Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) — современный метод хирургического лечения широкого спектра заболеваний глазного дна, таких как диабетическая ретинопатия, отслойка сетчатки, ретиношизис, периферические разрывы сетчатки, различные виды и типы периферических интраретинальных, витреоретинальных и хориоретинальных дистрофий. В настоящее время ЛКС получила широкое практическое применение ввиду высокой клинической эффективности этого метода лечения и его относительной безопасности [1, 2].

Тем не менее ЛКС не лишена побочных эффектов, и, как в случае любого метода лечения, после выполнения этого вида хирургического вмешательства возможно развитие ряда осложнений. Наиболее частыми осложнениями и побочными эффектами ЛКС называют субъективную болезненность, цилиохориоидальную и экссудативную отслойку сетчатки, макулярный отек, дефекты поля зрения, нарушение сумеречного зрения, нарушение цветовосприятия, снижение контрастной чувствительности, транзиторную офтальмогипертензию с закрытием угла передней камеры, отек цилиарного тела с транзиторной миопизацией и нарушением аккомодации и пр. [3, 4].

Частота встречаемости и степень выраженности подобных эффектов напрямую зависят от параметров наносимых лазером коагулятов (интенсивность и мощность излучения, вид и тип лазерной установки, длина волны лазерного света, проникающая способность излучения, время воздействия — экспозиция, размер/диаметр/площадь коагулятов, их локализация, протяженность, паттерн) и от их количества (объем лазерного вмешательства в течение одного сеанса). Также необходимо принимать во внимание индивидуальные особенности пациента: интенсивность пигментации сетчатки, клиническую рефракцию, сопутствующие заболевания офтальмологического или общесоматического характера, принимаемые лекарственные средства и пр. [3, 4].

Внутренняя офтальмоплегия после лазерной коагуляции сетчатки

Внутренняя офтальмоплегия (а также внутренний офтальмопарез) — одно из достаточно редких осложнений ЛКС, представляющее собой паралич (или парез) цилиарной мышцы и сфинктера зрачка. Клинически она проявляется нарушением аккомодации (в виде пареза или даже паралича аккомодации) и нарушением реакции зрачка на свет (в виде мидриаза и снижения или даже полного отсутствия зрачковой реакции — от пупиллотонии до абсолютно ригидного зрачка). Сопутствовать вышеуказанным клиническим симптомам могут транзиторная миопизация и нарушение чувствительности роговицы.

Впервые о случаях пареза цилиарной мышцы и сфинктера зрачка, вызванных термическим воздействием на сетчатку, было сообщено еще в 1971 г.: A.H. Chignell и соавт. [5] наблюдали развитие симптомов внутренней офтальмоплегии в результате проведения ретинальной криокоагуляции.

Первые имеющиеся в доступной литературе сообщения о нарушении аккомодации после ЛКС появляются начиная с 1973 г. Тогда P.E. Boulton [6] были опубликованы данные о наблюдаемом им транзиторном нарушении аккомодации — преходящей миопии после обширной ксенон-лазерной коагуляции сетчатки. Послеоперационная временная миопизация, по сути представлявшая собой спазм аккомодации, вероятнее всего, по мнению автора, была вызвана отеком цилиарного тела по причине большого объема лазерного вмешательства.

О развитии классических симптомов, характерных именно для внутренней офтальмоплегии, — пареза аккомодации и мидриаза в результате проведенной ЛКС — впервые было сообщено в 1979 г. Тогда G.D. Rogell [7] опубликовал данные о восьми случаях из своей практики: он наблюдал развитие вышеуказанных симптомов внутренней офтальмоплегии после выполнения аргон-лазерной панретинальной ЛКС по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии при ювенильном диабете. Тогда же автором было выдвинуто предположение о том, что вероятной причиной развития этого осложнения стало лазерное повреждение парасимпатических волокон коротких цилиарных нервов, поскольку последние анатомически залегают кпереди по внутренней поверхности склеры непосредственно над хориоретинальным комплексом.

В то же время, в 1979 г., классические симптомы внутренней офтальмоплегии после проведения периферической криокоагуляции и диатермии описали G.F. Hilton [8] и R.C. Pruett [9]. Авторы также связывали развитие этого осложнения с термическим повреждением супрахориоидально расположенных коротких цилиарных нервов.

