ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 482-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Возможности реализации репродуктивной функции у женщин с гиперплазией эндометрия

Возможности реализации репродуктивной функции у женщин с гиперплазией эндометрия

Авторы:
Подгорняя М.С.,
Целкович Л.С.,
Балтер Р.Б.,
Иванова Т.В.,
Ильченко О.А.

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2025;25(5):98-105.

DOI: 10.17116/rosakush20252505198

Прочитано: 1402 раза

Скачать PDF

Резюме

На основании анализа опубликованных работ представлены факторы риска и причины развития гиперпластических процессов в эндометрии. Выделены этапы формирования и формы гиперплазии эндометрия. Изложены патогенетические механизмы нарушения репродуктивной функции при гиперплазии эндометрия. Подчеркнута необходимость проведения достаточно длительной (более 6 мес.) гормональной терапии, использования всех способов нормализации жирового обмена, обязательного использования персонализированного подхода к лечению. Гиперплазия эндометрия у женщин позднего репродуктивного возраста не является абсолютным противопоказанием к наступлению и вынашиванию беременности: правильное ведение больных позволяет сохранить возможность зачатия и вынашивания беременности. Результаты исследований, направленных на понимание механизмов нарушения репродуктивной функции при гиперплазии эндометрия, весьма значимы и требуют дальнейшей проработки.

Ключевые слова

  • гиперплазия эндометрия
  • реализация репродуктивной функции
  • значение эстрогена и прогестерона
  • пременопаузальный возраст
  • малигнизация
  • аномальные маточные кровотечения

Дата поступления: 18.07.2025

Дата принятия в печать: 31.07.2025

Дата публикации: 22.10.2025

Введение

Актуальность исследования обусловлена тем, что гиперпластические процессы в эндометрии у пациенток репродуктивного возраста с каждым годом встречаются все чаще [1, 2]. Откладывая реализацию своих репродуктивных планов на возрастной интервал 35+, женщины зачастую обрекают себя на бесплодие, так как при таком возрасте в организме снижается фертильность, увеличивается число соматических заболеваний и растет риск развития патологических состояний, связанных с трансформациями в репродуктивной системе [3, 4]. В старческом возрасте в эндометрии происходят изменения сразу на нескольких уровнях: молекулярном, гистологическом и клеточном [5, 6]. Клеточное старение выступает причиной хронических воспалительных процессов, которые, в конечном итоге, приводят к фиброзу тканей [7, 8]. Совокупность изложенных факторов оказывает отрицательное влияние на состояние и функции эндометрия, провоцируя развитие гиперплазии эндометрия (ГЭ) — доброкачественного патологического процесса в слизистой оболочке матки, характеризующегося пролиферацией желез и увеличением железисто-стромального соотношения [9].

Обеспокоенность вызывает тот факт, что ГЭ не только увеличивает риск возникновения бесплодия, но и является одной из основных причин аномальных маточных кровотечений (АМК) и предиктором развития рака эндометрия (РЭ) I типа [10, 11]. Опираясь в диагностике на результаты УЗИ органов малого таза и гистологические исследования, ученые говорят о том, что онкотрансформация эндометрия в 25—80% наблюдений приходится на поздний пременопаузальный возраст от 50 до 54 лет [12] и, по сути, является заключительным этапом гиперпластических изменений [13]. Тем не менее, установлено, что такая патология поддается консервативному лечению, и частота положительных результатов выходит на уровень от 62,9 до 81,1%, [14—17] в то время, как полная ремиссия после применения комбинированных форм гормональной, сохраняющей фертильность терапии возможна у 82,8% женщин, что, однако, не исключает вероятности рецидивов и осложнений (2,9—28,1%). Представленная статистика свидетельствует о необходимости более тщательного изучения влияния состояния эндометрия на восстановление фертильного статуса женщины, о важности назначения адекватной терапии при данном гиперпластическом процессе, проведения системной работы по профилактике его рецидива и малигнизации.

Факторы риска и причины развития гиперплазии эндометрия

Являясь проявлением системного гормонально-иммунологического нарушения в женском организме, гиперплазии эндометрия представляет собой спектр морфологических изменений эндометрия и характеризуется увеличением соотношения железистого эндометрия к строме по сравнению с нормальным пролиферирующим эндометрием [18, 19]. Мировое научное сообщество уделяет значительное внимание вопросу поиска причин развития ГЭ, исследует факторы риска появления данного заболевания, а также оценивает влияние патологии эндометрия на возможности осуществления репродуктивной функции [20]. Ученые работают над проблемой морфологических, иммуногистохимических и цитологических особенностей преобразований эндометрия как в плане обоснования проводимого лечения и улучшения состояния репродуктивной системы женщины, так и в перспективе прогноза малигнизации ГЭ [21—23].

В настоящее время в клинической практике используется бинарная классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) от 2014 г., которая оставлена без изменений в редакции от 2020 г. и делит ГЭ на две формы:

1) гиперплазии эндометрия без атипии (ГЭ),

2) гиперплазии эндометрия с атипией (АГЭ) [24].

