Основой снижения риска осложнений сахарного диабета (СД) является гликемический контроль. Однако интенсивный гликемический контроль, особенно у пациентов с длительно текущим и плохо контролируемым СД, может быть связан с риском появления диабетических изменений сетчатки, а также с ухудшением течения предсуществующей диабетической ретинопатии (ДР) [1, 2].
В отечественной литературе существует понятие «транзиторная ретинопатия», которому в иностранных источниках соответствует термин early worsening of diabetic retinopathy (раннее ухудшение диабетической ретинопатии).
Транзиторная ДР представляет собой манифестацию или прогрессирование ДР, возникшие в течение 6—12 мес после быстрого снижения уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) более чем на 2% [3—5]. Клинически она характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов, ретинальных геморрагий и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА) [6].
Транзиторная ретинопатия может развиться у пациентов с ранее неконтролируемым или плохо контролируемым течением СД 1-го или 2-го типа на фоне интенсивной инсулинотерапии; при переводе на инсулинотерапию пациентов, принимавших таблетированные препараты; при установке инсулиновой помпы; после пересадки поджелудочной железы или операции на желчевыводящих путях; а также у беременных. Она развивается у 10—20% пациентов и почти в 2 раза чаще — у пациентов с исходной тяжелой ДР [4, 6, 7]. Многоцентровое исследование DCCT выявило, что у 13,1% пациентов с интенсивной инсулинотерапией происходит раннее ухудшение ДР в сравнении с 7,7% пациентов при обычной инсулинотерапии [8].
Пролонгированные клинические исследования обнаружили, что инсулинотерапия в отдаленном периоде уменьшает частоту и тяжесть ДР, однако в первые 2 года после начала терапии большинство исследователей наблюдали ухудшение состояния глазного дна [5, 9—11].
Исследования на животных моделях показали, что инсулин способен кратковременно увеличивать концентрацию сосудистого эндотелиального фактора роста А (VEGF-A), приводя к транзиторному усугублению ДР [12, 13], что может являться одной из причин развития такого состояния.
К основным факторам риска развития транзиторной ретинопатии относят: высокие исходные значения и большие колебания уровня HbA1c, большую длительность СД, предшествующую тяжесть ДР и артериальную гипертензию (АГ) [3, 5, 6]. Возникшие изменения, как правило, подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев. Однако у пациентов с продвинутой стадией ДР, имевшейся до начала интенсивной инсулинотерапии, возможно возникновение необратимых поражений сетчатки, в частности пролиферативной ДР (ПДР) и макулярного отека (МО) [4—6].
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире 151 млн женщин страдают СД. По прогнозам, к 2030 г. их число увеличится до 257 млн. Каждые две из пяти женщин, страдающие СД, находятся в репродуктивном возрасте, что составляет около 60 млн женщин [14]. Строгий гликемический контроль при планировании беременности и на ее протяжении у женщин, страдающих СД, имеет важнейшее значение для снижения риска осложнений со стороны плода и матери [15, 16]. Но в то же время он может стать причиной манифестации и прогрессирования диабетических изменений сетчатки.
Беременность повышает риск развития и прогрессирования ДР [17, 18]. Несмотря на то что влияние беременности на ДР является кратковременным, прогрессирование ДР у беременных наблюдается в 10—70% случаев [15, 19]. Наибольший риск ухудшения течения ДР отмечается во II триместре и сохраняется на протяжении 12 мес после родов [8, 15, 20].
По данным литературы, в течение 6—12 мес послеродового периода происходит регресс изменений, появившихся на глазном дне во время беременности [21]. Однако, как показало исследование DCCT, у отдельных пациенток транзиторное прогрессирование ДР в течение беременности приводит к развитию пролиферативной стадии заболевания [8]. В связи с этим перед офтальмологом остро встает вопрос о дифференциации выявленных на глазном дне изменений у беременной женщины при манифестации либо прогрессировании ДР: являются ли они транзиторными или стационарными? Это имеет важное практическое значение, поскольку определяет тактику ведения пациенток, предусматривающую необходимость проведения лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС). Между тем, по данным литературы, этот вопрос остается практически неизученным.
