Известно, что внутриутробные инфекции — заболевания, при которых заражение плода инфекционным агентом происходит до момента родов (анте- и интранатально). Поражение плода вертикальным путем могут вызывать более 50 микроорганизмов (вирусы, бактерии, простейшие и др.), в результате чего развиваются как тяжелые формы заболеваний, быстро приводящие к инвалидизации (летальному исходу), так и субклинические, манифистирующие спустя месяцы и годы после рождения [1, 2]. Некоторые врожденные инфекции, такие как токсоплазмоз, цитомегаловирусная, герпетическая инфекция, распространены повсеместно и встречаются достаточно часто [3].

Токсоплазмоз — зоонозное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризуется тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека. Носителем токсоплазмы являются до 10% взрослого населения в странах с умеренным климатом и более 50% населения тропических стран и стран Средиземноморья [4].

Пренатальная инфекция плода может наступить только при первичном инфицировании матери во время данной беременности (трансплацентарная передача). При первичном токсоплазмозе возбудитель проходит через плаценту и попадает в фетальный кровоток. Для иммунокомпетентных женщин, уже имевших ребенка с пренатальным токсоплазмозом, повторной опасности не существует. Заболевание у беременных протекает без каких-либо специфических симптомов и напоминает простудное недомогание. При повторных беременностях передачи возбудителя не происходит. Количество инфицированных плодов нарастает по мере увеличения срока гестации. Риск передачи инфекции возрастает с 6% при сроке беременности 13 нед до 72% в 36 нед.

По данным Ю.И. Барашнева [5], количество инфицированных плодов в I триместре не более 25%, во II — не более 54%, а в III — 65%. Поэтому пренатальный токсоплазмоз не вызывает эмбриопатий, а только фетопатии, так как массивная паразитемия наступает во II—III триместре. Женщины, заразившиеся во II триместре беременности, имеют наибольший риск с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Токсоплазмы не приводят к развитию уродств, связанных с патологией ДНК плода (I-A).

Данные о частоте врожденного токсоплазмоза у новорожденных детей достаточно противоречивы. Так, Ю.И. Барашнев [5], Э.И. Сайдашева и соавт. [6] указывают на частоту встречаемости от 1 случая на 3000 до 1 на 10 000 живорожденных. Н.В.Скрипченко и соавторы, а также другие авторы [7, 8] указывают на более высокую частоту диагностики внутриутробного токсоплазмоза — 20—58 случаев на 10 000 новорожденных. Это свидетельствует о том, что истинная частота пренатального токсоплазмоза и его последствий могут быть определены лишь при проведении массового скрининга с серологическим контролем.

Клиническая картина в значительной степени зависит от времени возникновения заболевания. Патологический процесс может завершиться в рамках внутриутробной жизни или переместиться и на постнатальный период. Поэтому врач может увидеть у ребенка генерализованную инфекцию и выраженные проявления энцефалита либо субклиническую инфекцию или чаще постэнцефалитические симптомы повреждения. Клиническая симптоматика у новорожденных резко отличается от хорошо известных проявлений токсоплазмоза в старших возрастных группах [5, 9, 10]. Классическая триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутримозговые кальцификаты) нехарактерны для новорожденных. У них на первый план выступают общие симптомы резкого угнетения нервной системы, повышения внутричерепного давления, мышечной гипотонии и судорог. Только у немногих детей (5%) выявляются тяжелые системные заболевания, когда низкая масса тела сочетается с гепатоспленомегалией, тромбоцитопенией, пурпурой, пневмонией и желтухой [5].

Относительно редко рождаются дети и с грубой неврологической симптоматикой: с энцефалитом, начинающейся гидроцефалией, микрофтальмией и хориоретинитом. Эти симптомы достигают своего апогея в возрасте 4—7 лет и старше. К ним присоединяются умственная отсталость и глухота. Выживаемость новорожденных и последующее развитие находятся в прямой зависимости от выраженности патологических изменений, основная их причина — периваскулярное воспаление, которое выражено в менингеальных оболочках, тканях мозга, церебральной коре, базальных ганглиях, перивентрикулярной области и спинном мозге. В глиальных узлах вокруг кровеносных сосудов мозга в дальнейшем происходит некротизация, затем — образование кист и очагов кальцификации. В зонах воспаления часто обнаруживаются паразиты, активная, пролиферирующая форма возбудителя тахизоит, вызывающая воспаление и разрушение тканей.