Обе формы опасны своими грозными осложнениями, в том числе, аномальными маточными кровотечениями: обильными циклическими или межменструальными маточными кровотечениями при регулярном менструальном цикле или олигоменорее [25, 26], которые отрицательно влияют на физическое и психоэмоциональное состояние женщины, на ее самочувствие, ухудшают качество жизни. В случаях обильного острого кровотечения пациенткам может потребоваться срочное лечение с назначением кровоостанавливающих средств, а в сложных ситуациях — хирургическое вмешательство [27]. Возникновение атипической ГЭ влечет за собой риск развития рака эндометрия и сама АГЭ рассматривается именно как предраковое поражение. Так, по данным Л.Г. Ерофеевой и соавт. [28] на уровне мировой статистики АГЭ зафиксирована в минимальных значениях (6 на 100 тыс. женщин-лет) в возрастной группе пациенток молодого возраста (до 30 лет). В то же время у женщин возрастной группы 50+ она определяется в значении 386 на 100 тыс. женщин-лет, осложняясь риском развития возможной малигнизации [28]. При этом частота онкотрансформации эндометрия различна. Одни авторы полагают, что она колеблется от 25 до 50%, другие — что достигает 80%. При этом практически все источники указывают на тот факт, что малигнизация является заключительным этапом предыдущей гиперпластической трансформации эндометрия, начало развития которой приходится на репродуктивный возраст пациенток [29].

Исследования говорят также о том, что существуют факторы риска как непосредственного развития гиперплазии эндометрия без атипии, так и озлокачествления этой патологии, и во многом они идентичны:

— старший репродуктивный возраст [30; 31];

— морфологические особенности [32, 33];

— хроническая ановуляция [34];

— длительность и рецидивы заболевания [35];

— ожирение, метаболический синдром [36—38];

— генетически обусловленные патологические изменения в репродуктивной системе, нарушающие децидуализацию эндометрия [39, 40];

— сахарный диабет II типа, инсулинорезистентность [41];

— эстрогенпродуцирующие опухоли и СПКЯ [42, 43];

— хронический эндометрит [44, 45], отсутствие или снижение в эндометрии рецепторов прогестерона [46].

Убедительно показано, что ожирение, особенно на фоне современных тенденций к его резкому повсеместному увеличению, является ведущим модифицируемым фактором риска развития гиперпластических процессов с трехкратным повышением вероятности возникновения АГЭ и РЭ, что, соответственно, сокращает шансы пациенток на благоприятное наступление и здоровое вынашивание беременности [47]. Согласно проведенным исследованиям, у женщин с избыточной массой тела и ожирением вероятность наступления беременности на 60% ниже, чем у женщин с нормальной массой тела [48, 49]. Тем не менее доказано, что у них установлена высокая степень полного излечения и вероятности наступления беременности после гормональной терапии сложных форм АГЭ (18,8—83,3%) [50].

Исследуя причины появления ГЭ, одной из основных ученые называют гиперэстрогению — патологическое состояние, сопровождающееся избытком эстрогена и его производных в организме женщины. Под влиянием этого гормона и в отсутствии действия прогестерона происходит стимуляция клеточного деления и, соответственно, повышается возможность образования атипичных клеток [51].

В формировании гиперплазии эндометрия ученые выделяют ряд этапов:

— пролиферацию,

— железистую гиперплазию,

— железисто-кистозную гиперплазию,

— аденоматозную гиперплазию без атипии,

— атипическую гиперплазию [52].

Эстроген вызывает морфологические изменения в слизистой оболочке матки с нарушением структуры люминального и железистого эпителия, увеличением количества и изменением формы желез, морфологическими изменениями в эпителиальных клетках. Почти в одно время L. Deligdisch [53] и S. Silverberg [54] в 2000 г. независимо друг от друга описали такие процессы при гиперэстрогении, а в 2001 г. A. Gunin и соавт. [55] экспериментально подтвердили этиологическую связь ГЭ с повышенной чувствительностью клеток эндометрия к эстрогену.

Также повышенный риск развития ГЭ и РЭ провоцируется длительным приемом пероральных селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, препаратом антиэстрогенного действия — тамоксифеном, который используют для лечения больных раком молочной железы [56]. В основе механизма развития патологических состояний эндометрия при этом лежит способность тамоксифена конкурентно связываться с эстрогенными рецепторами [57], которая может обусловливать избыточную пролиферацию стромального компонента и гиперплазию базального слоя эндометрия, что, соответственно, увеличивает его толщину.

Еще одна причина ГЭ — воспалительные и аутоиммунные нарушения в эндометриальном слое. В 2015 году опубликовано исследование Л.И. Мальцевой и соавт. [58], в котором проводится параллель между хроническим эндометритом и гиперпластическими процессами. Отмечается, что косвенным морфологическим маркером вирусного инфицирования эндометрия является очаговая гиперплазия в сочетании с признаками хронического эндометрита. В исследованиях И.И. Куценко и соавт. [59] указано, что у значительного числа больных с ГЭ (> 80%) в полости матки выявляются инфекционные агенты. Данный фактор является патогенетическим обоснованием для введения в лечебный комплекс антибактериальной и иммунотропной терапии на системном и локальном уровнях.

Патогенетические механизмы нарушения репродуктивной функции при ГЭ и корректирующая терапия

По наблюдениям ученых, изменения экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов являются объединяющим фактором в формировании нарушений гиперпластических изменений эндометрия, имплантации и развития беременности. При рассмотрении рецепторного профиля эндометрия и его изменений в менструальном цикле Г.Х. Толибовой и соавт. [60] было указано, что динамические трансформации экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов характерны для железистого компонента эндометрия. При этом отмечено, что у женщин с бесплодием нарушаются все звенья морфогенеза циклической трансформации эндометрия. И в первую очередь трансформируется экспрессия эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. В результате меняется клеточный ответ на стероиды, что содействует развитию дисфункционального состояния эндометрия [60]. F. Parisi и соавт. [61] показали, что именно эстрогены влияют на восприимчивость эндометрия посредством активации паракринной/аутокринной передачи сигналов.