Цель работы — оценка транзиторных и стационарных диабетических изменений сетчатки у беременных с СД на основе анализа отдельных клинических случаев прогрессирования ДР.
Материал и методы
Были обследованы 24 беременные женщины, направленные из КГБУЗ «Перинатальный центр» им. проф. Г.С. Постола Министерства здравоохранения Хабаровского края в Хабаровский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК “Микрохирургия глаза” им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России. Из них 22 пациентки (92%) страдали СД 1-го типа и две пациентки — СД 2-го типа. Средний возраст беременных составил 29,1±4,7 года (от 24 до 39 лет), длительность СД — 11,1±8,4 года (от 1 года до 32 лет). Среднее значение HbA1c соответствовало 6,3±1,5% (от 4,0 до 9,0%). Компенсация по гликемическому статусу имелась у 15 (63%) беременных — среднее значение HbA1c у них составляло 5,3±0,2%. У оставшихся девяти пациенток среднее значение HbA1c выходило за пределы нормы и составляло 7,1±1,5%. У 18 (75%) пациенток имелась АГ, по поводу которой они принимали препарат Допегит. Две беременные (8%) страдали диабетической нефропатией. Все беременные женщины находились под наблюдением эндокринолога и получали интенсивную инсулинотерапию с целью нормализации гликемического профиля.
Всем беременным в каждом триместре и через 6 мес после родов проводилось углубленное офтальмологическое обследование. Оно включало оптическую когерентную томографию (ОКТ) и ОКТ-ангиографию (ОКТ-А) заднего полюса глаза с использованием протокола сканирования HD Angio Retina 6,0 mm. Исследование выполнялось на приборе Optovue RTVue XR Avanti (Optovue Inc., США). Помимо этого проводилась фотодокументация состояния глазного дна на фундус-камере.
Для проведения исследования было получено заключение этического комитета. Исследование проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией (1964), пересмотренной в 2000 г. (Эдинбург, Шотландия). От каждой пациентки было получено информированное согласие.
На протяжении беременности у 10 пациенток, в том числе у двух женщин с СД 2-го типа, ДР не была выявлена; у 14 беременных (58%) была диагностирована ДР. Из них пяти пациенткам в прегестационном периоде была проведена ЛКС: у одной пациентки — в объеме панретинальной лазерной коагуляции (ПРЛК) по поводу ПДР; у четырех — в объеме неполной ПРЛК по поводу непролиферативной и препролиферативной ДР (НПДР и ППДР соответственно). У остальных девяти беременных ДР манифестировала во время гестации.
В период беременности у шести пациенток имелась ПДР, у четырех — ППДР, у четырех — НПДР. У трех пациенток (одна — с ППДР и две — с ПДР) на обоих глазах имелся диабетический МО с утолщением сетчатки от 385 до 650 мкм. Всем беременным с ПДР и ППДР проводилась ПРЛК.
Был проведен анализ клинического течения ДР у пациенток во время беременности и после родов для дифференциации истинной ДР и транзиторной ретинопатии на основании динамики ретинальных изменений.
Результаты
Из 14 беременных с ДР у пяти пациенток отмечалось стабильное ее течение на фоне компенсации гликемического статуса. Прогрессирование процесса на протяжении беременности было выявлено у девяти пациенток (64%). Все они имели АГ и входили в группу с декомпенсацией гликемического статуса — в I триместре беременности уровень HbA1c у них превышал целевые значения, и в дальнейшем на протяжении гестации на фоне интенсивной инсулинотерапии этот показатель значительно снижался с темпами, превышающими 0,5% в месяц.
