С древних времен считалось, что заболевания зубов и полости рта могут оказывать пагубное влияние на различные системы тела человека. Так, в Ниневии, столице Древней Ассирии, при раскопках была найдена табличка, автор текста которой, врач при дворе царя Ашурбанипала, писал: «Причина болей в его голове, руках и ногах — его зубы, которые следует удалить». В одном из вавилонских талмудов имеется запись, описывающая взаимосвязь заболеваний ротовой полости и глаз и предостерегающая от удаления «глазного зуба», так как может пострадать глаз. В иудейской книге «Sefer ha-Olamot o Ma’aseh Toviya» («Книга о Мирах») тело человека представлено как дом, а полость рта — как входная дверь, которая должна содержаться в чистоте для предотвращения попадания инфекции в человеческий организм.

В XVI веке W. Ryff создал медицинский трактат о стоматологических заболеваниях «Полезные инструкции о том, как сохранить здоровье, силу и ясность глаз», где сказано, что глаза и зубы обладают «необычайно тесной взаимосвязью, по причине которой с легкостью способны передавать друг другу различные заболевания и нарушения, так что пока один из этих органов не является полностью здоровым, второй будет также поражен».

T. Berdmore в 1768 г. описывал влияние пораженных зубов на организм в целом как «опасный воспалительный процесс, охватывающий соседние структуры и поражающий организм симпатическим путем или проникновением инфекции в кровеносное русло». В разные периоды времени врачи разных народов и государств отмечали важность гигиены полости рта и считали, что болезни зубов являются источником многих патологий [1]. L. Cahn сообщил о записях F. Hildanus (XVI век), в которых был зарегистрирован случай потери зрения вследствие абсцесса зуба и Richter (XVIII век), где приведено описание пациентки, страдавшей рецидивирующим кератитом в течение нескольких лет, зрение которой восстановилось после экстракции пораженного зуба [2].

C. Jones описал клинический случай пациента 16 лет, у которого развилось паренхиматозное воспаление роговиц обоих глаз. Несмотря на активное антисифилитическое и другое противовоспалительное лечение в течение 6 мес, кератит прогрессировал до состояния, когда обе роговицы стали полностью непрозрачными. При этом васкуляризации роговиц не было отмечено. Лишь спустя 9 мес от начала болезни у пациента были выявлены и удалены 9 зубов с апикальными абсцессами, а также была произведена тонзиллэктомия инфицированных миндалин. Посевы гнойного содержимого из миндалин и апикальных абсцессов выявили рост одного и того же микроорганизма — гемолитического стрептококка. Впервые за все время болезни уже спустя 48 ч после санации очагов фокальной инфекции было зафиксировано улучшение состояния обоих глаз — значительное уменьшение мучительной фотофобии, гиперемии и резорбция инфильтрации обеих роговиц. Острота зрения стала уверенно расти и в итоге повысилась с правильной светопроекции до 1,0 в течение последующих 8 мес. При этом прозрачность роговиц OU полностью восстановилась, за исключением помутнения верхненаружного квадранта роговицы правого глаза [3].

Фокальный сепсис. Теория о том, что полость рта является одним из основных источников распространения инфекции, была широко принята в 1826 г., но наиболее важный вклад в ее развитие внес английский врач W. Hunter (1861—1937), который обозначил «фокальный сепсис» как самую распространенную и преобладающую причину большинства заболеваний. В 1900 г. W. Hunter в статье, опубликованной в журнале British Medical Journal, писал:«…золотые пломбы, коронки и мосты, несъемные зубные протезы, построенные на зараженных корнях зубов и на их месте, погребают воспаленную массу под надежным мавзолеем, для которого во всем царстве медицины и хирургии не найдется сравнения. Это совершенная золотая ловушка сепсиса, которой пациент гордо владеет, и никакие уговоры не побудят его расстаться с нею, потому что она закрывает его черные разрушенные зубы и дорого ему обошлась». Основной идеей его теории являлось понятие о том, что фокальный сепсис служит пусковым механизмом для распространения инфекции в различные системы и органы. К развитию фокального сепсиса полости рта, по мнению автора, чаще предрасполагали гингивит, периодонтит, гранулемы и гнойные кисты на верхушках корней зубов. Причинами подверженности зубов септической инфекции являются особенности их строения и функций, а также сообщение с костными тканями челюстно-лицевой области [4]. Исследования T. Berdmore [5] показали, что степень выраженности и характер проявлений фокального сепсиса зависят как от характера и вирулентности микроорганизма, вызвавшего сепсис, так и от общего состояния организма человека.