Постоянным спутником токсоплазмоза является эпендимит, приводящий к облитерации сильвиева водопровода и развитию гидроцефалии [6]. Уже в первые месяцы после рождения кальцификаты обнаруживаются у доношенных младенцев. У недоношенных детей в областях перивентрикулярного и кортикального некроза чаще образуются кисты [7]. Образующиеся очаги некробиоза из-за периваскулярного воспаления во внутренних слоях сетчатой оболочки глаза с формированием гранулем в сосудистой оболочке (продуктивно-некротический эндофтальмит) способствуют возникновению хориоретинита [5, 7].

При заражении токсоплазмами за 1—2 мес до зачатия и инфицирование плода на ранних стадиях развития, что бывает крайне редко (0,3%) и только при генерализованной инфекции в I триместре беременности, чаще всего наблюдается самопроизвольный выкидыш, случаи рождения таких детей казуистика. При заражении беременной в конце II — начале III триместра беременности происходящая при этом инвазия токсоплазмами ЦНС плода приводит к развитию энцефалита, при этом нарушаются рост и созревание головного мозга. У новорожденного наблюдаются судороги, выбухающий большой родничок, нистагм, кальцификаты в головном мозге, тромбоцитопения, в динамике нарастающая гидроцефалия, симптомы летаргии, частые судорожные подергивания.

Иная картина заболевания развивается при заражении матери после 30-й недели беременности. Врожденный токсоплазмоз, как правило, протекает в субклинической форме с последующим формированием латентного токсоплазмоза. При этом у 50—60% детей с врожденным токсоплазмозом в период гормональных кризов возможны поздние проявления токсоплазмоза, чаще в виде хориоретинита. При заражении в конце беременности у новорожденного возможно развитие «септического токсоплазмоза»: лихорадка, желтуха, сыпь, лимфаденит, гепатоспленомегалия, миокардит, пневмония, отеки, симптомы энцефалита.

Наиболее известным офтальмологическим проявлением врожденного токсоплазмоза является хориоретинальный очаг, располагающийся перипапиллярно, чаще в области папилломакулярного пучка [11]. Размеры очагов от трети диаметра диска зрительного нерва до 2—3 его диаметров. На фоне очагов видны сосуды сетчатки и хориоидеи [6]. Глазные симптомы могут проявляться не только хориоретинитом, но и панувеитом, эндофтальмитом с массивным некрозом сетчатки, формированием грубых фиброваскулярных тяжей и складок сетчатки, плотных ретролентальных масс. Снижение зрения происходит как в результате прямого поражения сетчатки в макулярной зоне, так и вследствие ее отека и воспалительной инфильтрации стекловидного тела в оптической зоне. Стекловидное тело может меняться, уплотняться и сокращаться, что ведет к его задней отслойке и появлению преретинальных тяжей [3].

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к самым распространенным врожденным инфекциям в развитых странах и вызывается возбудителем из группы бета-герпесвирусов, характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного течения с тяжелым поражением ЦНС, органа зрения, слуха и других органов. ЦМВИ встречается повсеместно. Частота врожденной ЦМВИ в разных странах варьирует от 0,2 до 3,0% от числа живорожденных [7] Уровень поражения населения этой инфекцией в большинстве стран мира колеблется от 50 до 90% случаев и значительно варьирует. Протективные антитела к вирусу ЦМВИ обнаруживаются у 80% населения старше 35 лет, что свидетельствует о перенесенной в подавляющем большинстве латентной (бессимптомной) форме этой инфекции. По другим данным, удельный вес серопозитивных матерей (имеющих протективные антитела) среди социально незащищенных слоев населения достигает 100% [12].

В Российской Федерации частота серопозитивных матерей составляет от 50 до 80%. Ю.И. Барашнев [5] указывает на наличие первичной ЦМВИ у женщин активного репродуктивного возраста в 2,4—6% случаев. В общей популяции беременных она составляет от 0,7 до 4,1%. Первичная инфекция у беременных возникает значительно реже, чем обострение хронической, так как беременность способствует реактивации ЦМВИ, несмотря на материнский иммунитет.

Врожденная ЦМВИ развивается в результате антенатального трансплацентарного заражения плода цитомегаловирусом. Первоначально происходит инфицирование плацентарной ткани и затем заражение плода; в последующем плод также инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды. Наибольший риск инфицирования плода цитомегаловирусом и развитие тяжелых форм заболевания отмечаются в тех случаях, когда беременная переносит первичную ЦМВИ. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом у женщин с первичной ЦМВИ достигает 40—50%.