К причинам, приводящим к нарушению морфологической структуры эндометрия и изменениям его рецепции, исследователи часто относят ановуляцию, так как вследствие гормональных нарушений она вызывает изменения экспрессии и количества рецепторов [28]. В исследованиях К.В. Краснопольской и соавт. [62] показано, как на фоне множественных контрольных диагностических внутриматочных вмешательств после терапии АГЭ и РЭ формируется тонкий эндометрий, который из-за изменений в структуре не способен принять эмбрион, что, конечно же, ухудшает репродуктивный статус пациентки. В таком случае для подготовки к беременности требуется включить в схему вариантов восстановления эндометрия эстрогены [62].

Исследования, подтверждающие влияние микробиоты эндометрия на развитие иммунопатологических процессов, приводящих к развитию ГЭ, были подтверждены и более поздними работами [63, 64].

К существенным негативным причинам, оказывающим отрицательное влияние на функционирование эндометрия, также можно отнести старение клеточного матрикса и старший репродуктивный возраст. Так, согласно регистру «Российской ассоциации репродукции человека» (РАРЧ) от 2020 г., у женщин моложе 35 лет доля потерь беременности вследствие гиперплазии эндометрия составила порядка 25%, у пациенток от 35 до 40 лет — 31%, а у беременных старше 40 лет — уже около 37% [65].

Исследователи делают вывод о необходимости проведения более тщательной профилактики гиперплазии эндометрия, а также о проведении поиска новых адекватных терапевтических подходов к восстановлению его рецепции, т.е. фертильности женского организма [66, 67].

В научной литературе приводятся сведения о том, что в вопросах гормональной поддержки и улучшения морфологического состояния эндометрия положительную роль играет терапия препаратами прогестерона. Так, масштабные когортные исследования подтверждают, что после применения данных препаратов, а также после удаления морфологически патологического субстрата из полости матки уменьшается толщина эндометрия (42,44%), а вероятность выздоровления пациенток увеличивается до 89—98% [68—70]. Данный эффект объясняется тем, что при применении прогестерона повышается содержание в эндометрии ингибитора активации плазминогена типа 1 (PAI-1), тканевого фактора (TF) и снижаются уровни активатора плазмина тканевого и урокиназного типов, металлопротеиназ матрикса и эндотелина 1 [71].

В другом когортном исследовании при использовании препаратов прогестерона в протоколе ЭКО оценивалась толщина эндометрия в конце пролиферативной фазы, а также в день переноса эмбриона. J. Haas и соавт. [72] показали, что при воздействии прогестерона толщина эндометрия уменьшается. Авторами сделано заключение о том, что чем больше степень сжатия эндометрия, тем выше вероятность наступления беременности. В работе также продемонстрировано, что положительный эффект от использования прогестерона получен у 42,44% — это 115 пациенток из 271-й в группе [72].

Однако следует отметить, что для лечения больных с ГЭ в целях сохранения фертильности консервативное применение препаратов прогестерона наиболее эффективно в случаях, когда есть возможность убрать причины избытка продукции эстрогенов. В исследованиях S. Vitale и соавт. [73] показано положительное влияние препаратов прогестерона как системного, так и местного воздействия у женщин, имеющих желание сохранить репродуктивный статус. Авторы обосновывают целесообразность, безопасность и результативность подобной стратегии сохранения фертильности. При этом в качестве основных препаратов первой линии для лечения больных с гиперпластическим процессом они указывают следующие: внутриматочные системы с левоноргестрелом (LNG-IUS), агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ), комбинированные препараты мегестрола ацетата и метформина [73]. Эффективность применения LNG-IUS в сочетании с препаратами, подавляющими синтез эстрогена (ГнРГ — центральный механизм регуляции яичников, метформин — внегонадный регулятор синтеза эстрогенов) проявилась в более высокой частоте гистологической регрессии по сравнению с пероральными прогестагенами при комплексной гиперплазии без атипии (92 против 66%) и атипической гиперплазии эндометрия (90 против 69%) [74]. Помимо локального действия на эндометрий авторами также зафиксирован низкий риск побочных эффектов по сравнению с пероральным или другим системным введением прогестагенов, что способствует повышению приверженности пациенток лечению [75].

Помимо гормональной терапии пациенткам с ГЭ клиницисты рекомендуют изменить образ жизни, поскольку одним из наиболее значительных факторов в развитии гиперэстрогении и ановуляции в настоящее время является фактор набора избыточной массы тела [76], который в современном мире приобрел характер пандемии [77].

Следует отметить, что практически во всех исследованиях встает вопрос о длительности применения вышеизложенных терапевтических методов. При этом однозначного решения по данному вопросу в настоящее время нет. Так, исследованиями А. Тен и соавт. [78] было показано, что у женщин с овуляторной дисфункцией, служившей причиной развития гиперпластического процесса, полного иммунного ответа с восстановлением экспрессии гормональных рецепторов не происходит, поэтому пациентки нуждаются в длительной прогестероновой поддержке — дольше шести месяцев.

