Повреждения нервов при переломах нижней челюсти — частые осложнения, вызывающие расстройства чувствительности кожи, слизистых оболочек и девитализацию пульпы зубов. Анализируя результаты оперативного лечения указанных переломов, представленные разными авторами, D. Brajdic и соавт. [3] отметили, что частота повреждений нижнего альвеолярного нерва и его ветвей варьирует от 46 до 81% в предоперационном периоде и от 77 до 91% — в послеоперационном; через год после перелома частота осложнений уменьшается и составляет от 0 до 45%.

Известно, что возможность регенерации нерва в значительной мере определяется патогенезом его повреждения [4]; если раздавливание нервных волокон не сопровождается нарушением целостности эндоневральных трубок, возможно полное морфофункциональное восстановление. Анализируя исходы ятрогенных повреждений нижнего альвеолярного нерва, S. Hillerup [5] предположил, что даже при анатомическом перерыве значительного расхождения концов нерва не наступает, поэтому возможна спонтанная регенерация; костный канал автор рассматривает как кондуит для регенерирующих нервных волокон. Сопоставляя результаты этого исследования и собственный материал, D. Brajdic и соавт. [3] пришли к выводу, что восстановление нижнего альвеолярного нерва начинается в период от 6 нед до 2 мес после повреждения и может продолжаться до 3 лет.

На наш взгляд, изложенные представления нуждаются в уточнении, тем более что данные гистологического изучения закономерностей повреждения и регенерации челюстных нервов при экспериментальном моделировании переломов нижней челюсти в доступной литературе отсутствуют.

Цель исследования — определение патогенеза повреждения и динамики регенерации челюстных нервов при моделировании стандартных переломов нижней челюсти у экспериментальных животных.

Опыты проведены на 17 взрослых собаках; контрольную группу составили 3 интактных животных. В условиях операционной под наркозом моделировали поперечный перелом тела нижней челюсти на уровне P3—P4 с разрывом нижнечелюстного симфиза, сохраняя непрерывность нижнего альвеолярного и подбородочного сосудисто-нервных пучков, после чего осуществляли репозицию (устранение латерального ротационного смещения рострального фрагмента) и чрескостный остеосинтез специально разработанным аппаратом [1, 2]. Выведение животных из опыта осуществляли через 7, 14, 21, 28 и 35 сут фиксации в аппарате, а также через 30 и 90 сут после его демонтажа (что соответствовало общему сроку эксперимента — 65 и 125 сут).

При проведении экспериментальных исследований руководствовались требованиями приказов №1179 МЗ СССР от 10.10.1983, №267 МЗ РФ от 19.06.03, «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», «Правилами по обращению, содержанию, обезболиванию и умерщвлению экспериментальных животных», утвержденными МЗ СССР (1977) и МЗ РСФСР (1977), принципами Европейской конвенции (Страсбург, 1986) и Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации о гуманном обращении с животными (1996).

Участок нижнего альвеолярного нерва выпиливали в составе препарата нижней челюсти, осторожно выделяли его из нижнечелюстного канала, затем препарировали подбородочный нерв. Иссеченные участки нервов помещали на твердую основу, после чего погружали в охлажденную до +4 °С смесь 2% раствора глутарового альдегида и параформальдегида на фосфатном буфере (pH 7,4) с добавлением 0,1% пикриновой кислоты.

После 24 ч фиксации материал измельчали по стандартной схеме, постфиксировали в 1% растворе четырехокиси осмия (OsO4) и заливали в аралдит. На ультратоме фирмы «LKB» (Швеция) получали серии полутонких (толщиной 0,5—1,0 мкм) поперечных срезов, которые окрашивали метиленовым синим — основным фуксином по Уикли — и заключали в полистирол.

Серии срезов подвергали световой микроскопии. Используя большой исследовательский микроскоп фирмы «Opton» (Германия), совмещенный с аппаратно-программным комплексом «ДиаМорф» (Москва), получали цифровые изображения при инструментальном увеличении в 1250 раз, наиболее репрезентативных срезов нижнего альвеолярного и подбородочного нервов.

С каждого среза в память компьютера систематически вводили от 20 до 30 полей зрения, которые содержали профили не менее 300 миелинизированных нервных волокон. В каждой выборке полей зрения рассчитывали соотношение численности миелинизированных и безмиелиновых нервных волокон и определяли долю (в процентах) миелинизированных проводников с признаками реактивно-деструктивных изменений.

