Введение

Частота развития одонтогенного синусита, по данным литературы, варьирует от 2 до 50% всех заболеваний околоносовых пазух. Такое расхождение приводимых цифр связано с тем, что оториноларингологи в своих исследованиях указывают до 13% одонтогенных форм верхнечелюстного синусита (ВЧС) [1], в то время как в работах стоматологов отмечается довольно большая выявляемость этой патологии (25—50%) [2]. Разница статистических показателей обусловлена различием ведения пациентов в отделениях стоматологии и оториноларингологии, высокой встречаемостью в стоматологической практике сочетаний поражений зубочелюстной системы и околоносовых пазух, а также недооценкой оториноларингологами одонтогенного фактора развития ВЧС. Согласно исследованиям лучевых диагностов, частота распространенности одонтогенного синусита достигает 28% [3].

Основным механизмом, обеспечивающим защиту от развития ВЧС, является мукоцилиарный клиренс. Движение ресничек, происходящее строго в направлении к естественному отверстию, которым для верхнечелюстной пазухи (ВЧП) является средний носовой ход, осуществляет вывод слизи из околоносовых пазух. В случае правильно функционирующего мукоцилиарного клиренса слизистой оболочки у бактерии нет возможности достаточно длительно контактировать с клетками эпителия полости носа и околоносовых пазух.

Согласно современным наблюдениям, причинами, способствующими развитию одонтогенного ВЧС, являются хронические периапикальные очаги инфекции моляров и премоляров верхней челюсти, факт наличия ороантрального свищевого хода. К формированию осложнений со стороны ВЧП также могут привести последствия неправильного планирования дентальной имплантации на верхней челюсти у пациентов со вторичной адентией. Одним из основных этиологических факторов, предрасполагающих к развитию одонтогенного ВЧС, являются причины ятрогенного характера [4], в частности, несоответствие рабочей длины корневого канала в ходе эндодонтического лечения дистальной группы зубов верхней челюсти приводит к проникновению пломбировочного материала в полость ВЧП. Во время удаления моляров и премоляров верхней челюсти может произойти перфорация дна, а также экструзия корня в полость пазухи [5]. Среди одонтогенных верхнечелюстных синуситов отдельно можно выделить неинвазивные грибковые синуситы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей является первым барьером на пути грибковой микрофлоры, становясь частым местом ее колонизации. Фактором, способствующим началу активной колонизации грибковой микрофлорой, является инородное тело, субстрат, в окружении которого и происходит рост мицетомы. В процессе препарирования зуба и снятия зубных отложений образуется бактериальный аэрозоль, который оказывает воздействие на организм врача, так как имеет крупно- и мелкодисперсную пыль. Пломбировочные материалы, часто применяемые стоматологами в практике, в своем химическом составе содержат ZnO и SASO₄, которые в виде микрочастиц находятся в воздухе. При перфорации замыкательной пластинки пломбировочный материал попадает в полость ВЧП, что создает благоприятные условия для роста грибов, так как оксид цинка и сульфат бария являются пищевым субстратом. По этой причине у пациентов, не имеющих признаков иммунодефицита, в полости ВЧП развивается колония гриба без инвазивного роста [6].

Клиническое наблюдение

Исходя из вышесказанного, считаем интересным представить описание следующего клинического наблюдения.

Пациент К., 49 лет, в июле 2022 г. обратился к врачу- оториноларингологу Клинического центра челюстно-лицевой, пластической хирургии и стоматологии МГМСУ им А.И. Евдокимова с жалобами на дискомфорт и болезненные ощущения в области правой верхнечелюстной пазухи, затруднение носового дыхания через правую половину полости носа. Данные жалобы беспокоили около 2—3 мес, самостоятельно не лечился, в связи с ухудшением состояния обратился к врачу. При эндоскопическом исследовании полости носа обращает на себя внимание выраженное искривление перегородки носа влево (в противоположную сторону от пораженной верхнечелюстной пазухи), слизистая оболочка правой половины полости носа гиперемирована, отечна. Отделяемого в полости носа нет (рис. 1).

Рис. 1. Эндоскопическая фотография левой половины полости носа.

а — перегородка носа; б — латеральная стенка полости носа. Искривление перегородки носа.

Пациенту была выполнена конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) верхней челюсти и околоносовых пазух, выявлены следующие изменения. Правая ВЧП тотально заполнена мягкотканным компонентом, неоднородной структуры за счет наличия множественных линейных и облаковидных плотных включений. Целостность стенок ВЧП не нарушена, естественное соустье правой ВЧП непроходимо. Слизистая оболочка остальных околоносовых пазух значимо не изменена. Зубы 14—17 без признаков эндодонтического лечения, кариозные и периапикальные изменения отсутствуют (рис. 2, а, б, в). Перегородка носа незначительно искривлена влево, деформирована по левому контуру за счет костного шиповидного разрастания, правый носовой ход расширен, слизистая оболочка нижних носовых раковин несколько гиперплазирована (рис. 2, г).

Рис. 2. КЛКТ.

а — кососагиттальная; б, г — фронтальные плоскости; в — аксиальная плоскость, проекция максимальной интенсивности (MIP). Тотальное заполнение правой ВЧП мягкотканным компонентом с наличием множественных линейных и облаковидных плотных включений

Как по результатам КЛКТ, так и по данным клинического обследования, жевательная группа зубов верхней челюсти первого сегмента определялась как интактная. Дополнительно на этапе подготовки к хирургическому лечению проведена электроодонтодиагностика всех зубов первого сегмента. По результатам исследования, пороговое возбуждение составляло в пределах 2—7 мкА, что является нормой.