Заключение

В работе рассмотрены основные причины развития гиперпластических процессов в эндометрии, оценены риски и особенности влияния патологии эндометрия на репродуктивные возможности пациенток, обозначены особенности влияния гормональной терапии на состояние эндометрия у женщин репродуктивного возраста. Сделан вывод о том, что гиперплазия эндометрия у женщин репродуктивного возраста не является абсолютным противопоказанием к вынашиванию беременности и до перехода в усложненные формы позволяет сохранить возможность зачатия и вынашивания, однако требует персонализированного подхода к лечению, а также индивидуальной оценки не только состояния репродуктивной системы, но и репродуктивных намерений пациенток. Соответственно, исследования, направленные на понимание механизмов нарушения репродуктивной функции и связи этих нарушений с патологией эндометрия, весьма значимы и требуют дальнейшей проработки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Целкович Л.С., Балтер Р.Б.

Сбор и обработка материалов — Подгорняя М.С., Ильченко О.А., Иванова Т.В.

Написание текста — Подгорняя М.С.

Редактирование — Балтер Р.Б., Целкович Л.С.

Authors declare that there is not conflict of interests.

Participation of authors:

Concept and design of the study — Tselkovich L.S., Balter R.B.

Data collection and processing — Podgornyaya M.S., Il’chenko O.A., Ivanova T.V.

Text writing — Podgornyaya M.S.

Editing — Balter R.B., Tselkovich L.S.