Согласно теории F. Billings [6], фокус инфекции может оставаться неактивным в течение продолжительного времени, так как защитные функции организма препятствуют развитию инфекции. Однако при негативных воздействиях на организм, таких как травма, переохлаждение, стресс, острая вирусная инфекция, высокая температура и др., фокус латентной инфекции способен активироваться и привести к развитию септических осложнений.

R. Haden [7] в своих исследованиях выделил бактериальные культуры из околоверхушечных тканей 1500 удаленных зубов. Из 400 недепульпированных удаленных зубов лишь в 15% были выявлены стрептококки. Но из 500 раннее депульпированных удаленных зубов с выявленными рентгенологически гранулемами и кистами стрептококки выявлялись в 72,4% случаев, а из 600 раннее депульпированных удаленных зубов, где рентгенологически очаги инфекции выявлены не были, — в 55,7%. Самой распространенной культурой были негемолитические стрептококки.

Депульпирование зубов потенциально создает риск развития хронического инфекционно-воспалительного процесса в полости рта из-за неправильной или неполной очистки зубных каналов, неполного удаления пораженных нервов или недостаточного пломбирования открытых каналов. Эти факторы способствуют распространению микробов и образованию фокальных очагов одонтогенной инфекции [8].

В работе А.С. Рабинович [9] было установлено, что при исследовании корневых каналов в 800 зубах в 70% случаев имеется ряд боковых каналов и канальцев, оканчивающихся слепо, — эти канальцы являются потенциальными зонами возникновения очагов фокальной инфекции, и их диагностика затруднена. Наиболее примечательны скрытые очаги инфекции в «вылеченных» депульпированных зубах, запломбированных или покрытых металлическими коронками. В случае возникновения инфекции в корневых канальцах в таких зубах доступ к ним будет закрыт пломбировочным материалом и требуется удаление всего зуба.

P. Chojnocki [10] внутривенно вводил подопытным кроликам инфекционный материал, выделенный из депульпированных зубов 10 пациентов с иридоциклитом и 4 пациентов с ретробульбарным невритом. В большинстве случаев у кроликов проявлялась та же глазная патология, что и у пациентов. Ученый отметил также, что экстракция больного зуба пациента благоприятно влияла на состояние его глаза.

C. Henry [11] описал 50 случаев циклитов, иридоциклитов и конъюнктивитов, развившихся как следствие инфицирования непрорезавшегося 3-го моляра (зуба мудрости) и быстро купированных после его удаления. Автор считал, что поиск зубного сепсиса никогда не должен рассматриваться как полноценный, если он не включает прицельную рентгенограмму зубов мудрости. Зуб мудрости, как и любой другой зуб, может быть местом развития инфекции, однако автор приводит ряд примеров, где совершенно здоровый, но непрорезавшийся, дистопированный или ретинированный зуб мудрости вызывал воспаление глаза вследствие давления на верхние или нижние зубные нервные сплетения и рефлекторного раздражения тройничного нерва.

Дентальные источники инфекции расценивались J. Doggart [12] как пусковые факторы таких заболеваний глаза, как конъюнктивиты, склериты, эписклериты, различные формы кератитов с изъязвлениями или без, катаракты, хориоретиниты, тромбозы вен сетчатки, ретробульбарные невриты, орбитальные целлюлиты, блефариты, дакриоциститы.

