Синдромом пигментной дисперсии (СПД) называют состояние глаза, для которого характерна триада клинических проявлений: наличие дисперсии пигмента на структурах глаза (эндотелий роговицы, трабекулярная сеть и др.), периферические дефекты радужки и ее обратный профиль. Частота встречаемости СПД среди лиц европеоидной расы составляет приблизительно 2,45%. Данный синдром более свойственен лицам мужского пола в возрасте 20—50 лет [1]. СПД в дальнейшем может прогрессировать в пигментную глаукому (ПГ), заболевание, относящееся к группе открытоугольных глауком, при котором развивается хроническая прогрессирующая оптиконейропатия и безвозвратная потеря зрения. В данном обзоре освещаются особенности клинических проявлений и подходы к лечению СПД и ПГ.

Этиология

На сегодняшний день в России ПГ по официальной классификации, предложенной в 1975 г. А.П. Нестеровым, по-прежнему определяют как разновидность первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) [2]. В западных странах ПГ относят к вторичным глаукомам и выделяют как отдельную форму ввиду особенностей ее патогенеза [3].

Несмотря на то что этиология СПД до сих пор не выяснена, проведенные исследования позволили четко выделить факторы риска, во многом обусловливающие возникновение и развитие этого заболевания. К ним относят миопическую рефракцию, заболевание развивается у 97% пациентов с близорукостью разной степени выраженности [4]. Также не вызывает сомнений тот факт, что в основе развития СПД лежат врожденные анатомические особенности строения глазного яблока, в том числе переднего отрезка глаза: генетически детерминированная глубокая передняя камера (от 3,5 до 5,08 мм), трабекулярный тип строения радужки (93,8% имеют радужку серого или голубого цвета), иридодонез, переднее положение цилиарных отростков, определяющее широкий профиль угла передней камеры и пролапс радужки в цилиарной зоне [5]. Важно подчеркнуть, что все эти сдвиги наблюдаются у людей преимущественно молодого возраста (16—30 лет).

В условиях избыточной физической нагрузки или в процессе аккомодации возникают изменения соотношения структур иридоцилиарной системы: цилиарная мышца сокращается, зонулярные связки перераспределяются, хрусталик приобретает сферическую форму. Далее цилиарные отростки подтягиваются вперед, уменьшая внутренний диаметр кольца цилиарного тела и объем задней камеры глаза. Возникает кратковременный пролапс радужки. В результате вышеперечисленных изменений формируется патологический иридозонулярный контакт, который вызывает механическое разрушение пигментного листка радужки. Гранулы меланина с током внутриглазной влаги попадают в переднюю камеру глаза, резко увеличивают ее объем и тем самым усиливают пролапс цилиарной части радужной оболочки. Формируется обратный зрачковый блок, при котором радужка продолжает работать как клапан, пропускает влагу из задней камеры в переднюю, но при этом стабильно сохраняются вогнутый профиль ее периферических отделов, патологический иридозонулярный контакт и механическое разрушение пигментного листка радужки при обычных движениях зрачка. Гранулы меланина накапливаются в передней камере, оседают на ее структурах, скапливаются в трабекуле, вызывая претрабекулярную и трабекулярную ретенцию, и через 5—10 лет от начала СПД происходит переход синдрома пигментной дисперсии в ПГ [6,7].

Патогенез

Большой вклад в изучение патогенеза СПД и, соответственно, пигментной глаукомы внес D. Campbell. На основании данных электронной микроскопии и ультразвуковой биометрии он представил механизм развития СПД как результат иридозонулярного трения между пигментным слоем радужки и передними порциями цинновой связки. Им было исследовано 20 нормальных человеческих глаз из глазного банка. Пять из них были миопическими, длиной 25 мм и больше, без периферических дефектов радужки. Он обнаружил, что передние участки цинновой связки организованы в выступающие вперед и проминирующие агрегации, или пакеты. Число этих пакетов подсчитывалось в пяти глазах после разворота радужки и ее ретракции [8].