Литература / References
  1. Габидуллина Р.И., Смирнова Г.А., Нухбала Ф.Р. Гиперпластические процессы эндометрия: современная тактика ведения пациенток. Гинекология. 2019;21:6:53-58.
  2. Долгушина Н.В., Адамян Л.В., Шешко Е.Л. Поздний репродуктивный возраст женщины: риски нарушения репродуктивной функции (обзор литературы). Проблемы репродукции. 2023;29:4:99-106. https://doi.org/10.17116/repro20232904199
  3. Anderson RA, Amant F, Braat D, D’Angelo, De Souza Lopez SMK, Demeister A, Dweck S, Frith L, Lambertini M, Maslin K. ESHRE’s Guide: Preserving Female Fertility. Hum Reprod Open. 2020;4:hoaa052. https://doi.org/10.1093/hropen/hoaa052
  4. Di Nizio V, Daponte N, Messini K, Anifandis G, Antonouli S. Oncofertility and fertility preservation in women with gynecological malignancies: at what stage are we today? Biomolecules. 2024;14:8:943. https://doi.org/10.3390/biom14080943
  5. Pathare ADS, Loid M, Saare M, Gidlöf SB, Zamani Esteki M, Acharya G, Peters M, Salumets A. Endometrial receptivity in women of advanced age: an underrated factor in infertility. Hum Reprod Update. 2023;29:6:773-793. https://doi.org/10.1093/humupd/dmad019
  6. Mikwar M, MacFarlane AJ, Marchetti F. Mechanisms of oocyte aneuploidy associated with advanced maternal age. Mutat Res Rev Mutat Res. 2020;785:108320. https://doi.org/10.1016/j.mrrev.2020.108320
  7. Eijkemans MJC, van Poppel F, Habbema DF, Smith KR, Leridon H, te Velde ER. Too old to have children? Lessons from natural fertility populations. Hum Reprod. 2014;29:6:1304-1312. https://doi.org/10.1093/humrep/deu056
  8. Alper ECD, Coşkun ADE, Vural F. Comparison of nonspecific inflammatory markers in endometrial cancer and hyperplasia. Rev Assoc Med Bras. 2021;67:7:966-970. https://doi.org/10.1590/1806-9282.20210318
  9. Дамиров М.М., Нефедова Г.А., Иерусалимский А.П. Современная морфологическая классификация эндометриальной гиперплазии с позиции клинициста. Вестник Ивановской медицинской академии. 2024;29:3:53-61. https://vestnik-ivgma.ru/attachments/921?locale=en
  10. Думановская М.Р., Чернуха Г.Е., Табеева Г.И., Асатурова А.В. Гиперплазия эндометрия: поиск оптимальных решений и стратегий Акушерство и гинекология. 2021;4:23-31. https://doi.org/10.18565/aig.2021.4.23-31
  11. Zhao J, Hu Y, Zhao Y, Chen D, Fang T, Ding M. Risk factors for endometrial cancer in patients with endometrial hyperplasia: implications for clinical management. BMC Women’s Health. 2021;21:312. https://doi.org/10.1186/s12905-021-01452-9
  12. Centini G, Colombi I, Ilaria I, Federica P, Alessandro G, Alberto C, Nasser H, Ramon RN, Francesco GM, Diego R, Lucia L, Errico Z. Fertility preservation in endometrial cancer: where are we now? Cancers. 2025;17:1:112. https://colab.ws/articles/10.3390/cancers17010112
  13. Doherty MT, Sunny OB, Coleman HG, Cardwell ChR, Mcclaggage VG, Quinn D, Wiley J, McMenamin UK. Concomitant and future risk of endometrial cancer in women with endometrial hyperplasia: a systematic review and meta-analysis. PLOS ONE. 2020;15:4:0232231.
  14. Ichinose M, Fujimoto A, Osuga Y, Minaguchi T, Kawana K, Yano T. The effect of infertility treatment on the prognosis of endometrial cancer and atypical complex endometrial hyperplasia. Int J Gynecol Cancer. 2013;23:2:288-293. https://doi.org/10.1097/IGC.0b013e31827c18a1
  15. Inoue O, Hamatani T, Susumu N, Yamagami V, Ogawa S, Takemoto T. Factors influencing pregnancy outcome in young women who received fertility-preserving therapy for well-differentiated endometrial cancer or atypical endometrial hyperplasia. Reprod Biol Endocrinol. 2016;14:2. https://doi.org/10.1186/s12958-015-0136-7
  16. Mutlu L, Manavella DD, Gullo G, McNamara B, Santin AD, Patrizio P. Endometrial cancer in the reproductive age: a fertility-preserving approach and reproductive outcomes. Cancers. 2022; 14:5187. https://doi.org/10.3390/cancers14215187
  17. Ogunbiyi MO, Oxley S, Graham R, Olaitan A. Oncological and reproductive outcomes of fertility-preserving treatments for stage 1, grade 1 endometrial carcinoma: a systematic review and meta-analysis. J Obstet Gynaecol. 2024;44:221.
  18. Чернуха Г.Е., Асатурова А.В., Иванов И.А., Думановская М.Р. Структура патологии эндометрия в различные возрастные периоды. Акушерство и гинекология. 2018;8:129-134. https://doi.org/10.18565/aig.2018.8.129-134
  19. Sanderson PA, Critchley HOD, Williams ARW, Arends MJ, Saunders PTK. New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial hyperplasia. Hum Reprod Update. 2017;23:2:232-254. https://doi.org/10.1093/humupd/dmw042
  20. Luccini SM, Esteban A, Nigra MA, Palacios AT, Alzate-Granados JP, Borla HF. Updated information on conservative treatment of endometrial cancer in patients younger than 45 years. Gynecol Oncol. 2021;161:3:802-809. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2021.04.017
  21. Harrison RF, He W, Fu S, Zhao H , Sun CC , Suidan RS , Woodard TL, Rauh-Hain JA , Westin SN, Giordano SH, Meyer LA. National patterns of care and fertility outcomes for reproductive-aged women with endometrial cancer or atypical hyperplasia. Am J Obstet Gynecol. 2019;221:5:474.e1-474.e11. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2019.05.029
  22. Park JE, Yu EJ, Lee N, Park JE, Seong SJ, Lee WS, Lee HJ. Analysis of in vitro fertilization results after fertility-supporting therapy for endometrial hyperplasia or carcinoma. Gynecol Obstet Invest. 2024;89:6:461-468. https://doi.org/10.1159/000539315
  23. Wang X, Aziz AUR, Wang D, Wang Y, Liu M, Yu X, Wang D. Predictive factors and survival rates in immunohistochemical detection of molecular subtypes of endometrial cancer: an analysis of 576 clinical cases. Diagn Pathol. 2024;19:162. https://doi.org/10.1186/s13000-024-01584-0
  24. The American College of Obstetricians and Gynecologists Committee Opinion no. 631. Endometrial intraepithelial neoplasia. Obstet Gynecol. 2015;125:5:1272-1278. https://doi.org/10.1097/01.AOG.0000465189.50026.20
  25. Саламова К.К., Сапрыкина Л.В., Рамазанова А.М., Мильдзихова З.Т., Столярова Е.В. Клинические особенности пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия. РМЖ. Мать и дитя. 2021;2:124-129. https://doi.org/10.32364/2618-8430-2021-4-2-124-129
  26. Еспаева Р.Н., Кенжегалиева А.Б, Кудайбергенова Л.Т., Санатбаева А.А., Сафонов Н.А., Юань Д.Л., Жаппар З.А. Гиперплазия эндометрия как основное звено в патогенезе ДМК. Вестник КазНМУ. 2019;3:1-3. file:///C:/Users/User/Downloads/giperplaziya-endometriya-kak-osnovnoe-zveno-v-patogeneze-dmk.pdf
  27. Свиридова Н.И., Ткаченко Л.В., Яхонтова М.А., Гриценко И.А., Максимов С.Н., Пурясева К.А. Гиперпластические процессы эндометрия: современные подходы к диагностике и лечению. Акушерство, гинекология и репродукция. 2024;18:1:83-95. https://doi.org/10.17749/2313-7347/ob.gyn.rep.2023.464