Течение врожденной ЦМВИ протекает с выраженными симптомами и бессимптомно, при этом возможен субклинический вариант, который встречается в 80—90% случаев и включает в себя, что очень важно для клинициста, недоношенность.

У 5—18% инфицированных детей развивается манифестная форма заболевания с тяжелым течением. Трансплацентарное инфицирование в I триместре приводит к порокам развития ЦНС и поражению органа зрения, особенно часто в виде периферического хориоретинита. ЦМВИ у новорожденных встречается с частотой около 2,5%, поражение глаз при данной инфекции регистрируется не так часто [3, 6]. Необходимо отметить, что к группе пациентов высокого риска тяжелых генерализованных форм ЦМВИ наряду с младенцами с недостаточной иммунной защитой и детей, перенесших трансфузии и/или хирургические вмешательства, относятся глубоко недоношенные дети, не получившие протективных антител из-за преждевременного рождения.

У недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г риск отдаленных последствий врожденной ЦМВИ повышен до 83%. В исходе данного варианта у 7—15% детей формируется тугоухость, а у 1,2% развиваются хориоретинит и другие зрительные расстройства (гипоплазия и атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, кератит с исходом в помутнение роговицы, колобома и катаракта) [13, 14].

У новорожденных с врожденной ЦМВИ симптомы проявляются клинически. Как было указано выше, к осложнениям этого заболевания относят задержку внутриутробного развития, церебральные кальцификации, мальформации коры головного мозга, микроцефалию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, анемию, желтуху и хориоретинит [11]. Для тяжелого ЦМВ-хориоретинита характерно наличие очагов некроза с лимфоплазмоклеточной инфильтрацией, изменениями стекловидного тела и развитием отслойки сетчатки. В процессе обратного развития на месте активных хориоретинальных очагов формируются крупные рубцовые очаги с небольшим отложением пигмента, выраженной перифокальной реакцией стекловидного тела, формированием тяжей и шварт, что ведет к возникновению тракционной отслойки сетчатки [3].

Ретинопатия недоношенных (РН) — тяжелое сосудисто-пролиферативное заболевание глаз, встречающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей. В последние годы в связи с увеличением количества детей, родившихся с экстремально низкой массой тела, проблеме этого заболевания уделяется много внимания как со стороны офтальмологов, так и неонатологов, реаниматологов, невропатологов и других специалистов, работающих с недоношенными детьми [15—17].

Благодаря многолетнему исследованию РН в настоящее время существует подробное описание ее особенностей, определены точные сроки возникновения, течения и обратного развития (как спонтанного, так и индуцированного). Известно, что сроки развития этого заболевания зависят от постменструального возраста (ПМВ) ребенка. Так, появление РН возможно до 42—44-й недели ПМВ [16, 18], когда происходит завершение васкуляризации сетчатки. Самопроизвольный регресс I—II стадии РН происходит в сроки до 42—50-й недели ПМВ, III стадии РН — до 52—55-й недели ПМВ. После успешно проведенной коагуляции сетчатки стабилизация процесса наступает через 2—4 нед, полный регресс — к 42—50-й неделе ПМВ. Развитие отслойки сетчатки возможно в сроки от 39-й до 46-й недели ПМВ [18, 19]. Рецидив РН после наступления регресса заболевания (самопроизвольного либо в результате лазеркоагуляции сетчатки) невозможен, за исключением, случаев лечения РН с помощью ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов даже через 3 мес после проведенной терапии [20].

Частота и тяжесть проявлений этих процессов, связанных с такими инфекциями, как токсоплазмоз, цитомегаловирусная, герпетическая, особенно увеличиваются у недоношенных детей [21]. В большинстве случаев внутриутробная инфекция проявляется в первые дни после рождения, однако в ряде случаев симптомы заболевания возникают отсроченно, через несколько недель или даже месяцев после появления ребенка на свет [22].

Поскольку у детей, родившихся недоношенными, нередко отмечается внутриутробное инфицирование [23], знание особенностей течения внутриутробной инфекции на фоне РН позволит предупредить развитие тяжелых осложнений среди пациентов группы риска.

Рассмотрим два примера течения отсроченной внутриутробной инфекции на фоне остаточных проявлений РН. Осмотры детей проводились в строго декретированные сроки согласно приказу Минздрава России и федеральным клиническим рекомендациям «По диагностике, мониторингу и лечению активной фазы ретинопатии недоношенных» [24, 25].