T. Richardson и соавторы высказали предположение о двух патогенетических стадиях развития ПГ. Основываясь на своих групповых ультраструктурных исследованиях трабекулярной сети у пациентов с пигментной глаукомой, они предположили, что на первом этапе пигмент сильно разрушает межтрабекулярное пространство, фагоцитируется трабекулярными эндотелиальными клетками и вызывает повышение уровня внутриглазного давления (ВГД). Продолжающаяся дисперсия пигмента и пигментный фагоцитоз побуждают трабекулярные эндотелиальные клетки мигрировать из трабекулярных связок и подвергаться аутолизису. Пока трабекулярные эндотелиальные клетки продолжают покрывать трабекулярные связки, такая глаукома потенциально обратима. Когда оставшиеся трабекулярные клетки уже не в состоянии покрывать трабекулярные связки, связки дегенерируют — и наступает вторая, необратимая, стадия ПГ. Связь между активной дисперсией пигмента и повышением уровня ВГД, обнаруженная в этом исследовании, является еще одним клиническим подтверждением того, что пигментная дисперсия является причиной глаукомы [9].

Нестандартными являются наблюдения C. Migliazzo и соавторов (1986), что процесс мигания влияет на конфигурацию радужки, усиливая патологический иридозонулярный контакт [10].

В 2000 г. C. Mardin и соавторы исследовали клеточный состав влаги передней камеры у пациентов с СПД с помощью лазерного прибора, основанного на принципе «клетка/вспышка», и показали, что содержание меланиновых гранул при СПД, особенно на фоне мидриаза, превышает нормальные показатели в 300 раз [11]. По данным M. Küchle и соавторов, при развитии СПД на фоне мидриаза происходит увеличение гранул меланина более чем в 10 раз (2,9±3,7 gr/0,075 мм³; N=0,2—0,3; p<0,001) [12].

В 2002 г. А.Г. Щуко и соавторы на основании результатов проведенных исследований разработали схему патогенеза ПГ, в которой выделены ключевые звенья патогенеза, а именно: формирование обратного зрачкового блока, гиперпероксидация липидов, альтерация трабекулярной сети гранулами меланина [5].

В дальнейшем было показано, что ПГ является заключительным этапом развития синдрома пигментной дисперсии [7].

В руководстве Европейского общества по глаукоме выделяют синдром пигментной дисперсии, пигментную офтальмогипертензию и пигментную глаукому. Для первого характерно наличие только дисперсии пигмента радужки в передней камере. Пигментную офтальмогипертензию диагностируют, когда к дисперсии пигмента присоединяется повышение уровня ВГД. При выявлении на фоне дисперсии пигмента и высокого ВГД признаков оптиконейропатии ставится диагноз пигментной глаукомы [3].

В 1986 г. C. Richter и соавторы предложили разделять пациентов на четыре клинические группы: неактивная пигментная дисперсия и стабильный уровень ВГД; активная пигментная дисперсия со стабильным уровнем ВГД; активная пигментная дисперсия с прогрессирующей глаукомой и повышенным уровнем ВГД; неактивная пигментная дисперсия с прогрессирующей глаукомой и нормальным или повышенным уровнем ВГД [13].

В России широко применяют классификацию стадий СПД, предложенную А.Г. Щуко и соавторы При этом выделяют латентную стадию, стадию первых клинических признаков и стадию манифестации СПД. При возникновении стойкого повышения уровня ВГД и клинических признаках глаукомной оптиконейропатии целесообразен диагноз пигментной глаукомы [14].

По данным разных исследований, прогрессирование СПД в ПГ происходит в 15—50% случаев [15—19]. По данным H. Gomez Goyeneche и соавторов, единственным достоверным фактором риска перехода СПД в ПГ является уровень ВГД более 21 мм рт.ст. (p=0,003); предполагаемые корреляции с полом, возрастом и семейным анамнезом оказались статистически незначимыми [19].

Изучены триггеры, увеличивающие высвобождение пигмента. К ним относят мигательные движения глаз: во время моргания возникает сила, направляющая внутриглазную жидкость из задней камеры в переднюю, что увеличивает давление в последней и прогибает радужку [20]. J. Liebmann и соавторы в своем исследовании показали, что длительное отсутствие моргательных движений (в течение 15 мин) приводило к уплощению профиля радужки и уменьшению иридозонулярного контакта у пациентов с СПД в большей степени, чем в группе контроля. Однако при возобновлении мигания радужка сразу приходила в исходное состояние [21].

