моноцитами и макрофагами, приводя к образованию тучных клеток и развитию атеросклероза [97].

Западная диета — vs палеодиета

Закономерно возникает вопрос: если диета западного образца вызывает серьезные метаболические нарушения, может ли возвращение к образу питания, близкому к рациону охотников-собирателей, сохранить здоровье?

Концепция палеолитической диеты или «диеты пещерного человека» зародилась в 1970-х годах и стала невероятно популярной в мире в начале 2000-х годов. Современное движение «Палео» распространяется в основном через веб-сайты, группы в социальных сетях, форумы [98].

В отличие от многих модных диет, палеодиета берет истоки из антропологии. Подразумевается, что каждый вид адаптировался к пище, которую ели его предки в течение длительной эволюции, следовательно, возвращение к рациону питания каменного человека позволит предотвратить болезни цивилизации [99].

Палеодиета характеризуется потреблением овощей, фруктов, орехов, семян, растительных масел (оливкового, кокосового, авокадо и т.д), яиц, нежирного мяса, рыбы и морепродуктов без ограничения количества калорий и размера порций. Исключаются злаки, бобовые, молочные продукты, некоторые растительные масла (хлопковое, подсолнечное, сафлоровое), соль и рафинированный сахар [100].

Многочисленные крупные исследования показали, что палеодиета связана со снижением уровня маркеров системного воспаления и окислительного стресса у людей, снижает массу тела, объем талии и артериальное давление, улучшает показатели липидного и углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом. Также отмечалась ассоциация с более низким риском сердечно-сосудистой, онкологической и общей смертности [101—103].

Несмотря на некоторые имеющиеся доказательства пользы палеодиеты, она часто подвергается критике со стороны врачей и антропологов. Так, ограничение зерновых и молочных продуктов может привести к дефициту клетчатки, кальция, витаминов D и B [104]. К примеру, одно небольшое краткосрочное исследование с участием здоровых людей показало снижение потребления кальция на 53% по сравнению с исходным уровнем после 3-недельного соблюдения палеодиеты [105].

Кроме того, несмотря на то что современный человек обладает тем же геномом, что и его предки эпохи каменного века, в процессе эволюции все же произошли изменения. Так, у человека увеличилось количество ферментов, участвующих в переваривании крахмала и лактозы [106]. Поскольку палеодиета в значительной степени выстроена на преобладании свежих продуктов, приготовление пищи может занимать больше времени, что не всегда удобно для людей, живущих в активном ритме. Также сообщалось о повышении стоимости продуктов за счет исключения недорогих зерновых продуктов и замены их более дорогими фруктами, овощами, мясом и орехами [107, 108]. Следует принимать во внимание тот факт, что на практике многие люди просто адаптируют западную диету к ограничениям палеодиеты. Примером могут служить десерты, приготовленные с заменой продуктов, — миндальная мука и мед вместо пшеничной муки и сахара [108]. На сегодняшний день исследователи склоняются к мнению, что палеодиета, как диета с низким содержанием углеводов, потенциально может быть полезной для пациентов с предиабетом, диабетом и метаболическим синдромом [102, 109].

Заключение

Несбалансированное питание и низкая физическая активность являются ключевыми изменяемыми факторами развития болезней цивилизации. Западная диета искажает тонко отлаженный метаболизм, развивавшийся на протяжении длительного процесса эволюции человека, приводя к повышению окислительного стресса, развитию иммунопатологических процессов, хроническому воспалению и гиперинсулинемии. Эти механизмы создают единую патофизиологическую платформу развития многих хронических неинфекционных заболеваний. Эпигенетические модификации играют важную роль в передаче болезней цивилизации следующим поколениям. Возвращение к образу питания, близкому к диете предков, может быть полезным, однако сопряжено со значительными трудностями. В целом влияние питания на здоровье и болезнь отражает известный постулат, что все должно быть в меру.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.