A. MacCallan [13] также соотносил развитие кератитов с наличием фокального сепсиса. Так, при исследовании полости рта у большинства больных с язвами роговицы были обнаружены активные формы «дентального сепсиса». Именно из этих очагов, по мнению автора, происходил постоянный отток гноеродных бактерий к глазу. A. MacCallan отводил важную роль абсорбции токсичных веществ лимфатической системой полости рта и последующему их распространению. По его мнению, это приводило к угнетению местного иммунитета и активному размножению микроорганизмов на поверхностности конъюнктивы, оказывая эрозивное действие на роговицу. Автор считал, что для эффективного лечения пациенты, у которых была обнаружена язва роговицы, должны были непременно пройти стоматологический осмотр в первые 24 ч после постановки диагноза. В своей практике он имел богатый опыт в лечении язв роговицы, связанных с дентальным сепсисом, и не сомневался в наличии взаимосвязи этих заболеваний.

P. Klieve и J. Reh описали более 50 случаев иридоциклитов и кератитов, успешно вылеченных лишь после удаления пораженных зубов. F. Krusin доложил о нескольких случаях язв роговицы, полностью излеченных после устранения дентальных очагов инфекции (цит. по [14]).

S. Mujevic [15] после тщательного обследования 127 пациентов с иридоциклитами выявил, что одонтогенная инфекция послужила непосредственной причиной развития заболевания у 49 (38,5%) из них. Причем автор заметил, что санация очагов инфекции приводила к короткому обострению симптомов с последующим немедленным выздоровлением, естественно, на фоне адекватной консервативной терапии. W. Lang [16] в ходе работы отмечал, что очаги одонтогенной инфекции были обнаружены примерно у 1/3 его пациентов, страдающих иридоциклитом. У ряда пациентов им же была выявлена ЛОР-патология, в частности тонзиллит. При этом одонтогенная инфекция была причиной иридоциклитов в 40 раз чаще, чем очаги инфекции в миндалинах.

По мнению E. Brown и E. Irons (цит. по [17]), число клинических случаев, при которых воспалительные заболевания глаз были связанны с патологией зубов, было почти таким же, как при тонзиллите. Несколько лет спустя S. Gifford (цит. по [18]) привел данные о том, что иридоциклит, возникший на фоне тонзиллита, встречался в его практике в 2 раза чаще, чем его «зубной» вариант.

K. Langmann [19] указывает на возможность рецидива герпетического кератита вследствие одонтогенной инфекции. У наблюдаемого им больного с тяжелым рецидивирующим герпетическим кератитом и вторичной глаукомой при рентгенологическом исследовании была обнаружена зубная гранулема в верхней челюсти на стороне пораженного глаза. После удаления зуба с гранулемой быстро достигнуто выздоровление, внутриглазное давление нормализовалось и рецидивы кератита не повторялись.

Наблюдения А.А. Каспарова, изложенные в монографии «Офтальмогерпес» (1994) [20], полностью согласовались с идеей о провоцирующей роли одонтогенной инфекции: выявленная при рентгенологическом исследовании зубная гранулема, как правило, верхней челюсти, служила, по предположению автора, причиной рецидива у 15 наблюдаемых им больных с герпетическим кератоиридоциклитом. У 1/3 из них наблюдалась смешанная вирусно-бактериальная инфекция роговицы, обусловленная фокальным сепсисом и хроническим раздражением веточек тройничного нерва. Удаление зуба с гранулемой способствовало быстрому выздоровлению, и рецидивы кератита не повторялись.

Одонтогенная инфекция как причина кератита описана Streiff (цит. по [21]) у 35% больных. По данным автора, чаще поражения глаз возникали на стороне больного зуба, редко были двусторонними и еще реже развивались на противоположной стороне. Позже, используя бактериологические методики, исследователи предположили, что бактерии и продукты их жизнедеятельности из инфицированных зубов могут распространяться в другие части организма двумя путями: «открытым» и «закрытым». «Открытый» путь — по пищеварительному тракту, дыхательным путям и прилегающим к ним протокам и ходам; I «закрытый» путь — из первичного очага инфекции через кровеносные и лимфатические сосуды.