Известно, что при ПОУГ физическая нагрузка способна даже снижать показатели ВГД; у людей с СПД и ПГ физические упражнения оказывают противоположное действие [22]. При этом в исследованиях одних авторов уровень ВГД у пациентов с СПД возвращался к исходному через определенный период времени [23], в то время как по данным других исследований повышенные после 30-минутного бега на беговой дорожке значения ВГД сохранялись на протяжении 1 мес наблюдения [24]. B. Haargaard и соавторы исследовали глаза 22 здоровых индивидуумов до и после 10 мин физической нагрузки, по полученным данным, обратный зрачковый блок присутствует и у здоровых лиц после выполнения упражнений, причем изменения у людей с миопической рефракцией выражены в большей степени [25].

Аккомодация, по некоторым данным, также может индуцировать дисперсию пигмента [26]. Однако на основе результатов своего исследования M. Balidis и соавторы делают вывод о возможных погрешностях метода ультразвуковой биомикроскопии, который наиболее широко применяли для изучения взаимоположения структур переднего отдела глаза. Авторы отмечают, что изображения, выполненные на разных меридианах с одинаковыми настройками освещения и фокусировки, измеренные и оцененные одним и тем же наблюдателем, сделанные последовательно, дают разные количественные параметры. Размер зрачка, состояние глаза до исследования, использование датчика — все эти факторы могут искажать конечный результат. Кроме того, по мнению исследователей, профиль радужки динамичен и постоянно меняется, поэтому его воспроизведение на снимках может быть само по себе проблематично [27].

Наличие подобных механизмов свидетельствует в пользу проведения лазерной иридэктомии (ЛИЭ) у пациентов с обратным профилем радужки, однако, по данным рандомизированных клинических исследований, при наблюдении пациенты с проведенным лазерным лечением не имеют преимуществ перед теми, кому не проводили ЛИЭ. Существование подобных противоречий оставляет актуальным вопрос этиологии и патогенеза СПД и ПГ. Более подробно тема периферической лазерной иридэктомии освещена в разделе «Лечение».

Клинические проявления

Многие пациенты при первых обращениях предъявляют жалобы, характерные для острого приступа глаукомы, — радужные круги, затуманивание зрения, покраснение глазного яблока. Сходство клиники СПД и острого (подострого) приступа закрытоугольной глаукомы обусловливает в части случаев трудности в диагностике и ошибки в постановке диагноза.

У всех пациентов с СПД и ПГ обнаружена глубокая передняя камера, иридодонез периферических цилиарных отделов, которым соответствуют зоны пролапса радужной оболочки. При экспансии пигмента происходит резкая активация фагоцитоза, что приводит к накоплению продуктов перекисного окисления липидов, повреждению клеточных мембран и, как следствие, к дистрофическим изменениям дренажной системы с характерной гониоскопической картиной: широкий угол передней камеры, широкая полоса цилиарного тела, пролапс радужной оболочки, иридодонез, выраженная экзопигментация трабекулы [4].

Биомикроскопия радужной оболочки у больных ПГ и на этапах развития ПГ выявила в первую очередь дисперсию пигмента по ее передней поверхности от единичных зерен, скапливающихся в криптах и лакунах, до равномерного рассеивания темно-коричневых зерен по всей ее поверхности. Цвет экзогенного пигмента всегда более насыщенный, чем собственный.

Наличие атрофических дефектов, выявляющихся при диафаноскопии у больных с ПГ, в виде щелевидных зон трансиллюминации на периферии радужной оболочки является абсолютным признаком поражения заднего пигментного листка. Степень дефектов варьирует от единичных до крупных сливных дефектов по всей окружности радужки, что взаимосвязано с количеством передних пучков цинновых связок [2].

В литературе имеются данные о вовлечении в патологический процесс не только переднего, но и заднего сегмента. S. Ahmad и S. Ghani опубликовали клинический случай, в котором описан пациент-миоп с диагнозом пигментной глаукомы и наличием пигментных изменений периферических отделов сетчатки на обоих глазах. Авторы предполагают, что, подобно отложению пигмента, обычно наблюдаемому на роговице, радужке и в углу передней камеры, благодаря более «разжиженному» состоянию стекловидного тела у пациентов с миопической рефракцией и наличию конвекционного тока, гранулы пигмента накопились на сетчатке в глазу данного пациента [28]. Подобное явление ранее не было упомянуто в литературе. У 6,6% пациентов с СПД встречаются отслойки сетчатки на фоне периферических разрывов [29]. При ПГ частота встречаемости отслойки сетчатки, по некоторым данным, выше, чем при СПД, и составляет 7,6—10% [30].

