Тромбоз сагиттального синуса во время беременности с развитием ишемического инфаркта

Тромбоз сагиттального синуса (ТСС) служит причиной 0,5—1,0% всех инфарктов мозга [1] и чаще встречается у беременных, а также у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, и молодых людей в возрасте до 45 лет [2]. Наиболее распространенными симптомами этого заболевания могут быть головная боль, нарушение сознания, эпилептические припадки и очаговый неврологический дефицит. Дифференциальную диагностику ТСС следует проводить с PRES-синдромом. Синдром задней обратимой энцефалопатии — Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES) — это острое клинико-радиологическое состояние, отражающее поражение ЦНС на фоне различных заболеваний, а также отдельных лечебных мероприятий и приема некоторых лекарственных препаратов, приводящих к развитию вазогенного отека головного мозга. Клинически PRES-синдром выражается в следующих проявлениях: 1) изменение сознания (снижение уровня бодрствования с периодами психомоторного возбуждения); 2) эпилептические приступы; 3) головная боль; 4) зрительные расстройства; 5) повышение артериального давления. Синдром отражает тяжесть состояния, его наличие требует неотложного устранения причин, спровоцировавших PRES-синдром [3—9]. ТСС диагностируется по клиническим симптомам и подтверждается с помощью компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и ангиографии головного мозга, которые показывают отсутствие кровотока в венозном синусе и наличие внутрипросветного венозного тромба, в ряде случаев вызывающего блокаду венозного оттока, и, как следствие, венозный инфаркт, отек мозга и внутримозговое кровоизлияние [10, 11].

Представляем анализ клинического наблюдения пациентки с тромбозом венозного синуса, выявленным во время беременности.

Пациентка Д., 32 года, в сроке беременности 38 нед обратилась в Клинический госпиталь «Лапино» с жалобами на интенсивные головные боли в течение последних 2 нед, особенно в ночные часы, в последние сутки — онемение, снижение силы и ограничение движения в правых верхней и нижней конечностях, судороги в правой нижней конечности. Измерение артериального давления самостоятельно не проводила, за медицинской помощью в течение беременности не обращалась. Принимала нестероидные противовоспалительные препараты с эффектом.

При осмотре: рост 170 см, масса тела 72 кг, индекс массы тела 25 кг/м². Артериальное давление 105/75 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 85 уд/мин, температура тела 36,8°C. Отмечалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Перенесенные заболевания: ветряная оспа, краснуха, корь. Гинекологические заболевания: эндометриоз с 2008 г. Семейный анамнез: по линии матери — онкогинекологические заболевания, ревматизм, сахарный диабет. Роды и беременность вторые. Первая беременность и роды без осложнений в 2018 г., родилась живая доношенная девочка массой 3300 г, длиной 52 см. Оценка по шкале Апгар 8 и 9 баллов. Выписана на 3-и сутки с ребенком. С III триместра данной беременности ввиду гиперкоагуляции в коммерческом медицинском учреждении назначен надропарин кальция 0,3 мл подкожно. Риск развития венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) во время беременности 1 балл.

При поступлении матка увеличена до доношенного срока, овоидной формы с четкими ровными контурами, патологических выбуханий нет, в нормотонусе, при пальпации не возбудима, безболезненная. Родовой деятельности нет. Положение плода продольное, головка прижата ко входу в малый таз.

В неврологическом статусе выявлены легкая сглаженность носогубной складки справа, проксимальный парез верхней конечности до 3 баллов и плегия нижней конечности справа.

Данные лабораторных исследований при поступлении: гемоглобин 132 г/л, тромбоциты 519·10⁹/л, лейкоциты 13,9·10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы 12%. Биохимический анализ в пределах нормы. Протромбин по Квику 90%, фибриноген 5,13 г/л, тромбиновое время 14,3 с, частично активированное тромбиновое время 33,5 с, антитромбин III 89%, D-димер 2,18 г/л. Тест на преэклампсию, белок в моче — отрицательные.

По данным КТ головного мозга при поступлении: повышение плотности верхнего сагиттального венозного синуса, диффузное расширение впадающих в него венозных сосудов (рис. 1, 2).

Рис. 1. Субарахноидальное кровоизлияние парасагиттальной локализации (КТ, негативная фаза).

Рис. 2. КТ-ангиография сосудов головного мозга (венозная фаза). Картина тромбоза верхнего сагиттального синуса.

МРТ головного мозга: картина очаговых изменений в левой лобной доле в острую стадию. При МР-флебографии отмечается асимметрия интенсивности сигнала (асимметрия венозного оттока) от синусов обоих полушарий головного мозга: отмечается снижение сигнала от кровотока в сагиттальном и левом поперечном синусах (рис. 3, а, б).

Рис. 3. МР-томограмма острого нарушения мозгового кровообращения как следствие тромбоза верхнего сагиттального синуса (а, б).

Учитывая данные анамнеза, осмотра, доношенный срок гестации, невозможность исключить PRES-синдром, коллегиально принято решение о родоразрешении путем кесарева сечения в экстренном порядке. За головку извлечена живая доношенная девочка массой 3500 г, длиной 52 см, с оценкой по шкале Апгар 8 и 9 баллов. Операция прошла без осложнений. Кровопотеря составила 800 мл — 0,9% от массы тела. Ребенок наблюдался в физиологическом отделении новорожденных в течение 3 сут, выписан в срок.

В послеоперационном периоде выполнена КТ брахиоцефальных артерий, синусография: признаки парциального тромбоза верхнего сагиттального синуса, пристеночный тромб на уровне формирования левого сигмовидного синуса. Окклюзий, аневризм, артериовенозных мальформаций не выявлено. По результатам лабораторного дообследования: лактатдегидрогеназа 418,7 ед/л (норма до 220 ед/л), креатинфосфокиназа 177,2 ед/л (норма менее 162 ед/л), тропонин I 0,036 нг/мл (в пределах референсных значений).