  28. Ерофеева Л.Г., Сидоркина А.Г., Новопашина Г.Н., Ерофеев Б.Б. Современное представление о проблеме гиперплазии эндометрия. Научное обозрение. Медицинские науки. 2022;6:82-88. https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=1308
  29. Prip CM, Stentebjerg M, Bennetsen MH, Petersen LK, Bor P. Risk of atypical hyperplasia and endometrial carcinoma after initial diagnosis of non-atypical endometrial hyperplasia: A long-term follow-up study. PLoS ONE. 2022;17:4:Art. ID: e0266339. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0266339
  30. Eun Bi Chan, Jin Lee, Kyung Ah So, Song Joo Lee, Ji Yong Lee, Tae Jin Kim, Park Eunhyang, Soon Beom Kang, Seung Hyuk Shim. Risk factors for recurrence in patients with early endometrioid endometrial cancer who achieved complete remission after hormonal treatment that reduces fertility. Gynecol Oncol. 2024;191:19-24. https://www.gynecologiconcology-online.net/article/S0090-8258(24)01139-9/abstract
  31. Ордиянц И.М., Куулар А.А., Ямурзина А.А., Гусейнова Р.Г., Новгинов Д.С. Генетические и эпигенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста. Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2020;8:3:67-70.
  32. Коган Е.А., Станоевич И.В., Кудрина Е.А., Ищенко А.И. Морфологические и иммуногистохимические параллели при гиперплазиях эндометрия. Архив патологии. 2007;6:21-24. https://elib.fesmu.ru/Article.aspx?id=175426
  33. Fox K, Maureen S, Chong JV, Scott RT Jr, Leslie BA. Local and systemic factors and implantation: what is the evidence? Fertil Steril. 2016;105:4:873-884. https://doi.org/10.1016/J.fertnstert.2016.02.018
  34. Lundberg FE, Iliadou AN, Rodriguez-Wallberg K, Gemzell-Danielsson K, Johansson AL. The risk of breast and gynecological cancer in women with a diagnosis of infertility: a nationwide population-based study. Eur J Epidemiol. 2019;34:5:499-507. https://doi.org/10.1007/s10654-018-0474-9
  35. Bakour SH, Gupta JK, Khan KS. Risk factors associated with endometrial polyps in abnormal uterine bleeding. Int J Gynaecol Obstet. 2002;76:2:165-168. https://doi.org/10.1016/s0020-7292(01)00548-3
  36. Ding Y, Fan Y, Li S, Wang Y, Wang J, and Tian L. Metabolic syndrome is an independent risk factor that affects the time to complete remission in patients with atypical endometrial hyperplasia and early-stage endometrial cancer. Reprod Biol Endocrinol. 2022;20:1:134. https://doi.org/10.1186/s12958-022-01006-0
  37. Mili N, Paschou SA, Goulis DG, Dimopoulos MA, Lambrinoudaki I, Psaltopoulou T. Obesity, metabolic syndrome, and cancer: pathophysiological and therapeutic associations. Endocrine. 2021;74:3:478-497. https://doi.org/10.1007/s12020-021-02884-x
  38. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Tsvalen M. Body mass index and cancer incidence: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet (London, England). 2008;371:9612:569-578. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60269-X
  39. Имашева Б., Камалиев М., Локшин В., Баймуратова М., Туреханова А. Современный взгляд на изучение факторов риска, приводящих к малигнизации гиперпластических процессов эндометрия: Обзор литературы. Репродуктивная медицина (Центральная Азия). 2022;4:53:22-31. https://doi.org/10.37800/RM.3.2022.22-31
  40. Trimble CL, Method M, Leitao M, Lu K, Ioffe O, Hampton M, Higgins R, Zaino R, Mutter GL; Society of Gynecologic Oncology Clinical Practice Committee. Management of Endometrial Precancers. Obstetrics and Gynecology. 2012;120:5:1160-1175. https://doi.org/10.1097/aog.0b013e31826bb121
  41. Li X, Fan Y, Wang J, Zhou R, Tian L, Wang Y, Wang J. Insulin resistance and metabolic syndrome increase the risk of recurrence during fertility-preserving treatment in patients with atypical endometrial hyperplasia and early endometrial cancer. Front Oncol. 2021;11:744689.
  42. Gokula Priya M, Bargavi E, Julega KS. An overview of endometrial hyperplasia. JMPAS. 2021;4:16-21. https://jmpas.com/doi.org/1621105560
  43. Li X, Feng Y, Lin J-F, Billig H, Shao R. Endometrial resistance to progesterone and polycystic ovary syndrome. J Biomed Sci. 2014;21:2. https://doi.org/10.1186/1423-0127-21-2
  44. Подзолкова Н.М., Коренная В.В. Современные представления об этиологии, патогенезе и принципах лечения гиперплазии эндометрия. Акушерство и гинекология. 2021;8:192-199. https://doi.org/10.18565/aig.2021.8.192-199
  45. Волоцкая Н.И., Голубинская Е.П., Зяблицкая Е.Ю., Максимова П.Е. Хроническое воспаление при простой гиперплазии эндометрия. Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2023;13:4:14-21.
  46. Лихачева В.В., Зорина В.Н., Третьякова Я.Н., Баженова Л.Г., Третьякова Т.В., Ренге Л.В. Современные представления о патогенезе хронического эндометрита. Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17:4:25-32. https://doi.org/10.17116/rosakush201717425-32
  47. Чистякова Г.Н., Гришкина А.А., Ремизова И.И. Гиперплазия эндометрия: классификация, особенности патогенеза, диагностика (обзор литературы). Проблемы репродукции. 2018;24:5:53-57. https://doi.org/10.17116/repro20182405153
  48. Contreras NA, Sabadell H, Verdager P, Julia K, Fernandez-Montoli ME. Approaches to fertility preservation in patients with atypical endometrial hyperplasia and endometrial cancer: current data and future directions. Int J Mol Sci. 2022;23:2531. https://doi.org/10.3390/ijms23052531
  49. Котельникова Н.А., Балтер Р.Б., Целкович Л.С., Иванова Т.В., Ильченко О.А., Подгорняя М.С., Руденко Ю.А. Факторы риска развития гиперпластических процессов в репродуктивном возрасте. Особенности клинической картины заболевания. Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2025;1:207-214.
  50. Серегина Д.С., Николаенков И.П., Кузьминых Т.У. Ожирение — ведущее патогенетическое звено патологического течения беременности и родов. Журнал акушерства и женских болезней. 2020;69:2:73-82. https://doi.org/10.17816/JOWD69273-82
  51. Серова О.Ф., Доброхотова Ю.Э., Боровкова Е.И., Чархифалакян А.В. Возможности сохранения репродуктивной функции у пациенток с атипической гиперплазией и начальным раком эндометрия. РМЖ. Мать и дитя. 2023;6:4:352-361. https://doi.org/10.32364/2618-8430-2023-6-4-5
  52. Сабанцев М.А., Шрамко С.В., Левченко В.Г., Волков О.А., Третьякова Т.В. Гиперплазии эндометрия: без атипии и с атипией. Гинекология. 2021;23:1:18-24. https://doi.org/10.26442/20795696.2021.1.200666
  53. Deligdisch L. Hormonal pathology of the endometrium. Modern Pathology. 2000;13:3:285-294. https://doi.org/10.1038/modpathol.3880050
  54. Silverberg SG. Problems in the differential diagnosis of endometrial hyperplasia and carcinoma. Modern Pathology. 2000;13:3:309-327. https://doi.org/10.1038/modpathol.3880053