Попадание пигмента в задние отделы глаза также подтверждается наличием у некоторых пациентов с СПД линии Scheie, которая представляет собой линию пигмента на экваторе хрусталика или задней капсулы, которая возникает из-за накопления пигмента в пространстве между задней капсулой хрусталика и передними слоями стекловидного тела (в связке Вигера) [31, 32].

Согласно некоторым публикациям, СПД в 20—33% случаев ассоциирован с решетчатой дегенерацией периферии сетчатки [33, 34]. Для сравнения: встречаемость решетчатой дегенерации у пациентов с миопией составляет тоже 33%, а среди общей популяции — 6—10% [35].

В литературе также имеются данные об изменениях пигментного эпителия сетчатки у людей с СПД. Были обнаружены изменения параметров электроокулограммы у пациентов с СПД в сравнении с этими показателями в контрольной группе [36, 37], а также описан случай паттерн-дистрофии пигментного эпителия у пациента с СПД [38].

Дифференциальный диагноз

Хотя во многих случаях тщательно проведенные биомикроскопия и гониоскопия позволяют без затруднения поставить диагноз СПД или ПГ, необходимо исключить другие состояния, для которых характерны такие клинические признаки, как дисперсия пигмента и трансиллюминация радужки.

Во-первых, необходимо исключить псевдоэксфолиативную глаукому (ПЭГ). Два состояния различаются по возрасту манифестации (ПЭГ характерна для пациентов старшего возраста), по распространению процесса на один или оба глаза (ПЭГ чаще возникает на одном глазу, ПГ — билатерально), для ПГ характерна более выраженная и распространенная по всей окружности пигментация угла передней камеры. Кроме того, при ПЭГ также могут встречаться дефекты радужки, но в отличие от ПГ, при которой они в большей степени выражены на периферии, при ПЭГ дефекты расположены у зрачкового края радужки [39]. Обнаружение псевдоэксфолиативного материала в зрачке, на передней капсуле хрусталика, делает диагноз ПЭГ более очевидным.

Как дисперсия пигмента, так и трансиллюминация радужки могут встречаться после травмы глаза и после операционного вмешательства, например после факоэмульсификации катаракты, при которой неудачное положение интраокулярной линзы также может индуцировать дисперсию пигмента при контакте с радужкой. Офтальмогипертензия тоже может быть посттравматической и послеоперационной. В подобных случаях анамнез и одностороннее развитие процесса помогут исключить ПГ [30].

Гранулы пигмента на эндотелии и в передней камере можно перепутать с воспалительными клетками при развитии переднего увеита. Дефекты радужки, повышение уровня ВГД и увеличение пигментации структур передней камеры являются симптомами увеита герпетической этиологии, что может затруднить постановку правильного диагноза. В серии клинических исследований L. Gonzalez-Gonzalez и соавторов подробно описаны подобные случаи [40].

Отслойка сетчатки иногда также провоцирует появление пигмента в передней камере, в трабекулярной сети и в стекловидном теле, но ВГД чаще всего не повышено, а, наоборот, снижено при отслойке сетчатки.

В некоторых случаях необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику с такими редкими заболеваниями, как окулодермальный меланоцитоз и пигментно-васкулярный факоматоз, так как при данных состояниях также присутствует сочетание гиперпигментациии и глаукомы [41].

Наконец, важно помнить, что дисперсия пигмента, увеличение пигментации структур угла передней камеры, трансиллюминация радужки — все эти признаки чаще встречаются у людей старшего возраста как возрастные изменения физиологического характера [41].

Лечение

В настоящее время рекомендации по поводу медикаментозного лечения ПГ не отличаются от таковых при ПОУГ. Препаратами первой линии являются аналоги простагландинов, у которые наибольший гипотензивный эффект [42]. При неэффективности монотерапии рекомендовано добавление второго препарата или назначение препаратов фиксированных комбинаций [3].

Ранее предлагалось использование пилокарпина у пациентов с ПГ с целью снижения показателей ВГД и изменения вогнутой конфигурации радужки [43], однако на сегодняшний день эта рекомендация считается неактуальной из-за большого количества побочных реакций у данного препарата.