У четырех пациенток НПДР, выявленная в I триместре и проявлявшаяся единичными микроаневризмами и ретинальными геморрагиями, в дальнейшем на протяжении беременности не прогрессировала. Эти пациентки характеризовались стабильно оптимальным уровнем гликемии (HbA1c 5,6%). Однако ретинальные изменения сохранялись неизменными спустя 6 мес после родов, в связи с чем их нельзя было отнести к транзиторным.
У одной беременной с диагностированной в прегестационном периоде ПДР, по поводу которой ей до наступления беременности была выполнена в полном объеме ПРЛК, также не отмечалось прогрессирования пролиферативных изменений сетчатки во время беременности, чему способствовал стабильно оптимальный уровень гликемии (HbA1c 5,4%).
У оставшихся девяти женщин (четыре — с ППДР и пять — с ПДР) на протяжении беременности отмечалось прогрессирование ДР в виде расширения зон ретинальной неперфузии, по данным ОКТ-А, увеличения зон ИРМА, количества ретинальных геморрагий, «ватообразных» очагов, прогрессивного роста ретинальной неоваскуляризации в случае ПДР. У трех пациенток во время беременности на обоих глазах развился МО: у пациентки с ППДР — фокальный с фовеальной локализацией; у двух пациенток с ПДР — диффузный. Данным девяти пациенткам с ППДР и ПДР была проведена ПРЛК во II и III триместрах беременности, позволившая стабилизировать ретинальные изменения. Ее целями являлись предупреждение развития пролиферативной стадии при ППДР и регресс ретинальной неоваскуляризации при ПДР.
В послеродовом периоде, через 6 мес, ни у одной из этих девяти пациенток не отмечалось обратного развития проявлений ДР, т.е. сформировались стационарные ретинальные изменения. Помимо этого у трех пациенток продолжалось прогрессирование ДР (у одной — с ППДР и двух — с ПДР). Оно выражалось расширением зон ретинальной ишемии, прогрессированием ретинальной неоваскуляризации, потребовавшими проведения дополнительной ЛКС (таблица). Транзиторным оказался лишь случай фокального МО у одной пациентки (два глаза) с ППДР, полностью регрессировавший через 3 мес после родов. Диффузный МО на фоне ПДР у двух женщин (четыре глаза) сохранялся после родов, что потребовало интравитреального введения анти-VEGF-препаратов.
Распределение беременных с СД по характеру течения ДР во время беременности и после родов в зависимости от стадии ДР
Течение ДР | НПДР, число пациенток/глаз | ППДР, число пациенток/глаз | ПДР, число пациенток/глаз |
Стабильное | 4/8 | — | 1/2 |
Прогрессирование во время беременности (из них диабетический МО) | — | 4/8 (1/2) | 5/10 (2/4) |
Прогрессирование после родов | — | 1/2 | 2/4 |
Как видно, в целом из всех ретинальных изменений у пациенток с прогрессированием ДР во время беременности транзиторным оказался только фокальный МО у пациентки с ППДР (7%).
Для иллюстрации динамики ретинальных изменений у пациенток с ДР на протяжении беременности и после родов мы решили представить три различных клинических случая манифестации ДР в I триместре беременности.
Пациентка 1, 24 лет, в течение 8 лет страдает СД 1-го типа. Наблюдается по поводу диабетической нефропатии III стадии. При осмотре офтальмологом в прегестационном периоде ДР не выявлялась. Обратилась к офтальмологу в 12 нед беременности.
Visus OU=1,0. Офтальмоскопически в заднем полюсе обоих глаз определялись большое количество «ватообразных» очагов, умеренное расширение вен, единичные геморрагии (рис. 1). По данным ОКТ, МО отсутствовал. Уровень HbA1c — 13%. Был поставлен диагноз: «транзиторная ДР обоих глаз». Рекомендован осмотр в динамике на фоне нормализации гликемии.
Рис. 1. Фотографии глазного дна правого и левого глаза пациентки 1 (12 нед беременности).