Приводим первое наблюдение.

Ребенок Т., мальчик, родился от 4-й беременности и 4-х родов на сроке 30 нед у матери 30 лет с отягощенным соматическим анамнезом (тромбофилия, миопия), масса тела при рождении (МПР) 1550 г. Оценка по шкале Апгар 5—7 баллов.

В настоящий момент мать имеет 3 детей. Первый ребенок умер в раннем неонатальном периоде. При обследовании на врожденные инфекции после 1-х родов была обнаружена перенесенная во время беременности токсоплазмозная инфекция. Специфическое лечение не проводилось. Две последующие беременности протекали без особенностей и завершились рождением здоровых доношенных детей.

Настоящая беременность протекала с угрозой прерывания в I триместре, во II триместре выявлены анемия, тромбофилия. В I триместре женщина была обследована на TORCH-инфекции, обнаружены специфические IgG к токсоплазмозу, данных, подтверждающих остроту процесса, не получено. В дальнейшем уровень IgG в динамике не исследовали, так как произошли преждевременные роды, которые были осложнены длительным безводным периодом.

Состояние ребенка после рождения тяжелое за счет дыхательной недостаточности (ДН), угнетения ЦНС. В возрасте 1 сут жизни он был экстубирован, переведен на режим искусственной вентиляции легких с постоянным положительным давлением (Constant Positive Airway Pressure, CPAP), с 5-х суток жизни находился на самостоятельном дыхании. Гемодинамика стабильная. Артериальное давление удерживалось в пределах возрастной нормы. На фоне респираторной, антибактериальной, инфузионной терапии состояние стабилизировалось. Судорог, апноэ не отмечено. Желтуха со вторых суток жизни, проводилась фототерапия. Гемодинамика оставалась стабильной. Диурез достаточный. На рентгенограмме грудной клетки выявлена врожденная пневмония.

При поступлении на второй этап выхаживания состояние тяжелое за счет течения врожденной пневмонии, ишемии мозга на фоне неонатальной желтухи. На нейросонограмме (НСГ) постгипоксическое поражение ЦНС (асимметрия сосудистых сплетений). Продолжена антибактериальная, инфузионная терапия. На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика. С 9-х суток жизни находился в отделении патологии новорожденных. Лечение продолжено. ДН, токсикоз купированы. Пневмония разрешилась на 24-е сутки жизни. Анализы крови, мочи, уровня C-реактивного белка в пределах нормы. Закончена антибактериальная терапия. С 22-х суток жизни выявлена анемия недоношенных, по поводу которой получал препараты железа. В результате комплексной терапии состояние улучшилось. Признаки желтухи исчезли. Дальнейшего снижения уровня гемоглобина не было.

В возрасте 37 нед ПМВ была диагностирована РН II стадии. Течение РН у данного ребенка носило благоприятный характер (нормальный ход и калибр сосудов в центральных отделах, сосудистые аркады с нерасширенными сосудами, вал проминенции сетчатки локализовался в III зоне глазного дна), регресс начался с 42-й недели ПМВ и к 45—46-й неделе ПМВ отмечались остаточные явления РН — единичные сосудистые аркады на крайней периферии сетчатки, остатки вала.

Однако при следующем осмотре в 48 нед ПМВ (4 мес жизни) на правом глазу отмечались тракционные изменения диска зрительного нерва (ДЗН) (смещение сосудистого пучка в височную сторону), периферическая отслойка сетчатки в височном отделе (рис. 1), На левом глазу по ходу верхневисочной сосудистой аркады на расстоянии 3 диаметров диска от края ДЗН выявлен участок утолщения и отека сетчатки беловатого цвета с элементами гиперпигментации по краям. На обоих глазах мелкие очажки отложения твердого экссудата в различных отделах сетчатки (рис. 2). Изменения на правом глазу напоминали таковые при IV стадии РН. Однако анализ течения РН (благоприятный характер течения РН, начавшийся за 1,5 мес до появления признаков отслойки сетчатки регресс, ПМВ 48 нед) позволил заподозрить внутриутробную инфекцию. Ребенку проведено обследование. Выявлены антитела к Toxoplasma gondii — IgG 619,8 ед/мл, IgM положительные. Начато лечение.

Тракционные изменения ДЗН (смещение сосудистого пучка в височную сторону), периферическая отслойка сетчатки в височном отделе.