В России при выявлении СПД или ПГ лечение начинают с проведения периферической лазерной иридэктомии. Цель данной процедуры — ликвидация обратного зрачкового блока и устранение высвобождения пигментных гранул заднего пигментного листка радужки за счет трения о цинновы связки. Анатомический эффект операции установлен с помощью ультразвуковых исследований [44, 45] и с использованием оптической когерентной томографии [46]. Необходимость и эффективность данной процедуры доказывается в работах отечественных исследователей. А.Г. Щуко и соавторы провели исследование эффекта ЛИЭ у пациентов с СПД или ПГ и получили результаты, свидетельствующие о необходимости проведения ЛИЭ как первого этапа лечебных мероприятий пациентам как с СПД, так и с уже развившейся ПГ [45].

Однако, по данным иностранной литературы, необходимость проведения ЛИЭ пациентам с СПД и ПГ остается спорной. В опубликованном в 2016 г. систематическом обзоре Cochrane авторы приходят к выводу об отсутствии достоверных данных в пользу рутинного проведения ЛИЭ всем пациентам с СПД и ПГ и заявляют о необходимости проведения рандомизированных контролируемых клинических исследований по данной теме с уделением внимания разным субгруппам пациентов (разный возраст, степень вогнутости радужки и т.д.) [47]. К аналогичным выводам приходят J. Buffault и соавторы в более позднем литературном обзоре, в который они включили также нерандомизированные клинические исследования [48].

Механизм действия селективной лазерной трабекулопластики заключается в избирательной абсорбции энергии лазера пигментными клетками трабекулярной сети, биостимуляции дренажной зоны и ее ремоделирования, которое приводит к снижению показателей ВГД [49].

Селективную лазерную трабекулопластику (СЛТ) применяют в качестве стартового или дополнительного метода лечения пациентов с ПОУГ [3]. J. Wasyluk и соавторы провели исследование, где анализировали эффективность СЛТ у пациентов с ПОУГ с разной степенью пигментации трабекулярной сети, при этом была обнаружена положительная корреляция [50]. Логично было бы предположить наличие выраженного клинического эффекта СЛТ у пациентов с ПГ ввиду наличия субстрата для поглощения лазерной энергии. Однако роль СЛТ в контексте пигментной глаукомы остается дискутабельной.

B. Koucheki и H. Hashemi в своем исследовании сравнивали эффект СЛТ у пациентов с ПОУГ, ПЭГ и ПГ. Начальное снижение уровня ВГД после лазерной процедуры было сопоставимо у пациентов с разными формами глаукомы и составило в среднем 16,3%. Однако через 6 мес в глазах с ПГ наблюдали уменьшение гипотензивного эффекта операции (статистически значимое повышение показателей ВГД составило 2,72 мм рт.ст.), чего не наблюдали в остальных группах [51].

В исследовании M. Ayala представлен ретроспективный анализ историй болезни 30 пациентов с ПГ, которым была проведена СЛТ. Средняя продолжительность эффективности СЛТ, нацеленной на поддержание стабильного уровня ВГД, составила 27,4 мес. Успех СЛТ сохранялся в течение 12 мес у 85% пациентов, в течение 24 мес — у 67% пациентов, в течение 48 мес — только у 14% пациентов [52].

По данным Н.И. Курышевой и соавторов, которые изучали эффект СЛТ на 200 глазах пациентов с ПОУГ, ПЭГ, ПГ и ПЗУГ (первичной закрытоугольной глаукомой), наименьшая эффективность лазерного вмешательства установлена в группе пациентов с ПГ. Авторы также отмечают наибольшую потребность в проведении повторной процедуры пациентам с ПГ [53].

В статье О.Л. Фабрикантова и соавт. представлен опыт авторов в применении комбинированного лазерного вмешательства (ЛИЭ и СЛТ) у пациентов с начальной и развитой ПГ. По данным исследования, до проведения СЛТ удалось достичь стабильно низкого уровня ВГД и снизить количество применяемых гипотензивных капель с 1,73±0,18 до 0,86±0,15 к концу срока наблюдения (16,8±3,2 мес). Авторы указывают на наличие участков просветления пигментации дренажной зоны при гониоскопии у большинства пациентов [54].

Кроме того, имеются данные о более частых случаях реактивной гипертензии у пациентов с ПГ после СЛТ. В серии клинических случаев P. Harasymowycz и соавторы описывают выраженное повышение значений ВГД после СЛТ у 4 пациентов (3 пациентов с ПГ, 1 пациента с ПОУГ и высокой степенью пигментации трабекулярной сети), троим для снижения уровня ВГД потребовалось хирургическое вмешательство [55]. Теоретически изменение параметров проведения СЛТ (использование меньшей энергии, нанесение меньшего количества лазерных аппликаций, уменьшение диаметра воздействия) может предотвратить нежелательные реакции.