В заднем полюсе определяются большое количество «ватообразных» очагов, умеренное расширение вен, единичные геморрагии.
В 25 нед беременности острота зрения обоих глаз сохранялась на уровне 1,0. Однако на фоне уменьшения количества ишемических ретинальных очагов на обоих глазах отмечалось появление микроаневризм и зон ИРМА (рис. 2). На ОКТ-А в поверхностном ретинальном сплетении на обоих глазах определялись зоны локальной неперфузии (рис. 3). По данным ОКТ, МО не определялся. Уровень HbA1c — 10%. Был поставлен диагноз: ППДР обоих глаз, проведено по одному этапу ПРЛК на каждом глазу.
Рис. 2. Фотографи глазного дна правого и левого глаза пациентки 1 (25 нед беременности).
На фоне уменьшения количества ишемических очагов отмечается появление микроаневризм и зон ИРМА.
Рис. 3. ОКТ-А-изображения правого и левого глаза пациентки 1 (25 нед беременности).
Зоны локальной неперфузии перимакулярной локализации в поверхностном ретинальном сплетении.
В 29 нед беременности у пациентки было выявлено снижение максимальной корригированной остроты зрения (МКОЗ) левого глаза до 0,7; на правом глазу она сохранялась неизменной — 1,0. ОКТ выявила формирование фокального МО на обоих глазах: на правом глазу — экстрафовеальной локализации, на левом глазу — фовеальной (рис. 4). ОКТ-А обоих глаз продемонстрировала увеличение площади зон ретинальной неперфузии. Уровень HbA1c соответствовал 7,4%. На обоих глазах была проведена ЛКС по типу модифицированной решетки.
Рис. 4. ОКТ-изображения макулы правого и левого глаза пациентки 1 (29 нед беременности).
На правом глазу — МО экстрафовеальной локализации, на левом глазу — кистозный МО фовеальной локализации.
В 32 нед беременности на правом глазу отмечен частичный регресс МО, однако на левом глазу персистировал кистозный МО. Помимо этого было выявлено увеличение количества ретинальных геморрагий без признаков неоваскуляризации на обоих глазах. Уровень HbA1c соответствовал 7,0%. В 35−36 нед беременности в связи с преждевременным излитием околоплодных вод пациентке было проведено экстренное кесарево сечение.
При осмотре через 6 мес после родов на фоне нестабильной гликемии МКОЗ обоих глаз — 0,9. Отмечался полный регресс МО и геморрагических явлений на обоих глазах, однако данные ОКТ-А подтвердили дальнейшее расширение зон ретинальной неперфузии и увеличение зон ИРМА на обоих глазах (рис. 5). В связи с этим было проведено расширение зон ЛКС на обоих глазах для дальнейшей стабилизации процесса.
Рис. 5. ОКТ-А-изображения правого и левого глаза пациентки 1 (через 6 мес после родов).
Расширение зон неперфузии в поверхностном ретинальном сплетении, увеличение зон ИРМА.
Пациентка 2, 30 лет, страдает СД 1-го типа в течение 20 лет. Наблюдается по поводу диабетической нефропатии, полинейропатии, гипертонической болезни II стадии. Обратилась в 13 нед беременности. При осмотре офтальмологом в прегестационном периоде ДР также не выявлялась.
Visus OU=0,16 с коррекцией до 0,9. Офтальмоскопически на глазном дне обоих глаз в заднем полюсе определялись «твердые» экссудаты, «ватообразные» очаги, зоны ИРМА, ретинальные геморрагии, ретроэкваториально были выявлены зоны ретинальной неоваскуляризации (рис. 6). По данным ОКТ, на обоих глазах определялся фокальный МО. ОКТ-А обоих глаз выявила зоны ретинальной неперфузии в поверхностном сплетении и ИРМА (рис. 7, 8). Уровень HbA1c соответствовал 8,6%. Был поставлен диагноз: «ПДР, диабетический МО обоих глаз». Пациентке был проведен первый этап ПРЛК на обоих глазах.