L. King и соавт. [22] описан случай септического тромбоза центральной вены сетчатки, развившегося вследствие транзиторной бактериемии на фоне глубокого кариеса верхних моляров. После проведения системной антибиотикотерапии зрение пациента полностью восстановилось.

S. Blum и cоавт. (цит. по [14]) полагали, что кератиты возникали под влиянием раздражения тригеминального ганглия, которое производил воспаленный зуб на тройничный нерв. S. Blum описал 7 случаев кератита, при которых устранение очага одонтогенной инфекции способствовало уменьшению выраженности симптомов кератита или излечению.

S. Theobald (цит. по [23]) также предположил наличие рефлекторного ответа ветвей тройничного нерва на раздражители со стороны зубных очагов инфекции и, как следствие, развитие воспаления роговицы. Автор отметил, что значительно чаще подвергается воспалению тот глаз, на стороне которого находится пораженный зуб. Преимущественно такая связь наблюдалась при очагах, расположенных в верхней челюсти. В своих работах автор призывал незамедлительно удалять пораженные зубы во избежание глазных осложнений.

В 1954 г. Д.А. Энтин (цит. по [24]), опираясь на учение И.П. Павлова, доказал, что одонтогенный очаг является источником инфекции и интоксикации центральной нервной системы пациента. Исследования Д.А. Энтина, работавшего над невротрофической концепцией патогенеза «ротового сепсиса», показали, что физические и химические раздражители (токсины, инфекция) могут вызвать в организме нарушение физиологических взаимосвязей между центральной нервной и другими системами и органами, что приводит к различным нервно-дистрофическим процессам в виде болезней организма.

И.Г. Лукомский (цит. по [25]) выдвинул нейротоксическую концепцию механизма действия инфекционных очагов полости рта на организм, суть которой заключается в следующем: при воспалительном процессе в тканях периодонта образуются промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды. Эти вещества, всасываясь в кровь, раздражают нервно-трофический аппарат и воздействуют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. В то же время указанные вещества, являясь антигенами, изменяют чувствительность организма, что приводит к сенсибилизации и развитию явлений общей интоксикации. И.Г. Лукомский считал, что наиболее частой причиной ротового сепсиса является хронический гранулирующий апикальный периодонтит, который из всех других форм периодонтитов является наиболее активной формой нейротоксической связи между хроническими очагами в периодонте и другими системами организма.

Поскольку стоматологические манипуляции всегда сопровождаются кровотечением, риск развития транзиторной бактериемии очень высок. В 88% случаев микрофлора одонтогенных очагов инфекции попадает в кровяное русло и временно циркулирует там до 15 мин [26].

A. Heimdahl и соавт. [27] выявили бактериемию после экстракции зуба у 100% пациентов, у 70% — после глубокой чистки зубов, у 55% — после хирургического вмешательства на 3-м моляре, у 20% — после эндодонтического лечения (механической и лекарственной обработки зубных каналов с последующей герметизацией) и у 55% — после тонзиллэктомии. D. Kaye (1985) (цит. по [28]) также установил, что в 90% случаев после удаления зубов возникала бактериемия. При этом в 74% удаленных зубов из корневых каналов были выделены Streptococcus viridans, а в 61% — Bacteroides melanogenicus. Кроме того, в корневых каналах были выявлены стафилококки, энтерококки и другие микроорганизмы.