Т. Соколовская и соавторы изучали эффективность YAG-лазерной активации трабекулы у пациентов с ПГ. В исследовании участвовали 84 пациента (44 участникам была выполнена YAG-лазерная активация трабекулы, 40 — селективная лазерная трабекулопластика). Все пациенты имели выраженную пигментацию трабекулярной сети (3—4 степень). Снижение показателей ВГД по прошествии 1 нед после процедуры было сопоставимо в обеих группах, однако повторное вмешательство понадобилось 10% пациентов из группы YAG-лазерной активации трабекулы через 5—6 мес и 15% пациентов через 1 год. В группе СЛТ повторная лазерная процедура потребовалась в 4,4% и 11% случаев соответственно [56].

При неэффективности медикаментозного и лазерного лечения необходимым становится хирургическое вмешательство. В отличие от других видов глаукомы по хирургическому лечению ПГ известно меньшее количество исследований. Наиболее предпочтительным методом хирургии при ПГ является трабекулэктомия. Во-первых, она обладает наибольшим гипотензивным потенциалом в сравнении с другими методами. Во-вторых, во время хирургического вмешательства создают базальную колобому радужки, которая устраняет обратный зрачковый блок и активное высвобождение пигмента при трении радужки о связки и хрусталик.

G. Qing и соавторы опубликовали результаты наблюдения 18 пациентов с ПГ, которым была проведена трабекулэктомия. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности операции в контексте поддержания целевого уровня ВГД и стабилизации функциональных и структурных показателей. Кроме того, авторы отмечают более длительное сохранение функционирующей фильтрационной подушки, чем в группе пациентов с ПОУГ [57].

Также было обнаружено, что пигмент накапливается и внутри фильтрационных подушек, однако отсутствуют данные о влиянии этого явления на работоспособность фильтрационной подушки [58].

К возможным альтернативам традиционной трабекулэктомии можно отнести методы минимально инвазивной хирургии глаукомы (MIGS). Их применение в контексте ПГ продемонстрировано в относительно небольшом количестве исследований [59].

Прогноз

Считается, что прогноз зрения при ПГ чаще бывает хуже, чем при ПОУГ, с наличием более выраженных структурных и функциональных дефектов. Это может быть связано с более агрессивным началом заболевания, повышением уровня ВГД до высоких цифр и более поздней постановкой диагноза.

Однако интересно, что для ПГ характерно явление, которое в иностранной литературе называют burn-out phase, что дословно можно перевести как фаза выгорания. В отличие от других видов глаукомы, которым свойственно нарастающее, агрессивное течение заболевания и возрастание резистентности ВГД к используемым лекарствам, при ПГ, наоборот, несмотря на изначально более высокие, чем при ПОУГ, значения ВГД, возможно наступление нормализации значений ВГД без гипотензивных средств или на упрощенном режиме в сроке более 10 лет от момента начала развития глаукомы.

Предполагают, что механизм фазы выгорания заключается в возрастном увеличении осевого размера хрусталика, который отодвигает радужку вперед, уменьшая площадь соприкосновения со связочным аппаратом, снижая дисперсию пигмента. Также свою роль может играть возникающий с возрастом миоз. Сообщают даже об уменьшении количества пигмента на структурах передней камеры, что может привести к постановке диагноза обычной ПОУГ [30]. Данных о наличии подобной фазы у пациентов, которым была проведена лазерная иридэктомия на ранних стадиях заболевания, в литературе не найдено.

Заключение

Таким образом СПД и ПГ, будучи сравнительно редкими состояниями, требуют пристального внимания клиницистов и своевременной постановки диагноза. Более агрессивное, чем при ПОУГ, течение заболевания в начале, большие цифры и колебания значений ВГД, возникновение у людей в более раннем возрасте — все это приводит к большему потенциальному риску безвозвратной потери зрения при данной форме глаукомы. Обязательным также является периодический осмотр глазного дна с расширенным зрачком на предмет наличия изменений на периферии сетчатки. Кроме того, по-прежнему необходимы новые рандомизированные клинические исследования, изучающие аспекты лазерного и хирургического лечения ПГ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.