Несмотря на то что стекловидное тело (СТ) состоит более чем на 99% из воды и содержит небольшое количество клеток, а его пограничные слои осуществляют барьерную функцию, тем не менее оно подвержено различным воздействиям, что клинически проявляется в виде дистрофических изменений [7, 10]. Известно, что на развитие дистрофических процессов, обусловленных нарушением структуры и содержания макромолекулярных компонентов — коллагена и гиалуроновой кислоты, оказывают влияние уменьшение синтеза макромолекул на фоне изменения уровня стероидных гормонов, снижение содержания антиоксидантов и как следствие повышенное повреждающее воздействие свободных радикалов из сетчатки, а также ионные сдвиги [8, 10]. Наиболее обсуждаемыми причинами подобных нарушений являются возрастные изменения, наличие системных заболеваний, перенесенные выраженные воспалительные заболевания сетчатки и сосудистой оболочки, миопическая болезнь [12]. В то же время остается малоизученной роль скрытых инфекций, при которых инфекционно-воспалительный процесс имеет субклиническое или бессимптомное течение, в патологии СТ.

Хламидийные инфекции органа зрения широко распространены, при этом возбудитель способен поражать различные структуры органа зрения — от его вспомогательных органов до сосудистой оболочки и сетчатки, а клинические проявления инфекции варьируют от острого процесса с ярко выраженной картиной до субклинического процесса без явных клинических признаков [1, 2, 4, 5]. При стертых формах офтальмохламидиоза патологические изменения в структурах органа зрения обусловлены длительно существующим воспалительным процессом и постепенно развивающимися сопутствующими дистрофическими изменениями тканей, что наиболее полно изучено при хронических конъюнктивитах и синдроме сухого глаза [2].

Несмотря на то что экспериментально была показана возможность проникновения Chlamydia trachomatis и C. pneumoniae в оболочки глаза и СТ при инфицировании конъюнктивы [3], клинические данные о влиянии хламидийной инфекции при ее скрытом течении на состояние СТ неизвестны. В то же время изменения СТ по типу воспалительных или дистрофических имеют важное значение в патогенезе ряда заболеваний органа зрения.

Цель исследования — изучить частоту и характер изменений СТ при поражении хламидийной инфекцией органа зрения.

В клиническом исследовании участвовали 312 пациентов (175 мужчин и 137 женщин в возрасте от 24 до 52 лет, средний возраст 38,4±5,2 года). В основную группу включили 165 пациентов (330 глаз) с лабораторно подтвержденным наличием хламидийной инфекции в конъюнктиве (93 мужчины и 72 женщины в возрасте от 24 до 52 лет, средний возраст 37,6±5,6 года). Группу сравнения составили 147 пациентов (294 глаза) с лабораторно исключенной хламидийной инфекцией в конъюнктиве (82 мужчины и 65 женщин в возрасте от 24 до 52 лет, средний возраст 36,1±6,1 года). В каждой группе выделили подгруппы по возрасту согласно классификации ООН (до 35 лет I период зрелости, после 35 лет II период зрелости). Для подтверждения инфекции производили забор конъюнктивальных соскобов из обоих глаз с проведением реакции прямой иммунофлюоресценции (использовали диагностический набор ХламиСлайт, «Лабдиагностика», Россия, при повторном проведении реакции — диагностический набор ХлаМоноСкрин, «НИАРМЕДИК», Россия) с применением родоспецифичных моноклональных антител. Критериями исключения из исследования служили: наличие эндокринной, аутоиммунной патологии органа зрения, перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания органа зрения хламидийной этиологии (для группы сравнения), глаукома, миопия выше 3,0 дптр, травмы, новообразования глазного яблока.

Всем пациентам проводили офтальмологическое обследование в объеме визометрии, рефрактометрии, биомикроскопии, офтальмобиомикроскопии в условиях медикаментозного мидриаза (мидриацил 1,0%). Для подробной характеристики состояния СТ выполняли ультразвуковое исследование А- и В-датчиками при частоте 12 МГц.

У каждого пациента оценивали состояние конъюнктивы и наличие отделяемого из конъюнктивального мешка, наличие и характер патологических изменений в СТ и сетчатке.