По результатам комплексного обследования пациенту был установлен диагноз: «хронический правосторонний одонтогенный верхнечелюстной синусит, инородное тело правой верхнечелюстной пазухи». В настоящее время предпочтительным методом хирургического лечения ВЧС любой этиологии является функциональная эндоскопическая риносинусохирургия. Пациенту была проведена эндоскопическая правосторонняя гайморотомия под эндотрахеальным наркозом. Под контролем эндоскопа 30 градусов осмотрен правый общий носовой ход: определяются выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки полости носа, после анемизации раствором 0,1% адреналина стал обозрим правый средний носовой ход, визуализирована средняя носовая раковина. Проведена медиализация правой средней носовой раковины, изогнутым зондом для ВЧП вывернут крючковидный отросток в обратном направлении, идентифицировано прикрытое воспаленной слизистой оболочкой естественное соустье правой ВЧП. Далее обратным выкусывателем было расширено естественное соустье до диаметра 0,6 см, пазуха осмотрена эндоскопом: она была полностью заполнена грибковыми телами, которые были удалены электроотсосом и антральными щипцами (рис. 3).

Рис. 3. Эндоскопическое фото правой половины полости носа.

После удаления всего патологического содержимого правая ВЧП осмотрена эндоскопом 70 градусов: слизистая оболочка была гиперпластически изменена, содержала следы гнойного отделяемого (рис. 4).

Рис. 4. Эндоскопическое фото правой верхнечелюстной пазухи.

а — альвеолярная бухта; б — задняя стенка; в — расширенное естественное соустье.

Удаленный материал отправлен на патогистологическое исследование. Кровопотеря за время операции минимальная. Проведена тампонада правого среднего носового хода на сутки. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 2-е сут после операции.

Заключение патогистологического исследования №6139-42/22 от 17 августа 2022 г.: гиперпластические, железисто-фиброзные полипы, крупные комплексы бесклеточного эозинофильного вещества, окруженные мицелием гриба, колониями кокковой флоры, клетками воспалительного ряда (рис. 5).

Рис. 5. Комплексы мицелия гриба. Окраска гематоксилином и эозином.

а — ×400, б — ×200, в — ×400.

Обсуждение

Проникновение пломбировочного материала в полость ВЧП приводит к развитию грибкового ВЧС и в дальнейшем может вызвать рост грибковых колоний вокруг инородного тела. В этой публикации мы попытались сделать предположение, объясняющее патогенез данного неинвазивного грибкового ВЧС на основе изучения клинико-анатомических особенностей полости носа данного пациента и характера его профессиональной деятельности.

У рассматриваемого в данной статье пациента отсутствуют воспалительные очаги в периапикальных областях и признаки эндодонтического лечения зубов верхней челюсти первого сегмента. Обращает на себя внимание то, что обследуемый работает стоматологом-терапевтом-ортопедом, следовательно, в процессе препарирования зубов он постоянно имеет контакт с химическими веществами. В стоматологической практике существенным воздействием на организм врача обладает бактериальный аэрозоль, имеющий как крупнодисперсную, так и мелкодисперсную фракции, которые образуются при препарировании зуба и в процессе снятия зубных отложений. Инфицирование верхних дыхательных путей происходит при аспирации аэрозольного облака, в котором может содержаться множество микрочастиц, а именно метилметакрилат, формальдегид, аммиак, ионы металлов, частицы дентинной крошки. Можно сделать предположение, что рост грибковой колонии в полости правой ВЧП был вызван попаданием микрочастиц на слизистую оболочку полости носа, который затем мукоцилиарной системой был выведен к естественному соустью пазухи. А в правом общем носовом ходу на стороне поражения у нашего пациента имеются определенные анатомические особенности, способствующие беспрепятственному попаданию в ВЧП инородной субстанции. Искривление перегородки носа в противоположную от пораженной пазухи сторону и отсутствие нарушений проходимости правой половины носа стали хорошими условиями для возникновения такого патологического процесса. При форсированном вдохе через нос возможно вдыхание любого относительно небольшого инородного тела из окружающей среды. Хорошие аэродинамические условия в полости носа обеспечивают практически беспрепятственное проникновение инородного тела в глубокие отделы полости носа.

Заключение

Таким образом, в процессе изучения данного клинического случая мы пришли к заключению о возможной роли в патогенезе изолированного неинвазивного грибкового верхнечелюстного синусита особенностей строения внутриносовых структур. Наиболее весомыми из последних нам представляются девиация носовой перегородки в противоположную от локализации пораженной пазухи сторону и, как следствие, достаточно широкие общий и средний носовые ходы с пораженной стороны. А также у описанного нами пациента есть и возможный социальный фактор развития грибкового ВЧС — его профессиональная деятельность, связанная с препарированием зубов.

Многочисленные исследования доказывают факт загрязнения воздуха в стоматологических кабинетах. К распространению перекрестной инфекции на рабочем месте приводит применение в практике специалистов высокоскоростных вращающихся наконечников, охлаждающихся водой. В ходе данного процесса образуются аэрозоли, инфицированные разного рода бактериями, вирусами и грибами [7]. Таким образом, соблюдение стоматологами техники безопасности и режима проветривания помещений на рабочем месте, а также регулярное использование средств индивидуальной защиты верхних дыхательных путей позволит уменьшить риск попадания патогенов и химических веществ на слизистую оболочку полости носа врачей, что, следовательно, снизит вероятность развития ВЧС у данной категории пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare that they have no conflicts of interest.