В заключениях судебно-медицинских экспертиз и в протоколах патологоанатомических вскрытий умерших от цирроза и, реже, от некоторых других поражений печени нередко печеночная недостаточность (ПН) указана как непосредственная причина смерти. Основание для такого утверждения — как правило, наличие гипербилирубинемии и желтухи, высокая активность аланин- и аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови. Вместе с тем совершенно очевидно, что эти лабораторные показатели не являются свидетельством функциональной недостаточности органа.
Методологической предпосылкой гипердиагностики ПН служит экстраполяция термина «недостаточность» на печень по аналогии с общепринятыми понятиями «почечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». Для почечной недостаточности имеются четкие критерии в виде нарушения выведения жидкости и шлаков с нарастанием их концентрации в крови и т.п. При ПН едва ли не единственный критерий недостаточности функции органа — это выраженность нервно-психических расстройств, связанных с так называемой печеночной энцефалопатией (гепатаргия) и обусловленных нарушением ассимиляции в печени аммиака и некоторых других азотистых веществ с нарастанием их концентрации в крови. В клинической практике концентрация их не определяется вследствие недостаточной оснащенности лабораторных отделений соответствующей аппаратурой.
Наряду с этим признаками недостаточности функции печени могут считаться гипопротеинемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, связанная с уменьшением разрушения инсулина пораженной печенью, и гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом [1]. Судебно-медицинский эксперт или патологоанатом далеко не всегда располагает такого рода данными. Кроме того, даже при их наличии они должны трактоваться как проявление ПН только при исключении других причин снижения этих показателей (кровопотеря, гемодилюция, коагулопатия потребления и т.п.) и только в их совокупности.
Активность сывороточных трансаминаз не может рассматриваться как показатель ПН, поскольку отражает лишь выраженность поражения печеночной паренхимы, но не степень ее функциональной недостаточности. Это, например, так же, как активность МВ-фракции креатинкиназы свидетельствует о некрозе миокарда, но не о степени сердечной недостаточности. Активность АЛТ и АСТ в крови лишь условно можно объяснить «цитолизом», поскольку уже при дистрофических изменениях гепатоцитов активность этих ферментов повышается [2], что связывают с их выходом (от англ. leakage — просачивание, утечка) за пределы клетки, основные структурные компоненты которой могут оставаться при этом сохранными.
Содержание в крови общего билирубина без данных о его фракциях не позволяет говорить о ПН. Повышение в крови количества прямого билирубина свидетельствует о его рефлюксе на уровне печеночных балок или портальных триад в условиях блокирования оттока желчи, но не о нарушении работы печени. Неконъюгированная гипербилирубинемия, помимо гемолитических состояний и гемоглобинемий, связанных с резорбцией обширных гематом, может иметь в своей основе ряд таких «надпеченочных» причин, как снижение печеночного кровотока и соответственно скорости восприятия печенью неконъюгированного билирубина, абсолютную недостаточность циркулирующего в крови транспортного альбумина, относительную его недостаточность, обусловленную «занятостью» части альбумина находящимися в крови токсичными или лекарственными веществами, либо с конформационными изменениями части молекул билирубина в условиях изменения физико-химических свойств плазмы, что делает невозможной фиксацию и доставку в печень неконъюгированного билирубина [3]. К функциональному состоянию печени это также не имеет отношения.
Только паренхиматозная желтуха, при которой непрямой билирубин не захватывается в полном объеме измененными гепатоцитами и не связывается с глюкуроновой кислотой, а прямо из разрушающихся гепатоцитов поступает через пространства Диссе в тканевую жидкость, лимфу и в итоге в кровь, может служить косвенным показателем ПН.
При наличии доказанной ПН спорным в большинстве случаев является вопрос о ней как о возможной непосредственной причине смерти.
По своим компенсаторным возможностям печень, выполняющая в организме около 500 функций, является уникальным органом. Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы не превышает 46% [2], в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма.
О высоких компенсаторных возможностях печени свидетельствуют также случаи благоприятных исходов в клинической практике при обширных резекциях органа. Хроническая ПН не может быть непосредственной причиной смерти. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко. К таким состояниям относятся молниеносная (фульминантная) форма вирусного гепатита В с развитием «острой желтой токсической дистрофии печени» или «подострой красной токсической дистрофии печени», некоторые отравления гепатотропными ядами: четыреххлористым углеродом, афлатоксином при отравлении некоторыми некачественными растительными продуктами, зараженными грибком (в РФ не встречается) [4], фаллотоксином и аманитотоксином при отравлении бледными поганками [5]. Описано развитие острой ПН в качестве реакции на некоторые лекарственные препараты (рифампицин, изониазид, парацетамол и др.) [4]. Автор делал вскрытие трупа молодого человека, отравившегося фторотаном, который он использовал для достижения наркотического опьянения. Надо иметь в виду, что даже при развитии в таких ситуациях острой ПН она не всегда оказывается непосредственной причиной смерти. При интенсивной терапии больные и пострадавшие могут умирать не от нее, а от успевших развиться осложнений: например, от абсцедирующей пневмонии [6]. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только записи в истории болезни о клинической картине печеночной энцефалопатии (печеночная кома) при выявлении на вскрытии соответствующего поражения печени.
Следует отметить, что бездоказательные суждения о наличии у пациента ПН делаются не только после вскрытия умерших. Очень часто они встречаются в записях клиницистов в медицинской документации [7]. Даже если основное заболевание (поражение) оказывается верно распознанным, такого рода записи при возникновении конфликтных ситуаций могут послужить поводом для того, чтобы подвергнуть сомнению квалификацию сделавшего их специалиста с распространением этого взгляда на другие его заключения.