В дальнейшем, в 1980 г., A. Dellaporta [10] сообщил о встретившихся в его практике двух случаях пареза аккомодации с умеренным мидриазом и сниженной реакцией зрачка на свет, развившегося в результате проведения периферической аргон-лазерной коагуляции по поводу периферической дистрофии сетчатки. В обоих случаях в течение 3 мес после операции произошло полное восстановление утраченных функций. В качестве возможной причины автор указал на термическую травму парасимпатических волокон, иннервирующих цилиарную мышцу и сфинктер зрачка.

Случаи возникновения транзиторной миопии вместе с парезом аккомодации после ретинальной криотерапии и панретинальной ЛКС были описаны в 1984 г. B.C. Lerner и соавт. [11]. Нарушения аккомодации разрешились самостоятельно без дополнительной терапии в течение 6 нед после проведения операции.

В том же 1984 г. S.N. Schiødte [12] было проведено исследование влияния панретинальной ксенон- и аргон-лазерной коагуляции сетчатки на состояние супрахориоидальных нервов. Автор сообщил не только о нарушении аккомодации и реакции зрачков на свет, но и о нарушении чувствительности роговицы в результате проведения ЛКС. На протяжении 6 мес послеоперационного наблюдения у пациентов происходило почти полное восстановление аккомодации и зрачковой реакции, однако чувствительность роговицы так и оставалась в значительной степени сниженной.

В 1988 г. T. Lifshitz и Y. Yassur [13] описали транзиторное снижение запаса аккомодации, парез аккомодации и мидриаз у шести пациентов после периферической ЛКС по поводу ретинальных разрывов. При этом в качестве причины развития данного осложнения авторами также указано повреждение иннервирующих цилиарную мышцу и сфинктер зрачка парасимпатических нервных волокон, залегающих непосредственно в области нанесения коагулятов. Впервые одной из возможных причин наблюдаемого явления было названо прямое повреждение волокон цилиарной мышцы. Дополнительно авторы подчеркнули, что симптомы внутренней офтальмоплегии они наблюдали после выполнения ЛКС в объеме более трети периферии глазного дна.

В том же 1988 г. U. Menchini и соавт. [14] опубликовали свои наблюдения о нарушении чувствительности роговицы вместе с нарушением аккомодации и реакции зрачков на свет — как об осложнении, возникшем в ответ на аргон-лазерную коагуляцию сетчатки. По данным авторов, нарушение чувствительности роговицы, аккомодации и реакции зрачков на свет сохранялось на протяжении 3 мес послеоперационного наблюдения.

В 2002 г. J.I. Patel и соавторы впервые провели тест с пилокарпином. Опубликовав данные о шести случаях стойкого расширения зрачков и потери способности к аккомодации после панретинальной диод-лазерной коагуляции по поводу диабетической ретинопатии, авторы также сообщили о положительном тесте на феномен денервационной гиперчувствительности к M-холиномиметикам. При инстилляции раствора пилокарпина происходило быстрое и полное сужение зрачка, что свидетельствовало о повреждении постганглионарных парасимпатических нейронов. В статье авторы также подчеркнули, что диодный лазер по сравнению с аргоновым вызывает более глубокие гистологические изменения в сетчатке и сосудистой оболочке, в связи с чем интенсивные ожоги в результате работы диодным лазером наиболее вероятно могут привести к повреждению коротких цилиарных нервов, залегающих над сосудистой оболочкой. Авторы также обратили внимание на тот факт, что при применении местной субтеноновой анестезии возможна более сильная травматизация вышеупомянутых нервов. У неанестезированного пациента в тот момент, когда лазерный ожог повреждает нервы, возникает боль — это позволяет оператору лазерной установки предполагать слишком высокую интенсивность наносимых лазерных коагулятов [15].

В большинстве случаев авторы указывают на преходящий характер пареза аккомодации и мидриаза после ЛКС. Однако в 2010 г. R. Raman и соавт. [16] сообщили о трех случаях достаточно стойкой внутренней офтальмоплегии после проведенной ЛКС. Ими также был выполнен тест с раствором пилокарпина, подтвердивший постганглионарный характер денервации сфинктера зрачка и цилиарной мышцы. После продолжительного послеоперационного наблюдения сроком 10—20 мес авторы сообщили о том, что у их пациентов произошло лишь частичное восстановление утраченных реакций.

