Первичная закрытоугольная глаукома (ЗУГ) — заболевание, характеризующееся волнообразными подъемами внутриглазного давления (ВГД), возникающее на глазах с неблагоприятной анатомической предрасположенностью. Пациенты с предрасположенностью к ЗУГ могут в течение длительного времени наблюдаться в группе риска и при этом быть клинически здоровыми, а ВГД у них будет стабильно держаться на нормальных цифрах. Диагноз ЗУГ в большинстве случаев ставят после первичного проявления гидродинамических нарушений [7] и подъема ВГД. Причиной подъема ВГД является формирование гидродинамических блоков: ангулярного, связанного с блокированием угла передней камеры (УПК) корнем радужки, а также зрачкового, обусловленного нарушением нормального пассажа жидкости между задней поверхностью радужки и передней поверхностью хрусталика [3, 5, 7, 10]. И то, и другое происходит на фоне смещения кпереди иридохрусталиковой диафрагмы (ИХД) и в конечном итоге приводит к затруднению доступа жидкости к дренажным структурам глазного яблока.

В предрасположенности к ЗУГ важное значение имеют факторы, определяющие анатомо-топографические параметры глаза: ширина УПК, размер продольной зрительной оси (ПЗО), толщина хрусталика и глубина передней камеры. Также важны рассчитанные на основании этих данных прогностические коэффициенты: коэффициент Лове и осевой коэффициент Ширшикова [13, 15], позволяющие установить предрасположенность к заболеванию.

Даже при изначально неблагоприятных биометрических показателях подъемы ВГД по закрытоугольному типу у людей европеоидной расы в подавляющем большинстве случаев впервые появляются после 40—60 лет [8]. То, что для людей молодого возраста их возникновение не характерно, указывает на существование инволюционных факторов, участвующих в патогенезе заболевания.

Больные из группы риска с предрасположенностью к ЗУГ требуют особого подхода. Несмотря на то что наличие узкого УПК у них нередко можно определить, не прибегая к гониоскопии, момент возникновения реальных гидродинамических блоков с подъемом ВГД иногда прогнозировать довольно сложно, так как он может быть отсрочен на многие годы. «...Если глаз имеет узкий угол, нет никакого параметра, позволяющего точно определить, разовьется ли острый приступ глаукомы в будущем...» (Дж. Кански) [4].

Диагностический и лечебный подход к таким пациентам должен быть очень ответственным. Превентивное проведение профилактической лазерной иридэктомии или назначение пожизненного использования гипотензивных капель при отсутствии реальных гидродинамических нарушений является вопросом спорным и имеет много противников. Однако с другой стороны, если момент возникновения первичной ЗУГ у пациентов с узким УПК вовремя не будет замечен, велика вероятность развития глаукомной оптической нейропатии и необратимого ухудшения и даже потери зрительных функций.

Это заставляет искать новые диагностические критерии, позволяющие определить момент перехода от состояния с гипотетической предрасположенностью к ЗУГ к состоянию реального развития заболевания, что позволило бы своевременно назначить адекватное лечение.

В диагностике ЗУГ наибольшее значение имеет гониоскопия, а также ультразвуковая биомикроскопия, оптическая когерентная томография (ОКТ), вращающаяся шеймпфлюг-камера (Pentacam) [1, 10, 11].

Данные методики обладают высокой информативностью и позволяют получить картину среза глазного яблока с высокой степенью разрешения и достаточно хорошо определяемыми деталями УПК. Однако картина УПК, получаемая с помощью названных методов, будет статичной. Это означает, что данные методики не позволяют однозначно утверждать, является ли ширина УПК стабильной и неизменной, или имеется тенденция к его сужению, закрытию и развитию гидродинамических блоков.

Как наиболее явный инволюционно-зависимый фактор, способный привести к развитию гидродинамических блоков в результате смещения кпереди ИХД, наиболее часто рассматривается увеличение толщины хрусталика [8, 9]. Однако данная точка зрения имеет весьма уязвимое место — при достижении хрусталиком критически большого размера, его параметры остаются стабильно увеличенными за исключением казуистических случаев рассасывания катаракты. Поэтому развивающиеся при этом гидродинамические блоки и соответствующие им подъемы ВГД также должны иметь достаточно стабильный характер. В реальности же, при отсутствии органической блокады УПК, подъемы ВГД при ЗУГ чаще имеют волнообразный характер [7].

Более реальной причиной смещения кпереди ИХД может быть периодически возникающее давление на нее со стороны стекловидного тела (СТ), однако механизм этого явления изучен пока недостаточно.

Целью работы является исследование заднего отрезка глаза у пациентов с предрасположенностью к развитию ЗУГ с целью поиска причин, способных привести к дестабилизации ширины УПК и к смещению кпереди ИХД.