Рис. 6. Фотографии глазного дна правого и левого глаза пациентки 2 (13 нед беременности).
В заднем полюсе визуализируются «твердые» экссудаты, «ватообразные» очаги, зоны ИРМА, ретинальные геморрагии.
Рис. 7. ОКТ-изображения макулы правого и левого глаза пациентки 2 (13 нед беременности).
Фокальный кистозный МО.
Рис. 8. ОКТ-А-изображения макулы правого и левого глаза пациентки 2 (13 нед беременности).
Зоны ретинальной неперфузии в поверхностном сплетении и зоны ИРМА.
В 18 нед беременности из-за прогрессирования МО МКОЗ обоих глаз значительно снизилась, составив: OD=0,5; OS=0,2. По данным ОКТ, на обоих глазах МО приобрел диффузный характер, на правом глазу сформировалась отслойка нейроэпителия. ОКТ-А обоих глаз выявила сохраняющиеся зоны ретинальной неперфузии. При офтальмоскопии продолжали визуализироваться зоны ретинальной неоваскуляризации. Уровень HbA1c соответствовал 7,6%. Был проведен второй этап ПРЛК на обоих глазах.
К 25 нед беременности на фоне персистенции МО обоих глаз произошло некоторое улучшение МКОЗ: правого глаза — до 0,6, левого — до 0,5. Уровень HbA1c соответствовал 6,3%. Была завершена ПРЛК на обоих глазах. Из-за тяжелой преэклампсии пациентка была родоразрешена путем кесарева сечения в 34−35 нед беременности.
При осмотре через 6 мес после родов МКОЗ: OD=0,05; OS=0,6. На глазном дне на фоне проведенной ПРЛК отмечен полный регресс ретинальной неоваскуляризации. По данным ОКТ, на обоих глазах сохранялся МО; несмотря на уменьшение толщины сетчатки на обоих глазах, отмечался регресс отслойки нейроэпителия на правом глазу. Пациентка была направлена на анти-VEGF-терапию.
Пациентка 3, 35 лет, страдает СД 1-го типа в течение 23 лет. В связи с предстоящей беременностью она предварительно прошла комплексную подготовку у эндокринолога. Обратилась в 13 нед беременности. На осмотре офтальмологом в прегестационном периоде ДР не выявлялась.
МКОЗ обоих глаз составила 1,0. Офтальмоскопически в заднем полюсе обоих глаз определялись единичные микроаневризмы. По данным ОКТ, на обоих глазах отсутствовал МО, однако ОКТ-А выявила зоны неперфузии в поверхностном ретинальном сплетении на обоих глазах (рис. 9). Уровень HbA1c соответствовал 5,2%. Был поставлен диагноз: «НПДР обоих глаз». Рекомендовано динамическое наблюдение на фоне контроля гликемического статуса.
Рис. 9. ОКТ-А-изображения макулы правого и левого глаза пациентки 3 (13 нед беременности).
Зоны неперфузии в поверхностном ретинальном сплетении.
При осмотре в 25 и 35 нед беременности острота зрения обоих глаз сохранялась на прежнем уровне. Офтальмоскопически количество ретинальных микроаневризм в заднем полюсе не увеличивалось, другие симптомы ДР не появлялись. По данным ОКТ-А, зоны ретинальной неперфузии на обоих глазах персистировали, однако не расширялись. Гликемический статус был стабилен.
Пациентка родоразрешилась в 39 нед беременности естественным путем. При осмотре спустя 6 мес после родов МКОЗ обоих глаз составила 1,0. Не было отмечено изменений количества и размеров микроаневризм в заднем полюсе обоих глаз. По данным ОКТ-А, зоны ретинальной неперфузии также не претерпели изменений. Пациентке было рекомендовано динамическое наблюдение.