За последнее время, согласно доступным в литературе данным, стало известно о двух случаях внутренней офтальмоплегии после перенесенной ЛКС. В 2012 г. A.Z. Jamil и соавт. [17] опубликовали клинический случай из своей практики, когда после профилактической ЛКС по поводу решетчатой дегенерации обоих глаз наступили двусторонний паралич аккомодации и потеря зрачковых реакций на свет. Пилокарпиновый тест также подтвердил феномен денервационной гиперчувствительности как результат термического повреждения постганглионарных парасимпатических волокон коротких цилиарных нервов. В 2016 г. S. Polizzi и T. Fujikado [18] сообщили об уникальном в своей практике случае нарушения аккомодации после выполнения ЛКС при периферическом ретинальном разрыве. Потеря способности к аккомодации имела преходящий характер и самопроизвольно разрешилась в течение 3 мес после лазерного вмешательства.

Анатомо-функциональный субстрат внутренней офтальмоплегии

Согласно общепринятому определению, офтальмоплегия представляет собой паралич мышц глазного яблока в результате их денервации; неполный паралич этих мышц называют офтальмопарезом. В случае денервации только внутренних (гладких) мышц глаза (цилиарная мышца и сфинктер зрачка) развивается частичная (так называемая внутренняя) офтальмоплегия — результат поражения парасимпатических волокон глазодвигательного (III) нерва, что проявляется расширением зрачка (паралитический мидриаз), нарушением реакции зрачка на свет (иридоплегия) и параличом цилиарной мышцы (циклоплегия) с соответствующим параличом аккомодации [19].

В качестве практического подтверждения теоретического предположения о характере анатомо-функционального субстрата в случаях внутренней офтальмоплегии после выполнения ЛКС существует ряд экспериментальных данных.

В 1990—1991 гг. P.L. Kaufman и соавторы провели серию экспериментов на макаках вида Macaca fascicularis («яванский макак»), в ходе которых было установлено, что в результате панретинальной ЛКС происходит повреждение именно постганглионарных парасимпатических волокон. После ЛКС наступало снижение реакции в ответ на электростимуляцию ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля, что в принципе свидетельствовало о поражении парасимпатической иннервации цилиарной мышцы и радужки в результате лазерного вмешательства. У подопытных животных наступало снижение чувствительности радужки и цилиарной мышцы к инстилляции эзерина (физостигмин) — парасимпатомиметического алкалоида, обратимого ингибитора холинэстеразы (холиномиметик). Местное применение эзерина может вызвать миоз, только если интактен постганглионарный парасимпатический нейрон, так что при преганглионарном повреждении парасимпатических волокон местное применение эзерина вызывало бы быстрое сужение зрачка, чего у подопытных животных после ЛКС не наблюдалось. Повышение чувствительности к системному введению пилокарпина (M-холиномиметик) отражало феномен денервационной гиперчувствительности, что также указывало на постганглионарный характер повреждения парасимпатических нейронов [20, 21].

В ходе экспериментов с различными вариантами локализации коагулятов было показано, что только распространенная циркулярная коагуляция по периферии глазного дна приводила к денервации цилиарной мышцы и сфинктера зрачка. Патоморфологическое исследование показало снижение количества мускариновых рецепторов в глазах подопытных животных после ЛКС. Световая и электронная микроскопия подтвердили деструкцию и дегенерацию, а также последующую (1,5 года наблюдения) частичную регенерацию внутриглазных парасимпатических нервов после перенесенной лазер-коагуляции [20, 21].

В большинстве случаев все изучаемые авторами показатели возвращались к норме в течение 6—12 нед. Повторные же сеансы панретинальной ЛКС снова наблюдали отрицательную динамику по анализируемым параметрам. Однако на некоторых глазах признаки постганглионарной парасимпатической денервации носили постоянный характер (1 год наблюдения) [20, 21].