Чаще всего бактериемия протекает бессимптомно, однако пациенты со сниженным иммунитетом имеют высокий риск развития тяжелых последствий подобной бактериемии — от случаев кератитов и эндофтальмитов, абсцессов глазницы, синдрома верхушки глазницы до абсцесса мозга, что требует срочного привлечения врачей других специальностей — офтальмологов, отоларингологов, нейрохирургов [3, 29—32]. D. May и соавт. [33] описали случай гематогенного распространения инфекции через 1 нед после стоматологического лечения, когда у пациента появились симптомы прогрессирующего увеита, перешедшего в эндофтальмит (гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока), что потребовало эвисцерации — хирургического удаления содержимого глазного яблока с сохранением фиброзной оболочки. В литературе имеется множество работ, описывающих развитие эндофтальмита после удаления больного зуба [34, 35].

В исследовании G. Debelian и соавт. [36] использовали фенотипические и генетические методы, чтобы проследить распространение микроорганизмов из полости рта на фоне эндодонтического лечения. Микробиологические образцы были взяты из корневых каналов 26 пациентов с бессимптомным апикальным периодонтитом однокорневых зубов. В материале были выявлены штаммы анаэробных бактерий: Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus prevotii, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Saccharomyces cerevisiae, Actinomyces israelii, Streptococcus intermedius, Streptococcus sanguis. Те же штаммы были обнаружены в кровотоке у пациентов через 10 мин по окончании пломбировки канала зуба.

В подтверждение изложенного M. Kilian и соавт. [37] приводят данные о том, что распространение микроорганизмов из полости рта в кровоток происходит в большинстве случаев менее чем за 1 мин после стоматологических процедур, и микроорганизмы из очагов инфекции способны проникать в мозг, сердце и легкие.

Анализ статистических данных за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно растет. По данным стоматологических клиник, в 1978 г. этот показатель составил 51,1—56%, в 1992 г. — 56—59%, в 2000 г. уже 63—70%, а в 2017 г. 85,5—95,6%. Болезни периодонта занимают одно из важнейших мест среди проблем в современной стоматологии [38, 39].

Результаты опроса среди стоматологов, проведенного Department of Oral Pathology (Индия) в 2017 г., показали, что 45,7% опрошенных не знали о существующей связи между фокальными очагами инфекции полости рта и заболеваниями глаз. Только 26,8% были согласны с данной теорией, в то время как 16,2% отрицали наличие взаимосвязи [40].

Хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтиты сопровождаются воспалительными и деструктивными изменениями кости альвеолярного отростка, а продукты распада тканевых белков (биогенные амины) представляют большую опасность для организма, вызывая хроническую интоксикацию и сенсибилизацию. В 85—98% случаев периодонтит зубов служит этиологическим фактором острых воспалительных процессов в челюстно-лицевой области (периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит, остеомиелит челюсти) [41].

Как правило, хронический апикальный периодонтит протекает в бессимптомной форме. Гранулемы и корневые кисты часто обнаруживают в области разрушенного зуба, а также зубов после травмы и на фоне недостаточного или неправильного эндодонтического лечения кариеса и пульпита. Местом образования кисты может быть любой поврежденный зуб, однако в 2,5—3 раза чаще гнойные кисты локализуются на верхней челюсти. Киста образуется из околоверхушечной гранулемы, в которую пролиферируют активированные воспалением эпителиальные остатки периодонтальной связки, приводящие к образованию кистогранулемы, затем трансформирующейся в кисту. В неактивном состоянии гранулемы и кисты содержат незначительное количество гноя и не вызывают жалоб у пациентов, что затрудняет клиническую диагностику. В период обострения количество гноя увеличивается за счет гибели макрофагов. Гнойное воспаление повреждает костные структуры, нервные окончания и сосуды альвеолы и кости. Корневая киста всегда инфицирована — содержимое может варьировать от прозрачного серозного до гнойного; в нем обнаруживаются микроорганизмы, которые находятся в полости рта и кариозных зубах. Прорыв гноя из полости кисты в околочелюстные мягкие ткани приводит к таким осложнениям, как развитие абсцесса или флегмоны, а также образованию свищевого хода, который располагается в преддверии полости рта, небе или коже лица [42, 43].