Дистрофические изменения СТ классифицировали как разжижение (ликвификация), фибриллярная дегенерация и задняя отслойка СТ (ЗОСТ). Ликвификацию определяли по наличию при биомикроскопическом исследовании темных, оптически пустых полостей, преимущественно в центральных отделах витреума. Фибриллярную дегенерацию выявляли на фоне ликвификации в форме огрубевших, склеенных и хаотично перемещающихся при изменении взгляда пациента фибрилл в жидкой водянистой субстанции СТ [6]. В случае выявления ЗОСТ использовали классификацию E. Uchino и соавт. [13]:

0 — нет ЗОСТ;

1 — неполная перифовеолярная отслойка площадью до 3 квадрантов;

2 — неполная ЗОСТ во всех квадрантах с сохраняющимся прикреплением СТ к сетчатке в области фовеа и диска зрительного нерва (ДЗН);

3 — неполная ЗОСТ, охватывающая весь задний полюс, но с остающимся прикреплением к ДЗН;

4 — полная задняя витреальная отслойка.

С учетом отсутствия в исследовании оптической когерентной томографии выявляли главным образом ЗОСТ стадий 0, 2, 3 и 4, при этом стадии отслойки 1—3 объединяли в неполную ЗОСТ, а стадию 4 рассматривали как полную ЗОСТ.

Статистическую обработку результатов исследования проводили непараметрическими методами анализа с помощью ППП Statistika 5.0.

Распределение пациентов по полу, возрасту, наличию возможных глазных и внеглазных проявлений хламидийной инфекции (в анамнезе и на момент обследования), а также перенесенных заболеваний представлено в табл. 1.

При сборе анамнеза установлена более высокая частота заболеваний мочеполовой системы и реактивных артритов в основной группе (p<0,05), при этом достоверных различий у лиц разного пола и возраста не выявлено.

Рассматриваемые группы по величине переднезадней оси (ПЗО) и рефракции значимо не различались (p>0,05). Среди пациентов 24—35 лет в основной группе (184 глаза) соотношение миопия до 3,0 дптр/эмметропия/гиперметропия до 2,0 дптр составило 94:40:50, в группе сравнения (154 глаза) 64:52:38. Среди пациентов 36—52 лет в основной группе (146 глаз) соотношение миопия до 3,0 дптр/эмметропия/гиперметропия до 2,0 дптр составило 78:32:36, в группе сравнения (140 глаз) — соответственно 51:49:40.

Патологические изменения в СТ и сетчатке, установленные при обследовании, представлены в табл. 2.

В возрастной группе до 35 лет при наличии хламидийного поражения органа зрения из 184 глаз дистрофические изменения СТ были выявлены в 42 (22,83%) глазах, из них в 10 (5,43%) присутствовала ЗОСТ, при этом в группе сравнения изменения СТ выявили только в 22 (14,26%) глазах, а ЗОСТ — в 2 (1,3%). Распределение изменений СТ у пациентов обеих групп не зависело от пола (см. рис. 1).

В возрастной группе 36—52 лет при наличии хламидийной инфекции дистрофические изменения СТ выявлены в 56 (38,36%) глазах из 146 с наличием ЗОСТ на 28 (19,18%) глазах, при отсутствии инфекции — в 38 (27,14%) глазах из 140 с наличием ЗОСТ в 15 (10,71%) глазах. Начальные изменения СТ в виде его разжижения достоверно преобладали у пациентов женского пола основной группы. Связь частоты развития ЗОСТ и пола пациентов внутри групп (см. рис. 1) не установлена.

Сопоставление структуры дистрофических изменений СТ и рефракции в основной группе и группе сравнения представлено на рис. 2.

Наряду с изменениями в СТ были обнаружены периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) по типу «решетчатая», «след улитки» и «инееподобная» в 22 (6,67%) случаях из 330 инфицированных глаз и в 12 (4,08%) случаях из 294 глаз группы сравнения. ПВХРД во всех случаях сопровождались фибриллярной дегенерацией СТ, различие в сравниваемых группах при расчетах с внесением поправки Йетса статистически значимо (p<0,05). Структура и частота выявленных ПХРД в разных группах (см. табл. 2) достоверно не различались (p>0,05).

В проведенной работе пациенты сравниваемых групп по состоянию структур органа зрения значимо не различались, также как и по распределению по полу и возрасту. Тем не менее в группе с лабораторно выявленной в конъюнктиве хламидийной инфекцией частота дистрофических изменений СТ оказалась выше. В соответствии с полученными результатами СТ страдало при хламидийном поражении органа зрения более часто уже в возрасте 24—35 лет. В дальнейшем хотя и увеличилось количество глаз с изменениями витреума (в основном за счет женщин), но в большей степени наблюдалось прогрессирование уже бывших изменений — к ликвификации присоединилась фибриллярная дегенерация, а в конечном итоге развилась ЗОСТ. В то же время в группе сравнения соотношение различных форм в структуре дистрофических изменений витреума сохранялось и у лиц в возрасте 36—52 лет.