Обследовали группу пациентов с анатомической предрасположенностью к подъемам ВГД по закрытоугольному типу и к развитию ЗУГ. В качестве предрасполагающих факторов рассматривали гониоскопически определяемый узкий УПК (рис. 1)

Крайне важно отметить, что в исследуемую группу не были включены глаза, в которых достоверно значимое утолщение хрусталика могло бы быть явной причиной стойкого повышения ВГД.

В течение 3 лет нами был обследован 81 глаз (57 пациентов в возрасте от 38 до 84 лет). В группе было 36 женщин и 21 мужчина. В 50 случаях исследуемые глаза были парными, а в 32 случаях у пациентов исследовался только один глаз, а второй не соответствовал указанным выше критериям. В 72 глазах длина ПЗО была менее 24 мм. На 63 глазах имелась в разной степени выраженная гиперметропическая рефракция.

Анатомо-биометрические параметры глаз исследовали А-методом на ультразвуковом (УЗ) приборе PacScan 300A. УЗ-В-сканирование глазного яблока проводили при помощи прибора VOLUSON 730 Pro («Kretz») в двухмерном режиме серой шкалы с использованием линейного датчика SP 4—10 МГц и объемного датчика RSP 5—12 МГц. Исследование проводилось транспалпебрально контактным методом после нанесения иммерсионного геля на веки пациента. Исследовали УЗ-срезы заднего отрезка глаза в аксиальной и вертикальной плоскостях.

В процессе исследования, помимо изучения обзорной картины и уточнения биометрических параметров, производили прицельное изучение состояния СТ, в первую очередь старались выявить наличие ретрогиалоидного пространства и сопряженной с ним задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ).

При получении на экране УЗ-среза оценивали взаимное перемещение СТ и его структур во время проведения динамической пробы, при которой пациента в процессе исследования просили двигать глазом и смотреть в различные стороны.

Попытку классифицировать ЗОСТ по форме и размеру мы посчитали некорректной, потому что в одном и том же глазу на различных УЗ-срезах картина ЗОСТ может значительно различаться, а досконально воспроизвести повторно конкретный УЗ-срез крайне сложно.

Всем пациентам производили нагрузочную пробу Хеймса [5] следующим образом: в положении больного лежа на спине измеряли ВГД тонометром Шиотса. Пациента укладывали вниз лицом на 60 мин, после чего в тех же условиях повторно проводили тонометрию. Если ВГД повышалось на 5 мм рт.ст. и более, пробу Хеймса считали положительной, на меньшую величину — отрицательной. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от результатов пробы Хеймса. В некоторых случаях парные глаза одного пациента попадали в разные группы.

В качестве обобщающей части исследования проводилось сравнительное сопоставление результатов В-сканирования с результатами пробы Хеймса.

Проба Хеймса была положительной в 53 случаях из 81. Среди 25 пациентов, у которых в исследование были включены оба глаза, отмечено следующее: у 10 пациентов проба Хеймса оказалась положительной на оба глаза с той или иной степенью симметричности, у 15 пациентов на одном глазу положительная, а на другом — отрицательная. Пациентов с отрицательной пробой Хеймса наблюдали в сроки до 3 лет. Мониторинг, помимо стандартных офтальмологических исследований, включал периодические повторения пробы Хеймса и УЗ-В-сканирование.

В процессе мониторинга выявлено, что со временем на 6 глазах проба Хеймса трансформировалась из отрицательной в положительную.

При проведении сопоставительного анализа результатов пробы Хеймса и данных УЗ-В-сканирования отмечено следующее: в тех случаях, когда результаты пробы были отрицательными и подъема ВГД не происходило, при эхографическом исследовании состояния СТ ни в одном случае не было обнаружено признаков ЗОСТ и ретрогиалоидного пространства. Напротив, в глазах с положительной пробой Хеймса при В-сканировании у всех пациентов была обнаружена в той или иной мере выраженная ЗОСТ.

Особый интерес представляют упомянутые выше 6 глаз, в которых в процессе динамического наблюдения было выявлено, что проба Хеймса, отрицательная при первых исследованиях, через некоторое время трансформировалась в положительную.

В процессе мониторинга этих 6 глаз отмечено увеличение толщины хрусталика, в 2 случаях на 0,15 мм, в 1 на 0,1 мм (что можно рассматривать как погрешность метода). В 3 случаях толщина хрусталика осталась без изменений. При исследовании эхографической картины СТ на всех упомянутых выше глазах за время наблюдения отмечено возникновение ЗОСТ и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства, заполненного акустически прозрачной жидкостью. Ниже представлены эхограммы одного и того же пациента, сделанные в процессе мониторинга. На рис 2,

Представленные выше наблюдения позволяют предположить существование взаимосвязи между эхографически диагностируемой ЗОСТ и подъемами ВГД, выявленными при положительных результатах пробы Хеймса на глазах с узким УПК.