Пути распространения инфекции. Сложные пути, по которым инфекция распространяется в организме, изучены недостаточно. Однако экспериментальные данные позволяют считать возможным существование трех путей распространения инфекции в организме — неврального, гематогенного и лимфогенного.

Невральный путь. Экспериментальные исследования, проведенные И.Ф. Баринским и соавт. [44], И.Ф. Баринским и Ф.Р. Махмудовым [45] с помощью светового микроскопа в 1964 и 1986 гг., подтвердили предположения S. Blum, S. Theobald, A. Nesburn и P. Absell о том, что герпесвирусная инфекция распространяется в различные органы двумя путями — невральным (по чувствительным, двигательным и симпатическим нервным волокнам) и гематогенным (в результате выраженного эритротропизма вируса простого герпеса — ВПГ), вследствие чего происходит заражение новых клеток.

В ходе экспериментов на кроликах A. Nesburn и соавт. [46] и P. Absell и соавт. [47] доказали, что ганглий тройничного нерва является основным резервуаром для латентного существования вируса простого герпеса (ВПГ) в течение многих лет.

А.А. Каспаров [20] считает, что очаги инфекции в голове (кисты, гранулемы зубов, тонзиллиты, синуситы, дакриоциститы) воздействуют раздражающе на вторую верхнечелюстную и/или третью нижнечелюстную ветви тройничного нерва, что вызывает рефлекторное раздражение ганглия тройничного нерва и выход из него «легионов вирусов герпеса на тропу войны», которые, распространяясь по первой глазничной ветви тройничного нерва, далее по носоресничной ветви, ресничным ветвям через супрахориоидальное пространство и цилиарное тело достигают нервного сплетения в слоях роговицы, вызывая возникновение или обострение герпетического кератита (иридоциклита).

При изучении механизма распространения герпетической инфекции K. Hayashi и Y. Uchida [48] пришли к выводу, что раздражение ганглия тройничного нерва приводит к реактивации ВПГ и обратному поступлению вируса из ганглия по первой ветви тройничного нерва к органу-мишени — глазу. Развиваются острый герпетический кератит или его рецидивы. Миграция вируса по нервным путям осуществляется с помощью аксоплазматического транспорта в анте- и ретроградном направлениях, распространяется интрааксонально, периневрально, эндоневрально, по леммоцитам. J. Szanto и J. Rajcani [49] доказали, что вирионы вируса герпеса после прикрепления к нервным окончаниям поглощаются аксонами и транспортируются внутри них со скоростью 1,5 мм/ч. Авторы считают невральный путь распространения ВПГ преобладающим.

Гематогенный путь. По мнению J. Bullock и J. Fleishman [50], предположительным путем гематогенного распространения инфекции является ретроградный занос через глазные вены. Верхняя и нижняя глазные вены анастомозируют с угловой и лицевой венами у медиального угла глаза. Нижняя глазная вена проходит через нижнюю глазную щель и соединяется с крыловидным венозным сплетением. Эти вены не имеют клапанов, и в них нет сопротивления распространению инфекции. Отсутствие клапанов при наличии анастомозов между венами глазницы и лица, пазух носа и крылонебной ямки формирует условия для оттока крови в трех направлениях: в пещеристую пазуху, крылонебную ямку и к венам лица. Это создает возможность распространения инфекции с кожи лица, из пазух носа в глазницу и пещеристую пазуху. C кровотоком по указанным венам инфекция распространяется из полости рта и придаточных пазух носа в орбиту, далее — по глазным, вортикозным и эписклеральным венам, осуществляющим венозный отток от переднего отрезка глаза [29, 50, 51]. R. Brooks [52] и D. Parke и соавт. [53] описано 38 и 32 соответственно случаев гематогенного распространения Candida albicans, приводивших к возникновению эндофтальмитов.