Участок утолщения и отека сетчатки беловатого цвета с элементами гиперпигментации по ходу верхневисочной сосудистой аркады на расстоянии 3 диаметров диска от края ДЗН.

На фоне лечения появления новых очагов, увеличения отслойки сетчатки, нарастания воспалительного процесса не отмечено. Наблюдалось постепенное выпадение пигмента в области очага на левом глазу (рис. 3, 4). На основании данных НСГ изменений мозга не выявлено.

Постепенное выпадение пигмента в области очага. а — на 54-й неделе ПМВ; б — на 63-й неделе ПМВ.

Тракционные изменения ДЗН, грубые фиброзные тяжи в височных отделах сетчатки, частичное прилегание периферической отслойки сетчатки с выпадением пигмента в местах ее прилегания.

Через 5 мес после первично выявленных изменений на правом глазу сохранялись тракционные изменения ДЗН, грубые фиброзные тяжи в наружном отделе сетчатки, отмечалось частичное прилегание периферической отслойки сетчатки с выпадением пигмента в местах прилегания (рис. 5). На левом глазу кверху от макулярной зоны сформировался крупный атрофический очаг с выпадением пигмента, массивное отложение пигмента в макулярной зоне (рис. 6). По данным регистрации зрительных вызванных потенциалов достоверных данных, подтверждающих патологию зрительного нерва и проводящих путей обоих глаз, не выявлено. Можно говорить об органических изменениях на уровне макулярной зоны обоих глаз.

Крупный атрофический очаг с выпадением пигмента кверху от макулярной зоны, отложение пигмента в макулярной зоне.

Множественные крупные преретинальные кровоизлияния в наружном отделе глаза, эпиретинальная пролиферация и плоская отслойка сетчатки там же, умеренное расширение вен, тракционная деформация ДЗН, дистопия макулярной зоны.

Приведенный пример отсроченных офтальмологических проявлений врожденного токсоплазмоза у недоношенного ребенка с РН показывает, что пренатальная инфекция плода может наступить при повторных беременностях (у женщины двое здоровых детей от 2-й и 3-й беременности), хотя инфекционисты указывают на то, что поражение плода наступает только при первичном инфицировании матери токсоплазмозом и при повторных беременностях передача возбудителя плоду не происходит. В данном случае при всех трех беременностях женщине не проводились не только лечение токсоплазмоза, но и иммунологические исследования. Поэтому данных об иммунокомпетентности женщины, уже имевшей ребенка с пренатальным токсоплазмозом, нет, а они могли бы предотвратить опасность возникновения врожденного токсоплазмоза у данного недоношенного мальчика.

Врачам необходимо знать, что лечение токсоплазмоза у беременных начинается немедленно как в случае диагностированного токсоплазмоза, так и при возникновении обоснованного подозрения. При своевременно диагностированном и леченом токсоплазмозе беременных значительно реже наступает инфицирование и поражение плода. Так, у беременных с нелеченым токсоплазмозом количество инфицированных плодов в I триместре достигает 25%, во II — 54%, в III — 65% (в среднем 55%). У беременных с пролеченным токсоплазмозом количество инфицированных плодов значительно меньше: в I триместре 3—8%, во II — 13—19%, в III — 33—44% (в среднем 6—19%). У беременных с нелеченым токсоплазмозом количество детей с тяжелыми формами врожденного токсоплазмоза (умственная отсталость, хориоретинит и др.) достигает 5%, со среднетяжелыми — 9%. У пролеченных во время беременности женщин количество детей с тяжелыми формами составляет 2%, а со среднетяжелыми — 3% [5, 26, 27].

Приводим второе наблюдение.

Ребенок С., мальчик, родился на сроке 25—26 нед (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), МПР 680 г. Оценка по шкале Апгар 3—5 баллов.

Недоношенный мальчик у женщины с отягощенным соматическим (мультигенные тромбофилии), гинекологическим (внутриматочная перегородка, эндометриоз, лапароскопическое разделение перегородки) и акушерским анамнезом (1-я беременность закончилась преждевременными оперативными родами в 36 нед, интранатальная гибель плода, 2-я беременность — поздним выкидышем в 17 нед).

Сразу после рождения и до 71-х суток жизни нуждался в респираторной терапии, потребность в кислороде до 40%. В 1-е сутки жизни по совокупности клинико-лабораторных данных поставлен диагноз: врожденный сепсис. С 4-х суток жизни перенес 5 гемотрансфузий.