Анатомо-функциональным субстратом пробы Хеймса является то, что в положении пациента лицом вниз витреохрусталиковый комплекс под влиянием собственного веса испытывает тенденцию к смещению в сторону передней камеры. В случае, если этому ничто не препятствует, ИХД смещается кпереди, происходит сужение УПК и усиление контакта передней поверхности хрусталика с задней поверхностью радужки. В критических ситуациях это может привести к формированию гидродинамических блоков и к подъему ВГД по закрытоугольному типу, что при пробе Хеймса проявляется положительным ответом. Если под влиянием гравитационной нагрузки смещения кпереди СТ не происходит, положение ИХД не претерпевает каких-либо изменений. При этом продуцируемая в задней камере жидкость свободно проходит через иридохрусталиковую щель и через зрачковое отверстие, а далее имеет свободный доступ к трабекулярному аппарату глаза. В этих случаях нормальный пассаж жидкости не нарушается, проба Хеймса будет отрицательной.

Можно предположить, что в нормальном СТ, благодаря его сложной внутренней архитектонике, вязкоэластическим свойствам и адгезивным силам, формирующим контакт заднего кортекса СТ с сетчаткой [2, 6, 17], СТ будет стремиться сохранить свой объем и положение в витреальной полости, не теряя контакт с сетчаткой. Это будет удерживать СТ, а соответственно и ИХД от смещения кпереди при положении пациента лицом вниз и соответственно противостоять формированию зрачкового и ангулярного гидродинамических блоков и подъему ВГД.

Уплотнение с возрастом вещества СТ (витреосинерезис), которое в настоящее время рассматривается как нормальный инволюционный процесс [12, 14, 16], приводит к потере интимного контакта заднего кортекса СТ с сетчаткой. Возникающее при этом ретрогиалоидное пространство заполняется жидкостью (эхографически выявляется ЗОСТ), что, в свою очередь, создает предпосылки для возможного смещения вещества СТ кпереди. Это дестабилизирует ширину УПК и иридохрусталиковой щели, а при неблагоприятных обстоятельствах может стать причиной ангулярного и зрачкового гидродинамических блоков.

Примером, иллюстрирующим данный тезис, является наблюдавшаяся нами пациентка С. со следующими параметрами: рефракция OD sph + 7,5D =0,8; OS sph + 7,5D =0,7; очки с такой рефракцией для дали носит последние 30 лет; ПЗО ОD — 16,0 мм, ОS — 16,1 мм; толщина хрусталика ОD — 5,8 мм, ОS — 5,9 мм; глубина передней камеры ОD — 0,6 мм, ОS — 0,6 мм.

На рис. 3

На OD ВГД в пределах 16 мм рт.ст., гипотензивных препаратов ранее никогда не использовала.

OS зафиксированы подъемы ВГД до 29 мм рт.ст. В настоящий момент ВГД 18—19 мм рт.ст. на режиме S. Azopti 2 раза в день.

Несмотря на крайне неблагоприятные анатомические параметры, подъем ВГД по закрытоугольному типу на OS впервые произошел только в возрасте 55 лет, в то время как на OD подъемов ВГД до этого момента пока еще ни разу не зафиксировано.

При сопоставлении эхографической картины ее парных глаз можно отметить что на OD (рис. 4),

Можно предположить, что причиной длительной компенсации ВГД на глазах пациентки С. с крайне неблагоприятными анатомическими параметрами было плотное прилегание заднего кортекса СТ к сетчатке и отсутствие ретрогиалоидного пространства и ЗОСТ. Возникновение плоской ЗОСТ на OS стало тем фактором, наличие которого определило начало подъемов ВГД, в то время как ее отсутствие на OD явилось фактором, препятствующим развитию гидродинамических блоков.

Таким образом, можно предположить, что в глазах людей молодого и среднего возраста с анатомической предрасположенностью к развитию ЗУГ, несмотря на наличие узкого УПК в течение длительного времени его ширина может оставаться стабильной, а ВГД нормальным. Нормальная организация СТ стабилизирует его положение, не позволяя ему смещать кпереди ИХД. Однако по мере развития инволюционных изменений в СТ происходят процессы витреосинерезиса, приводящие к его уплотнению, нарушению интимного контакта между задним кортексом СТ и сетчаткой, формированию ЗОСТ и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Данные изменения облегчают возможность смещения кпереди СТ при неблагоприятных условиях, в первую очередь при положении лицом вниз. Это дестабилизирует положение ИХД и ширину УПК, что может стать причиной ангулярного и зрачкового блоков и волнообразных подъемов ВГД.

По этой причине эхографическое В-сканирование может быть включено в пакет мониторинговых исследований, которые должны проводиться у пациентов группы риска по развитию ЗУГ. Сам же момент возникновения ЗОСТ у пациентов этой группы может рассматриваться как критерий перехода из состояния гипотетической предрасположенности к ЗУГ в группу с реально возникшим заболеванием. Это позволит более обоснованно и своевременно назначить адекватное лечение.