Парасимпатическая иннервация цилиарной мышцы и сфинктера зрачка осуществляется посредством коротких цилиарных нервов, представляющих собой от четырех до двадцати ветвей, исходящих двумя пучками (верхним и нижним) из цилиарного ганглия. Они проходят непосредственно к глазному яблоку и у заднего полюса глаза, вместе с длинными цилиарными нервами, длинными и короткими задними цилиарными артериями, прободают склеру в окружности зрительного нерва и направляются в супрахориоидальном пространстве к переднему отделу глаза, осуществляя вегетативную иннервацию цилиарной мышцы, сфинктера и дилататора зрачка, а также чувствительную иннервацию цилиарного тела, радужки, роговицы, склеры и перилимбальной конъюнктивы [22—33].

В составе коротких цилиарных нервов присутствуют парасимпатические, симпатические и чувствительные нервные волокна (рис. 1).

Рис. 1. Иннервация радужки и цилиарного тела.

Объяснение в тексте.

Парасимпатические (эфферентные) преганглионарные нервные волокна берут свое начало от парного мелкоклеточного парасимпатического добавочного ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля глазодвигательного (III) нерва. Пресинаптические волокна в составе глазодвигательного (III) нерва через глазодвигательный корешок входят в цилиарный ганглий, где происходит их переключение на постсинаптические нервные волокна. Постганглионарные парасимпатические волокна покидают цилиарный ганглий в составе коротких цилиарных нервов. Парасимпатические волокна коротких цилиарных нервов иннервируют сфинктер радужки и участие цилиарной мышцы в аккомодации [22—33].

Симпатические (эфферентные) постганглионарные нервные волокна исходят из верхнего шейного симпатического ганглия (преганглионарные волокна начинаются от цилиоспинального центра симпатической иннервации глаза Будге—Валлера). Эти волокна в составе симпатического сплетения внутренней сонной артерии через симпатическое сплетение глазной артерии (из системы внутренней сонной артерии) или через веточку назоцилиарного нерва [ветвь глазничного нерва из системы тройничного (V) нерва] входят в цилиарный ганглий через «средний» (симпатический) корешок. Симпатические нервные волокна транзитом проходят через цилиарный ганглий и выходят в составе коротких цилиарных нервов. Симпатические нервные волокна коротких цилиарных нервов осуществляют иннервацию дилататора зрачка и участие цилиарной мышцы в дезаккомодации [22—33].

Чувствительные (афферентные) волокна из назоцилиарного нерва (ветвь глазничного нерва — первой ветви тройничного (V) нерва) входят через назоцилиарный корешок в цилиарный ганглий, проходят транзитом цилиарный узел и выходят в составе коротких цилиарных нервов. Сенсорные волокна осуществляют чувствительную иннервацию цилиарного тела, радужки, роговицы, склеры и перилимбальной конъюнктивы [22—33].

Непосредственно от ствола назоцилиарного нерва (ветвь глазничного нерва — первая ветвь тройничного (V) нерва) отходят два-четыре длинных цилиарных нерва (см. рис. 1). Они несут сенсорную и симпатическую иннервацию. Минуя цилиарный узел, нервные волокна проходят непосредственно к глазному яблоку и у заднего полюса глаза, вместе с короткими цилиарными нервами, длинными и короткими задними цилиарными артериями, прободают склеру в окружности зрительного нерва и направляются в супрахориоидальном пространстве к переднему отделу глаза, осуществляя чувствительную иннервацию цилиарного тела, радужки, роговицы, склеры и перилимбальной конъюнктивы, а также симпатическую иннервацию дилататора зрачка и отдельных волокон цилиарной мышцы. Короткие и длинные цилиарные нервы образуют по окружности лимба роговицы (перикорнеально) на внешней поверхности цилиарного тела в супрахориоидальном пространстве густое нервное сплетение. От этого сплетения идут веточки к цилиарному телу (в том числе к цилиарной мышце), к радужке (в том числе к сфинктеру и дилататору зрачка), к роговице, к склере и к перилимбальной конъюнктиве [22—33].