Через 7 сут опыта (n=3) изменения в нижнем альвеолярном нерве были минимальными. Эндоневрий — обычного вида, его клеточный состав отличался от такового интактного нерва несколько бóльшим содержанием моноцит/макрофагов. Соотношение численности миелинизированных и безмиелиновых проводников в разных участках нижнего альвеолярного нерва варьировало от 2,5 до 3,9. Большинство нервных проводников были интактными, единичные крупные миелинизированные волокна имели признаки аксональной дегенерации. В каждом пучке подбородочного нерва обнаруживались измененные нервные волокна на разных стадиях реактивных изменений и валлеровской дегенерации (от 6 до 15% волокон). На месте некоторых дегенерировавших нервных волокон остались пустые эндоневральные трубки без продуктов распада и фагоцитирующих клеток.

Через 14 сут фиксации аппаратом (n=3) во многих участках нижнего альвеолярного нерва был выражен отек эндоневрия, по сравнению с предыдущим сроком увеличено содержание макрофагов и тучных клеток. Определялись отек шванновских клеток, вакуолизация миелина, атрофия аксонов. В пучках подбородочного нерва около 20% миелинизированных волокон находилось в состоянии валлеровской дегенерации.

Через 21 сут после операции (n=2) в нижнем альвеолярном нерве и в еще большей степени — в подбородочном были выражены утолщение периневрия, расслоение его клеточных ламелл, липидные вакуоли в цитоплазме периневральных клеток, появление тучных клеток и макрофагов в периневральных пространствах. Эндоневральный отек в нижнем альвеолярном нерве по сравнению с предыдущим сроком уменьшился, но появились волокна с признаками валлеровской дегенерации. В эндоневрии подбородочного нерва — много тучных клеток, в том числе в дегранулированном состоянии; в некоторых пучках до 50% миелинизированных волокон находились в состоянии валлеровской дегенерации.

Через 28—35 сут (n=4) у 1 собаки отечно-воспалительный синдром не был выражен, реактивные изменения миелинизированных волокон характеризовались расширением насечек миелина и миелиновыми грыжами. У остальных 3 животных нижний подбородочный нерв содержал локусы резидуального эндоневрального отека, большинство миелинизированных волокон были атрофичными (рис. 1, а).

Через 65 сут опыта (n=3) определялись последствия периневрита, отек эндоневральных септ; миелинизированные волокна и их регенерационные отпрыски атрофичны, многие бюнгнеровы ленты не иннервированы. Через 125 сут эксперимента (n=2) выявлялись фиброз периневрия, облитерация некоторых эпи- и эндоневральных микрососудов; значительное количество волокон, в том числе регенерировавших, находилось в состоянии де- и ремиелинизации, темной аксональной дегенерации (рис. 2).

Таким образом, данные гистологических исследований показывают, что в условиях проведенного эксперимента полного анатомического перерыва нижнего альвеолярного нерва не происходит. Однако реактивно-деструктивные изменения значительной части нервных волокон нижнего альвеолярного и подбородочного нервов, характерные для нейрапраксии и аксонотмезиса [3], отмечены у 16 собак из 17. Эти изменения вызваны сдавлением и перерастяжением нервов в момент перелома и усугубляются с развитием отечно-воспалительного синдрома, который длительно (вплоть до 65 сут) не разрешается из-за расположения сосудисто-нервного пучка в костном канале. Указанные факторы предопределяют развитие острой и хронической компрессионно-ишемической нейропатии даже при точной репозиции костных фрагментов и оптимальной репарации перелома.

Гистологические признаки регенерации нервных волокон нижнего альвеолярного нерва на светооптическом уровне обнаруживаются через 4 нед после повреждения. Однако снижение численности безмиелиновых волокон и динамика (усугубление и ретроградное распространение) дегенеративных изменений миелинизированных, в том числе регенерирующих, нервных проводников в ходе эксперимента заставляет предположить, что наряду с регенерацией развивается и гибель части нейронов тройничного ганглия — отсроченный посттравматический апоптоз.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что спонтанная регенерация нервов, поврежденных при переломах нижней челюсти, должна быть активно поддержана нейропротективной, нейротрофической, противоотечной и противовоспалительной терапией.