Обсуждение
Данные о частоте возникновения и прогрессирования ДР у беременных в прегестационном периоде значительно разнятся. Так, при отсутствии исходной ДР она составляет 9−26% [22, 23], а при наличии предсуществующей ПДР достигает 30−63% [22, 24]. В то же время ряд авторов, напротив, отмечают, что беременность не приводит к ухудшению ДР, а появление у части женщин транзиторной макулопатии может быть связано с учащением гипогликемических состояний [25].
Согласно данным литературы, наиболее часто прогрессирование ДР у беременных наблюдается в I и II триместрах [20], что также вполне согласуется с нашими наблюдениями. Так, у 3-й пациентки в связи с длительным сроком течения СД 1-го типа (23 года) уже в I триместре беременности манифестировала НПДР. Однако благодаря комплексной прегестационной подготовке, строгому контролю гликемического статуса до и на всем протяжении беременности у нее удалось избежать прогрессирования ДР. При наблюдении за данной пациенткой на протяжении беременности могло сложиться ложное представление о транзиторном характере ретинопатии — преходящем характере ретинальных изменений. В свою очередь, ее обследование в послеродовом периоде подтвердило стационарный характер микроаневризм, а также зон ретинальной неперфузии по результатам ОКТ-А. В связи с этим в данном случае правомерно говорить о наличии истинной ДР.
В послеродовом периоде J. Bourry и соавторы выявили регресс симптомов ДР у 9,3% женщин, в то время как у 4,1% женщин ими было отмечено прогрессирование ДР [20]. R.L. Phelps и соавторы считают, что в послеродовом периоде течение ПДР ухудшается [26]. А W.C. Chan и соавторы показали, что у 81% пациенток с агрессивным течением ДР во время беременности прогрессирование процесса продолжалось и в послеродовом периоде, в связи с чем им требовалось проведение ПРЛК и хирургических вмешательств [27]. Таким образом, по данным литературы, при наличии прогрессирования ДР на протяжении беременности, особенно в случаях ППДР и ПДР, вероятность транзиторного характера возникших изменений является весьма небольшой [27].
На прогрессирование ДР во время беременности, помимо изменения гормонального статуса женщины, большое влияние оказывает также активное снижение уровня гликемии. Так, исследование DCCT показало, что, в сравнении с небеременными пациентками, у беременных, находящихся на интенсивной инсулинотерапии, риск ухудшения ДР повышается в 1,63 раза (p<0,05). У беременных более чем в 2,9 раза повышается вероятность прогрессирования ДР на три уровня и более от исходного по сравнению с небеременными женщинами [8]. Это полностью совпадает с полученными нами данными: у 1-й и 2-й пациенток с прогрессированием ДР на фоне интенсивной инсулинотерапии отмечалось прогрессирующее и значительное снижение уровня глюкозы крови на протяжении беременности.
По данным литературы, важнейшими факторами манифестации и прогрессирования диабетических изменений сетчатки как у пациентов, переведенных на интенсивную инсулинотерапию, так и у беременных с СД являются: длительно существующий высокий уровень гликемии или его резкое снижение, большая длительность СД, высокий уровень артериального давления, наличие нефропатии, наличие и тяжесть предсуществующей ДР [17—20, 24, 25, 28—32]. В частности, исследования Е.Г. Бессмертной и соавторов показали, что при хорошем метаболическом контроле у 98% беременных отсутствует прогрессирование ДР. В то же время при исходном уровне HbA1c выше 8,0% у 89% пациенток отмечается прогрессирование ДР в III триместре беременности [24].
Учитывая эти данные, следует полагать, что причиной манифестации и прогрессирования ДР на протяжении беременности у 1-й и 2-й пациенток явилась декомпенсация гликемического статуса до беременности и в начале гестации. Активное снижение уровня сахара крови и проведение ЛКС позволили не допустить развития пролиферативного процесса у 1-й пациентки и стабилизировать ПДР у 2-й пациентки. Стабилизацию течения ДР можно было объективно оценить по данным ОКТ-А, использовав в качестве критериев прекращение расширения зон ретинальной неперфузии: исчезновение признаков прогрессирующей облитерации микроциркуляторного русла сетчатки, а также регресс ретинальной неоваскуляризации при ПДР.