Цилиарная мышца имеет в своем составе преимущественно три типа гладкомышечных волокон: 1) меридиональные волокна (мышца Брюкке, тензор хориоидеи) — начинаются в области склеральной шпоры и корнеосклеральной трабекулы, волокна вплетаются в хориоидею и супрахориоидею и доходят до экватора глаза; 2) радиальные (косые) волокна (мышца Иванова) — начинаются в области угла передней камеры, корня радужки и увеальной трабекулы, волокна веерообразно расходятся к цилиарным отросткам и плоской части цилиарного тела; 3) циркулярные волокна (мышца Мюллера) — залегают в передневнутреннем отделе цилиарного тела. Конкретная роль и степень участия каждого типа гладкомышечных волокон в процессах аккомодации и дезаккомодации до сих пор остаются спорными, так же как остаются недоказанными и особенности вегетативной иннервации трех порций цилиарной мышцы. На современном этапе развития медицинских знаний в достаточной мере обоснованной представляется только теория, согласно которой акт аккомодации осуществляется лишь при активном парасимпатическом влиянии, а симпатическое воздействие принимает некоторое участие в акте дезаккомодации [22—33].

Исходя из вышеизложенного анатомо-функционального обоснования, наиболее вероятным объяснением возникновения симптомов внутренней офтальмоплегии после ЛКС представляется термическое повреждение коротких цилиарных нервов в результате распространенного и интенсивного лазерного вмешательства (рис. 2). Парез или паралич цилиарной мышцы (парез или паралич аккомодации) вместе с парезом или параличом сфинктера зрачка (мидриаз с нарушением реакции зрачка на свет) вызваны разной степени деструкцией постганглионарных нервных волокон в составе тончайших коротких цилиарных нервов, залегающих над хориоретинальным комплексом в непосредственной близости от наносимых лазерных коагулятов. При этом повреждение длинных цилиарных нервов во время проведения ЛКС менее вероятно: они залегают единичными крупными стволами и достаточно хорошо доступны для визуализации при офтальмоскопии. Частично сохраненная благодаря наличию цилиарного нервного сплетения, симпатическая иннервация дилататора зрачка и процесса дезаккомодации объясняет фиксацию офтальмоплегии в мидриазе и на дальней точке ясного видения.

Рис. 2. Анатомо-функциональное взаимоположение цилиарной мышцы и коротких цилиарных нервов.

Сопутствующее симптомам внутренней офтальмоплегии нарушение чувствительности роговицы, судя по всему, вызвано деструкцией сенсорных волокон в составе тех же коротких цилиарных нервов. Частичный характер снижения чувствительности роговицы, более редкое его выявление и отсутствие трофических нарушений со стороны роговицы, по всей вероятности, объяснимы комбинированной ее иннервацией из цилиарного нервного сплетения. Сопутствующая транзиторная миопизация может быть вызвана посттравматическим спазмом аккомодации в результате термической травмы залегающих в толще хориоидеи меридиональных волокон цилиарной мышцы при нанесении лазерных коагулятов в периферических отделах глазного дна (см. рис. 2) или являться следствием реактивного отека цилиарного тела по причине большого объема и большой интенсивности (высокая травматичность) лазерного вмешательства.

Заключение

Потеря способности к аккомодации и возникновение мидриаза у пациентов — одно из редких осложнений ЛКС. До настоящего времени опубликовано относительно немного работ, касающихся этого вопроса. Современный уровень развития медицинских знаний в области анатомии и физиологии органа зрения позволяет детально изучить патофизиологические механизмы, лежащие в основе изучаемого явления.

Преходящие нарушения аккомодации и зрачковой реакции после проведения лазерного лечения могут причинять пациентам выраженный субъективный дискомфорт и в значительной мере снижать качество их жизни. Вследствие этого, несмотря на то что внутренняя офтальмоплегия является достаточно редким осложнением ЛКС и имеет в большинстве случаев транзиторный характер, нарушения аккомодации и зрачковой реакции должны быть включены в обсуждение с пациентами перед выполнением ЛКС в качестве одного из возможных побочных эффектов проводимого лазерного лечения.

Перспективными в настоящее время представляются дальнейшее детальное изучение патофизиологических основ развития внутренней офтальмоплегии после ЛКС, исследование клинических особенностей нарушений аккомодации и зрачковой реакции у таких пациентов и определение способов профилактики и коррекции этого осложнения.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.