Было установлено, что между частотой дистрофических изменений СТ, включая его заднюю отслойку, и оптической силой глаз присутствует корреляционная связь: более часто изменения присутствовали при более сильной рефракции, что соответствует данным ранее проведенных исследований [10]. Тем не менее в основной группе с хламидийным поражением органа зрения изменения СТ встречались чаще, чем при аналогичных значениях рефракции в группе сравнения. Таким образом, при миопической рефракции, сопутствующей дистрофическим изменениям витреума, вероятность последних выше при наличии инфекции.

Ранее в экспериментальных исследованиях было показано, что хламидии при инфицировании конъюнктивы выявляются в дальнейшем и в оболочках глаза, в том числе проникают в СТ, при этом клинически со стороны заднего сегмента глаза проявления инфекционно-воспалительного процесса оказывались минимальными, а сам процесс часто имел хроническое течение [3]. С учетом того, что результатом хронической хламидийной инфекции всегда является нарушение метаболизма и ремоделирование пораженной ткани [4], в наблюдаемых случаях более высокую частоту дистрофических изменений СТ в инфицированных глазах можно объяснить либо наличием скрытой инфекции в структурах заднего сегмента глаза, либо влиянием аутоиммунных механизмов как следствие хламидийной инфекции. В частности, к изменениям может вести поражение возбудителем клеток, ответственных за синтез и обновление макромолекулярных структур витреума, а также участвующих в формировании витреоретинального контакта — гиалоцитов, мюллеровских клеток сетчатки [9, 11]. Отметим, что в указанных клеточных типах при экспериментальном офтальмохламидиозе уже на 50-е сутки после заражения обнаруживали внутриклеточные формы возбудителя, при этом слабая лимфоцитарная инфильтрация кортикального слоя СТ свидетельствовала о наличии инфекционно-воспалительного процесса, но без клинических проявлений, а исходом процесса являлись дистрофические изменения СТ, главным образом его деструкция [3]. В отличии от экспериментальных моделей выявленное в нашем исследовании хламидийное поражение органа зрения протекало в течение более длительного срока — от нескольких лет до десятилетий, при этом клинические проявления в рассмотренных наблюдениях часто ограничивались обострением хронического конъюнктивита либо острым конъюнктивитом. В таких условиях скрытое течение инфекции могло сопровождаться запуском обозначенных выше механизмов развития дистрофических изменений СТ, в том числе даже не поражая напрямую клетки витреума, а лишь поддерживая на определенном уровне воспалительную реакцию с сопутствующими биохимическими, метаболическими сдвигами в тканях.

Таким образом, выявленная связь между хламидийной инфекцией и дистрофическими изменениями СТ приобретает дополнительное значение, так как уровень распространенности хламидийных инфекций среди населения достаточно высок и часто имеет место стертая клиническая картина заболевания [2, 4, 5]. Так, в основной группе из 165 пациентов только в 19,39% наблюдений в анамнезе присутствовали указания на перенесенный острый конъюнктивит вероятной хламидийной этиологии, в 69,7% наблюдений поражение носило характер хронического конъюнктивита, часто без каких-либо субъективных проявлений. В остальных случаях на фоне выявления возбудителя при обследовании признаков воспалительного процесса в конъюнктиве обнаружено не было. Вероятно, хронический конъюнктивит, синдром сухого глаза, так же как и развивающиеся дистрофические изменения СТ при хламидиозах, имеют сходные патогенетические звенья поражения, при этом воспалительный ответ развивается по характерному для хламидийной инфекции пути.

В целом на основании результатов исследования можно считать, что хламидийная инфекция способна оказывать влияние на развитие различных дистрофических процессов в СТ за счет длительно существующего скрытого, субклинически протекающего воспаления.

1. Дистрофические изменения СТ с его задней отслойкой чаще развиваются в глазах, инфицированных C. trachomatis.

2. В случае хламидийного поражения органа зрения дистрофические изменения СТ, в том числе его задняя отслойка, развиваются в более раннем возрасте.