  55. Gunin AG, Mashin IN, Zakharov DA. Proliferation, mitosis orientation and morphogenetic changes in the uterus of mice following chronic treatment with both estrogen and glucocorticoid hormones. J Endocrinol. 2001;169:1:23-31. https://doi.org/10.1677/joe.0.1690023
  56. Мамиконян И.О., Саркисов С.Э., Саттаров Ш.Н., Бойко М.А., Гюрджян С.А. Тамоксифен-ассоцированная патология эндометрия и возможности ее коррекции. Акушерство и гинекология. 2013;3:33-37. https://aig-journal.ru/articles/Tamoksifen-associrovannaya-patologiya-endometriya-i-vozmojnosti-ee-korrekcii.html
  57. Стенина М.Б., Протасова А.Э., Самушия М.А., Юренева С.В. Практические рекомендации по коррекции гормоноопосредованных побочных явлений противоопухолевой терапии. Практические рекомендации RUSSCO, часть 2. Злокачественные опухоли. 2023;13:#3s2:310-318.
  58. Мальцева Л.И., Смолина Г.Р., Шарипова Р.И., Багаева М.И., Петрянина Е.В., Стовбун С.В. Хронический эндометрит в практике акушера-гинеколога. Российский вестник акушера-гинеколога. 2015;15:5:102-105. https://doi.org/10.17116/rosakush2015154102-105
  59. Куценко И.И., Хорольская Е.А., Сафронова Ю.С. Оптимизация подготовки к беременности пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия. Вестник РУДН, серия «Медицина». Акушерство и гинекология. 2011;1:254-260.
  60. Толибова Г.Х., Траль Т.Г., Кахиани М.И. Возможности коррекции рецепторного профиля эндометрия при хроническом эндометрите. Акушерство и гинекология. 2024;10:121-128. https://doi.org/10.18565/aig.2024.244
  61. Parisi F, Fenizia K, Introini A, Zavatta A, Scaccabarozzi K, Biasin M, Savazi V. The pathophysiological role of estrogens in the early stages of pregnancy: molecular mechanisms and clinical implications for pregnancy outcome from conception to the end of the first trimester. Hum Reprod Update. 2023;29:6:699-720. https://doi.org/10.1093/humupd/dmad016
  62. Краснопольская К.В., Новикова О.В., Исакова К.М., Шостенко Л.В., Рау Д.И., Шишкина А.В. Гипоплазия эндометрия в программах экстракорпорального оплодотворения у пациенток после лечения атипической гиперплазии и начального рака эндометрия. Проблемы репродукции. 2023;29:1:57-62. https://doi.org/10.17116/repro20232901157
  63. Исламиди Д.К., Белых Н.С., Ковалев В.В., Миляева Н.М. Вклад микробиоты полости матки в развитие патологических процессов эндометрия. Уральский медицинский журнал. 2023;22:1:96-103. https://doi.org/10.52420/2071-5943-2023-22-1-96-103
  64. Walter-António MRS, Chen J, Multinu F, Hokenstad A, Distad TJ, Cheek EH, Keeney GL, Creedon DJ, Nelson H, Mariani A, Chia N. Potential contribution of the uterine microbiome to endometrial cancer development. Genome Med. 2016;8:122. https://doi.org/10.1186/s13073-016-0368-y
  65. Корсак В.С., Смирнова А.А., Шурыгина О.В. Регистр ВРТ Общероссийской общественной организации «Российская ассоциация репродукции человека». Отчет за 2020 год. Проблемы репродукции. 2022;28:6:12-27. https://doi.org/10.17116/repro20222806112
  66. Новикова О.В., Авасова Ч.А., Новикова Е.Г. Новый вариант гормонального лечения атипической гиперплазии и начального рака эндометрия с сохранением фертильности. Онкогинекология. 2019;1:36-45. https://doi.org/10.52313/22278710_2019_1_36
  67. Пашов А.И., Цхай И.Б., Сивова Е.Н. Первый опыт органосохраняющего лечения женщин репродуктивного возраста с начальными формами рака эндометрия. Мать и дитя в Кузбассе. 2010;1:132-134.
  68. Котельникова Н.А., Балтер Р.Б., Иванова Т.В., Целкович Л.С., Ильченко О.А., Подгорняя М.С. Особенности изменения экспрессии гормональных рецепторов на фоне проводимой терапии у женщин репродуктивного возраста с гиперпластическими процессами в эндометрии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2025;25:2:21-28. https://doi.org/10.17116/rosakush20252502121
  69. Оразов М.Р., Хамошина М.Б., Муллина И.А., Артеменко Ю.С. Гиперплазия эндометрия — от патогенеза к эффективной терапии. Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2021;9:3:21-28. https://doi.org/10.33029/2303-9698-2021-9-3-21-28
  70. Yang B, Xu Y, Zhu C, Xie L, Shang V, Ning S. The effectiveness of comprehensive hysteroscopic examination and resection of formations in combination with progestogen therapy in young women with atypical endometrial hyperplasia and endometrial cancer. Gynecol Oncol. 2019;153:55-62. https://doi.org/10.1016/J.ygyno.2019.01.014
  71. Бицадзе В.О., Акиньшина С.В., Хизроева Д.Х., Макацария Н.А., Стулева Н.С., Машкова Т.М. Патогенетическое обоснование применения натурального прогестерона в акушерской практике. Акушерство. Гинекология. Репродукция. 2014; 8:2:79-88.
  72. Haas J, Smith R, Silberberg E, Naylor D, Meriano J, Barzilai E, Kasper RF. Endometrial thickening (decreased thickness) in response to progesterone exposure leads to optimal pregnancy outcomes with thawed embryo transfer. Fertil Steril. 2019; 112:3:503-509.e1. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2019.05.001
  73. Vitali SG, Rimma G, Carugno G, Ciofalo B, Vilos GA, Cianchi S, Budak MS, Lasmar BP, Raffone A, Kahramanoglu I. Hysteroscopy in the treatment of endometrial hyperplasia and cancer in women of reproductive age: new developments and current perspectives. Transl Cancer Res. 2020;9:12:7767-7777. https://doi.org/10.21037/tcr-20-2092
  74. Gallos ID, Krishan P, Shehmar M, Ganesan R, Gupta JK. Levonorgestrel-releasing intrauterine system versus oral progestogens for endometrial hyperplasia: a long-term comparative cohort study. Hum Reprod. 2013;28:11:2966-2971. https://doi.org/10.1093/humrep/det320
  75. Raffone A, Travaglino A, Zullo FM, Gencarelli A, Micheli M, Miranda S, De Franciscis P, Insabato L, Di Spiezio Sardo A, Zullo F, Bifulco G. Predictive accuracy of progesterone receptor B in young women with atypical endometrial hyperplasia and early endometrial cancer treated with hysteroscopic resection plus LNG-IUD insertion. J Minim Invasive Gynecol. 2021;28:6:1244-1253. https://doi.org/10.1016/j.jmig.2020.10.009
  76. Huang P, Fan S, Yu H, Zhang K, Li H, Wang Y, Xue F. Reprogramming of glucose metabolism and its therapeutic potential in obesity-related endometrial cancer. J Transl Med. 2023;21:94. https://doi.org/10.1186/s12967-022-03851-4
  77. Павлов А.Ю., Дзидзария А.Г., Калинченко С.Ю., Муравьева П.В. Современный взгляд на проблему: влияние ожирения как ключевого компонента метаболического синдрома на развитие и прогрессирование рака эндометрия. Злокачественные опухоли. 2024;14:2:75-82. https://doi.org/10.18027/2224-5057-2024-010
  78. Тен А.Р., Обоскалова Т.А., Воронцова А.В. Рецепция эндометрия на фоне гормональной терапии у женщин репродуктивного возраста, перенесших аномальное маточное кровотечение, обусловленное овуляторными нарушениями. Гинекология. 2022;24:4:283-288. https://doi.org/10.26442/20795696.2022.4.201746
slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover

Рекомендуем статьи по данной теме:

Однонуклеотидный полиморфизм гена SLC22A10 и риск возникновения гиперплазии эндометрия.Российский вестник акушера-гинеколога. 2026;26(1):5-11

Васкуляризация эндометрия при гиперплазии без атипии.Архив патологии. 2025;87(6):28-33

Малигнизация фиброзной дисплазии костей свода черепа у пациента с синдромом МакКьюна—Олбрайта: клиническое наблюдение и обзор литературы.Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. 2025;89(4):87-97

Применение агонистов гонадотропного рилизинг-гормона при гиперпластическом синдроме в гинекологии.Российский вестник акушера-гинеколога. 2025;25(4):51-58

Редчайший случай эндометриальной стромальной саркомы шейки матки и влагалища у пациентки 17 лет с аномальными маточными кровотечениями.Проблемы репродукции. 2025;31(2):86-91

Сравнительный анализ эффективности терапии при гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста.Российский вестник акушера-гинеколога. 2025;25(2):75-83

Особенности изменения экспрессии гормональных рецепторов на фоне проводимой терапии у женщин репродуктивного возраста с гиперпластическими процессами в эндометрии.Российский вестник акушера-гинеколога. 2025;25(2):21-28

Прогноз и профилактика рецидивирующей и атипической гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста.Российский вестник акушера-гинеколога. 2024;24(6):59-65

Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29

  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12

  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru

  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026