Послеоперационный диагноз: вторые своевременные оперативные роды в 38 нед 5 дней. Тромбоз сагиттального синуса с развитием ишемического инфаркта левой лобной области. Правосторонний гемипарез: легкий флюктуирующий — в верхней конечности, плегия — в нижней конечности. Начата антикоагулянтная терапия с учетом массы тела пациентки препаратом эноксапарин натрия в дозе 0,6 мл 2 раза в день.

На 1-е и 3-и сутки проведены дуплексное сканирование вен нижних конечностей — эхо-признаков нарушения проходимости глубоких и подкожных вен нижних конечностей не выявлено. Эхо-кардиография: данных, подтверждающих аневризму, нет. На 4-е сутки начаты реабилитационные мероприятия.

Выполнена МРТ головного мозга на 7-е сутки: МР-томограмма парциального тромбоза верхнего сагиттального синуса, венозного инфаркта в левой лобной доле с признаками геморрагического пропитывания: отмечены увеличение зоны поражения за счет вазогенного отека, появление очага диаметром 6 мм с геморрагическим пропитыванием в левой теменной доле, снижение МР-сигнала с кровотоков поверхностных конвекситальных вен, левого поперечного синуса.

КТ головного мозга: по сравнению с предыдущим исследованием отмечалось снижение плотности верхнего сагиттального венозного синуса и впадающих в него венозных сосудов.

На 7-е сутки отмечено проградиентное течение венозного инсульта в виде появления геморрагической трансформации (петехий) при нейровизуализации, повторяющихся эпизодов парциальных судорожных приступов, развития делириозного расстройства сознания. Отмечалось беспокойство, ажитированность, плаксивость, нелепые высказывания, суицидальные мысли. При осмотре сознание спутанное. На вопросы отвечала с затруднением. Пациентка переведена в палату интенсивной терапии, консультирована реаниматологом, неврологом, эпилептологом, психиатром, гематологом. Коррекция терапии — бисопролол 2,5 мг 1 раз в сутки, карбамазепин 200 мг 1 раз в день. На протяжении стационарного лечения сохранялся транзиторный тромбоцитоз до 634·10⁹/л.

На 10-е сутки проведена контрольная МРТ головного мозга: МР-картина течения венозного инфаркта в левой лобной области с признаками геморрагического пропитывания в подострую фазу, зона отека прежних размеров. Пациентка обследована на наследственные тромбофилии: обнаружен полиморфный вариант G в гетерозиготном состоянии гена MTRR.

На 10-е сутки стационарного лечения в неврологическом отделении Клинического госпиталя «Лапино» пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями наблюдения акушера-гинеколога и невролога по месту жительства. Сохранялся монопарез правой нижней конечности до плегии в стопе. Передвигалась с опорой, обслуживала себя самостоятельно.

Тромбоз сагиттального синуса является тяжелым неврологическим заболеванием, при котором в 13% случаев наблюдаются неблагоприятные функциональные исходы [12—19]. Представленное наблюдение освещает ряд вопросов, которые необходимо учитывать при ведении беременности. Во-первых, пациентка согласно существующим шкалам риска развития ВТЭО относилась к низкой степени риска их развития. Поэтому, с одной стороны, мы не всегда можем четко оценить тромботические события на основании отечественных и международных рекомендаций. С другой стороны, назначение антикоагулянтной терапии без обоснований, что было сделано у данной пациентки, несет за собой ряд проблем. Пациентки, находящиеся на антикоагулянтной терапии, периодически пропускают введение низкомолекулярного гепарина (НМГ), и нерегулярное использование у пациенток (особенно получающих НМГ на фоне нормального гемостаза) приводит к срыву физиологической гиперкоагуляции, «расшатыванию» системы гемостаза и к различным тромботическим или геморрагическим осложнениям. Ввиду низкого риска развития ВТЭО, отсутствия врожденных и приобретенных тромбофилий назначение тромбопрофилактики во время беременности не требовалось согласно клиническим рекомендациям «Венозные осложнения во время беременности и послеродовом периоде. Акушерская тромбоэмболия».

Вторым очень важным и спорным вопросом является срочность родоразрешения пациенток со свершившимся тромбозом сагиттального синуса. В данном случае верно выбрана тактика срочного родоразрешения, учитывая доношенный срок и невозможность исключить PRES-синдром. Однако, конечно, само родоразрешение, особенно оперативным путем, усиливает свертывание крови и неблагоприятно влияет на лечебные мероприятия по поводу тромбоза. Поэтому при возможности (в отсутствие противопоказаний) проведения антикоагулянтной терапии во время беременности, при удовлетворительном состоянии пациентки возможно отсрочить родоразрешение и добиться стабилизации процесса.

Таким образом, благодаря своевременной диагностике и консервативному лечению достигнута выраженная положительная динамика с благоприятными перинатальным и неврологическим исходами.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Курцер М.А., Шмаков Р.Г.

Сбор и обработка материала — Камбиев Р.Л., Марков Д.В.

Статистическая обработка данных — Семенова Т.Ю.

Написание текста — Семенова Т.Ю., Медведская А.К.

Редактирование — Шмаков Р.Г.

Authors declare lack of the conflicts of interests.

Participation of authors:

Concept and design of the study — Kurtzer M.A., Shmakov R.G.

Data collection and processing — Kambiev R.L., Markov D.V.

Statistical processing of the data — Semenova T.Yu.

Text writing — Semenova T.Yu., Medvedskaya A.K.

Editing — Shmakov R.G.