Лимфогенный путь. Лимфатическая система находится в тесной связи с кровеносной, принимая активное участие в обменных процессах, а также обеспечивая защитную функцию организма от инфекционного и интоксикационного воздействий. От фокальных очагов инфекции бактерии, вирусы и грибы способны по афферентным лимфатическим сосудам достигать лимфатических узлов (ЛУ). Далее инфекция распространяется от пораженного ЛУ к следующему ЛУ по эфферентным лимфатическим сосудам, достигая глубоких ЛУ и попадая в кровеносное русло [54].

По данным Y. Shinomura и S. Higaki [55], ВПГ обладает не только тропизмом к нервной ткани и эритроцитам, но и способностью к сохранению и размножению в лейкоцитах и лимфоцитах, что приводит к дальнейшей реактивации вируса при определенных условиях. Инфицированные ВПГ лейкоциты и лимфоциты обеспечивают последующее его распространение по ходу лимфатических сосудов, поражая близлежащие структуры.

От перикорнеального лимфатического кольца лимфа оттекает в сторону экватора, в густую сеть широко анастомозирующих между собой извитых лимфатических сосудов. Первыми Л.У. для конъюнктивальных лимфатических сосудов являются околоушные; кроме того, установлены дренажные связи конъюнктивального лимфооттока с подчелюстными и шейными ЛУ. В подчелюстные ЛУ осуществляется отток от всех зубов, кроме нижних резцов и верхних третьих моляров (для них отток лимфы идет в глубокие ЛУ шеи). Таким образом, подчелюстные и шейные ЛУ могут быть связующим звеном лимфооттока от зубов и глаз [56].

Многочисленные наблюдения врачей разных специальностей (офтальмологов, стоматологов), изложенные в настоящем обзоре, подтверждают существование несомненной взаимосвязи очагов одонтогенной инфекции и воспалительных заболеваний глаз.

Своевременно не диагностированный либо неизлеченный «фокальный сепсис» (кисты и гранулемы зубов) представляют опасность распространения инфекции и развития воспаления глаз (герпесвирусной, бактериальной, грибковой этиологии). Учитывая данные литературы и собственный опыт, можно сделать вывод, что очаги инфекции способны утяжелять течение кератитов, кератоиридоциклитов, иридоциклитов и др., а также провоцировать их рецидивы.

По данным литературы, фокальные очаги инфекции оказывают раздражающее или токсическое воздействие на вторую и третью ветви тройничного нерва, вызывая рефлекторное раздражение ганглия тройничного нерва, являющегося резервуаром для вируса герпеса. Вирус простого герпеса, имеющий тропность к нервной ткани и эритроцитам, распространяется из ганглия тройничного нерва по глазничной ветви тройничного нерва нейрогенным, а также гематогенным путем. Таким образом, инфекция через сосуды и нервы в супрахориоидальном пространстве достигает переднего отрезка глаза. Гематогенный путь распространения микробной инфекции возможен благодаря анастомозу верхней и нижней глазных вен с угловой и лицевой венами. Лимфатический путь распространения предположительно осуществляется через подчелюстные и шейные лимфатические узлы, которые служат общим звеном в системе оттока лимфы от зубов и глаз.

Знание того, что одонтогенные очаги инфекции являются потенциальными триггерами возникновения и развития тяжелых воспалительных заболеваний глаз, обеспечит стоматологам и офтальмологам повышение качества своевременной дифференциальной диагностики с установлением этиологии заболевания, эффективность лечения и предупреждение рецидивов данных тяжелых заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Каспарова Е.А. — https://orcid.org/0000-0001-8594-2395

Левицкий Ю.В. — https://orcid.org/0000-0002-8053-4808

Ципурская О.И. — https://orcid.org/0000-0001-5813-0658

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Каспарова Е.А., Каспаров А.А. , Левицкий Ю.В., Ципурская О.И. Взаимосвязь фокальных одонтогенных очагов инфекции и воспалительных заболеваний глаза. Стоматология. 2019;98(6):124-130. https://doi.org/10.17116/stomat201998061124

Автор, ответственный за переписку: Левицкий Юрий Владимирович — e-mail: yv-levitsky@ya.ru