На 49-е сутки жизни по данным полимеразной цепной реакции крови обнаружен цитомегаловирус, начата специфическая терапия, которая завершена на 93-и сутки жизни.

В неврологическом статусе на 24-е сутки жизни (29 нед ПМВ) поставлен диагноз: неонатальные судороги. Ребенку назначена противосудорожная терапия (реланиум и конвулекс).

На 84-е сутки жизни (37—38 нед ПМВ) при очередном офтальмологическом осмотре диагностирована тяжелая форма течения РН II—III стадии «+»-болезнь, проведена лазеркоагуляция сетчатки. В результате этой процедуры у ребенка с III стадией РН «+»-болезнь через 2 нед (39—40 нед ПМВ) появились признаки регресса РН — сужение, уменьшение извитости центральных сосудов сетчатки, частичный регресс периферического вала экстраретинальной пролиферации. Далее в течение 1 мес еженедельных осмотров отмечалось обратное развитие остаточных элементов вала экстраретинальной пролиферации. При осмотре в возрасте 45—46 нед ПМВ у ребенка отмечались нормальный ход и калибр центральных сосудов сетчатки, остатки вала экстраретинальной пролиферации и сливные лазеркоагуляты на периферии.

В возрасте 47—48 нед ПМВ при очередном плановом осмотре обнаружено: на правом глазу множественные крупные преретинальные кровоизлияния в наружном отделе, эпиретинальная пролиферация и плоская отслойка сетчатки там же, умеренное расширение вен, тракционная деформация ДЗН, дистопия макулярной зоны, на левом глазу множественные преретинальные кровоизлияния в центральном отделе, умеренное полнокровие вен, негрубые эпиретинальные мембраны на периферии сетчатки, вызывающие умеренное смещение сосудистого пучка в височную сторону (рис. 7).

Множественные преретинальные кровоизлияния в центральном отделе, умеренное полнокровие вен, ход и калибр артерий не изменен, умеренное смещение сосудистого пучка в височную сторону.

Изменения так же, как и в предыдущем случае, напоминали признаки, характерные для IV стадии РН. Однако анализ течения РН (практически полный индуцированный регресс РН, начавшийся за 2 мес до появления признаков отслойки сетчатки, ПМВ 48 нед) позволил заподозрить внутриутробную инфекцию.

Ребенку было назначено обследование. Выявлены антитела к ЦМВ — Ig G 720,3 ед/мл, IgM положительные. Диагноз ЦМВ-хориоретинита был поставлен в возрасте 47—48 нед ПМВ (5 мес). Начато лечение.

В практике выхаживания недоношенных новорожденных с сочетанной перинатальной патологией и РН трудно дифференцировать клинические проявления различной внутриутробной воспалительной патологии сетчатки [12].

Проведя анализ приведенных наблюдений, следует отметить, что симптомы тяжелого течения внутриутробной инфекции с выраженными экссудативными явлениями, формированием грубых фиброзных тяжей, провоцирующих отслойку сетчатки, визуально очень похожи на таковые при течении поздних стадий тяжелых форм РН.

Обращает на себя внимание тот факт, что течение увеита происходило по наиболее тяжелому сценарию — с отслойкой сетчатки. Кроме того, возникновение тяжелых последствий воспаления в виде отслойки сетчатки отмечалось в короткий период (в течение 7—10 дней). По нашему мнению, этому могло способствовать наличие остатков патологически измененных сосудов с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и участков аваскулярной зоны, на которой в условиях агрессивного воздействия инфекционного агента может провоцироваться выработка фактора роста эндотелия сосудов.

Учитывая, что РН всегда имеет свои сроки и законы как развития в активном периоде, так и регресса, при этом заболевании никогда не наблюдаются рецидивы, а внезапное появление экссудативных реакций, образование фиброзных тяжей, развитие отслойки сетчатки может быть обусловлено отсроченными проявлениями внутриутробной инфекции. И только анализ особенностей течения РН у данного конкретного ребенка, сроков формирования заболевания, возраста ребенка, лабораторные исследования на внутриутробные инфекции могут помочь поставить правильный диагноз.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: М.Г., И.А.

Сбор и обработка материала: М.Г., И.А., Н.Е., И.К., Ю.К., Д.В.

Написание текста: М.Г., И.А., Н.Е., И.К., Ю.К., Д.В.

Редактирование: М.Г., И.А., Д.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.