Однако интенсивная инсулинотерапия могла стать одним из факторов прогрессирования МО. Так, у 1-й пациентки на обоих глазах отмечен регресс МО после родов, в связи с чем его можно рассматривать как транзиторный, хотя понятие «транзиторность» подразумевает регресс симптомов на фоне отсутствия лечебных мероприятий, в то время как у данной пациентки на редукцию МО могла повлиять ЛКС, проведенная ей во время беременности. У 2-й пациентки формирование МО произошло на фоне ПДР, т.е. степень ретинальных изменений у нее была более значимой. В связи с этим в послеродовом периоде не отмечалось его регресса, что потребовало проведения анти-VEGF-терапии.
Полученные нами результаты исследования соотносятся с данными литературы. В частности, ряд авторов указывают, что транзиторный МО у пациентов, получающих интенсивную инсулинотерапию, с отсутствием предшествующей ДР, чаще регрессирует самопроизвольно, однако в ряде случаев требуется проведение фокальной ЛКС. Но при наличии у пациентов исходной ДР могут развиться как МО, так и ПДР, требующие выполнения ЛКС [3].
Помимо этого, важно отметить, что, в отличие от обычных пациентов, получающих инсулинотерапию, у беременных женщин, страдающих СД, большую роль в формировании и прогрессировании ДР играют гормональные, метаболические и гемодинамические факторы, обусловленные самой беременностью. Так, в организме беременной женщины увеличивается концентрация митогенных и ангиогенных факторов, в том числе пролактина, плацентарного гормона роста, материнского инсулиноподобного фактора роста. За счет увеличения объема плазмы крови и сердечного выброса формируется так называемое гиперциркуляторное состояние [15, 17, 21]. Эти и другие факторы способствуют повышению вероятности возникновения и прогрессирования истинной ДР при интенсивном достижении нормогликемии и снижают вероятность транзиторного характера возникших ретинальных изменений.
Таким образом, у беременных с СД существует проблема дифференциальной диагностики транзиторной ретинопатии и ДР. По нашим данным, расценивать выявленные ретинальные изменения как транзиторные у этой группы пациенток следует с большой осторожностью, поскольку диагноз «транзиторная ретинопатия» подразумевает выжидательную, пассивную тактику и динамическое наблюдение. По нашим наблюдениям, в большей степени транзиторный характер типичен для течения МО, в то время как ДР, манифестирующая в период беременности, чаще всего является истинной.
Мы полагаем, что одним из объективных критериев формирования и прогрессирования ДР у беременных женщин является возникновение зон ретинальной неперфузии в заднем полюсе глаза, выявляющихся при ОКТ-А, поскольку в послеродовом периоде эти зоны, как правило, не регрессируют.
Выявление ППДР и ПДР у беременной с СД является прямым показанием к проведению ЛКС [15, 19, 27], поскольку ее эффективность для стабилизации течения ДР высока и, по данным Е.Г. Бессмертной и соавторов, у беременных с СД составляет 72% [24].
Выводы
1. ДР, выявленная в начале гестации на фоне декомпенсации гликемического статуса, прогрессировала у 64% беременных.
2. Прогрессирование ДР во время беременности отмечено у пациенток с ППДР и ПДР.
3. Прогрессирование ДР во время беременности чаще является истинным, а не транзиторным.
4. Выявление ППДР и ПДР во время беременности является прямым показанием к проведению ЛКС.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: Н.П., Е.С.
Сбор материала: Н.П.
Статистическая обработка: Н.П.
Написание текста: Н.П.
Редактирование: Н.П., Е.С.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.