В настоящее время травма глаза не теряет свою значимость в структуре офтальмопатологии, число пострадавших может доходить до 114,5 на 100 тыс. человек [1]. Доля контузий тяжелой степени в структуре глазной травмы варьирует, по данным разных авторов, от 61,4 до 67,3% [2—4].
Травматические повреждения органа зрения занимают лидирующие позиции среди основных причин слепоты и слабовидения, составляя 22,8% в структуре первичной инвалидности по зрению, из них 53% случаев приходится на долю закрытой травмы глаза (ЗТГ). По данным статистического анализа причин первичной инвалидности по зрению, в Российской Федерации на одном из первых мест в структуре инвалидности находятся последствия травмы органа зрения — 16,3% [5]. Тяжелыми проявлениями контузий, по данным крупномасштабных исследований, являются: отслойка сетчатки — в 44% случаев, контузионная ретинопатия — в 21%, гемофтальм — в 11%, разрыв хориоидеи — в 8%, эвульсия зрительного нерва — в 1% случаев [6].
По данным других исследователей, частота встречаемости разных клинических проявлений повреждения внутриглазных структур после механической травмы глаза разнородна: гифема встречается в 22,9—76,3% наблюдений, повреждение радужной оболочки — в 9,6—12,9%, дислокация хрусталика различной степени — в 4—36,1%, кровоизлияние в стекловидное тело — в 19—41,7%, отек сетчатки — в 21,3%, разрыв хориоидеи — в 2,7—5%, повреждения сетчатки (разрыв, отслойка) — в 2—10% [4, 7—9].
Результаты последних экспериментальных исследований и данные клинических наблюдений показали, что ведущим звеном патогенеза тяжелых контузий с повреждением заднего отрезка глазного яблока, определяющим тяжелый исход, является витреоретинальная пролиферация (ПВР) [10]. ПВР представляет собой миграцию и пролиферацию клеток в полость стекловидного тела и по обе стороны сетчатки. Это многофакторный процесс, который является стадией рубцевания и направлен на заживление повреждения [11].
В настоящее время выявлены многочисленные факторы риска развития ПВР, почти все они связаны с интравитреальной дисперсией пигментных эпителиальных клеток сетчатки или нарушением гематоофтальмического барьера, которые являются предпосылкой для развития ПВР [12].
Учитывая вышесказанное, в структуре тяжелой травмы глаза закрытого типа к состояниям, которые наиболее вероятно приведут к развитию ПВР, можно отнести травматический разрыв сетчатки, травматическую отслойку сетчатки, субтотальный и тотальный гемофтальм, субконъюнктивальный разрыв склеры.
Данные литературы указывают на то, что контузионные повреждения глазного яблока являются одной из наиболее значимых причин развития травматической отслойки сетчатки [9], которая невозможна без наличия разрывов сетчатки. Генез возникновения разрывов может быть разным: в одних случаях это тракционные воздействия стекловидного тела, в других — это происходит при серьезных деформациях в момент травмы, разрывы также могут возникать и при субретинальных кровоизлияниях [1, 4, 7, 8]. Во время отслойки сетчатки происходят нарушение гематоофтальмического барьера и гипоксия сетчатки, которые являются пусковым механизмом для развития каскада реакций ПВР. Нарушение целостности сетчатки может привести к миграции клеток ретинального пигментного эпителия в полость стекловидного тела и на поверхность сетчатки [12, 13].
В 1966 г. D.T. Weidenthal и C.L. Schepens показали, что при контузии большинство периферических разрывов сетчатки и отрывы сетчатки от зубчатой линии возникали за счет быстрого экваториального распространения силовой волны, которая вызывала скручивание и растяжение склеры, во время чего стекловидное тело и сетчатка отрывались от пигментного эпителия [14].
Последующие исследования R.A. Ignotz и J. Massaque (1986) позволяют предполагать, что клетки пигментного эпителия высвобождают трансформирующий фактор роста, который усиливает пролиферацию и способствует продукции коллагена, принимая таким образом участие в процессе формирования мембран. Происхождение клеток пигментного эпителия обусловлено повреждением внутриглазных структур с большим содержанием пигмента: радужки, цилиарного тела и сетчатки [15].
Исследования C.F. Erdurman и соавт. (2011) подтверждают мнение о том, что при травме контузионного типа первичные повреждения могут показаться минимальными, однако последствия, как правило, таковыми не являются [16]. Осложнения могут включать отслойку сетчатки даже спустя годы после травмы на фоне развития ПВР [17].
Установлено, что при контузии глазного яблока тяжелой степени частота развития гемофтальма составляет 55—63% [18]. По данным других авторов, тяжелые повреждения глазного яблока в 20—60% случаев осложняются кровоизлияниями в стекловидное тело, служащими основой для пролиферативных процессов [19]. Компоненты крови и ее сыворотки, попадающие в витреальную полость при травме, обладают способностью стимулировать пролиферацию клеток пигментного эпителия и нервной глии. Экспериментальные исследования E.H. Jaccoma и соавт. [20] показали, что кровь в стекловидном теле и увеальная воспалительная реакция являются факторами, стимулирующими пролиферацию. Субтотальный и тотальный гемофтальм сопровождаются организацией, находящейся в витреальной полости крови, что способствует развитию и прогрессированию фиброваскулярной пролиферации в полости глаза. Это приводит к возникновению отслойки сетчатки или цилиохориоидальной отслойки и последующей посттравматической субатрофии глазного яблока [21].
В 1998 г. H. Nagasaki и соавт. [12] указали на то, что нарушение гематоофтальмического барьера является ключевым моментом в патогенезе развития ПВР. Источником крови в стекловидном теле являются поврежденные сосуды сетчатки, эндотелиальные клетки которых входят в структуру гематоретинального барьера. После нарушения целостности сосудов сетчатки и заднего гиалоида происходит просачивание в стекловидное тело тромбоцитов и эритроцитов, которые вызывают высвобождение провоспалительных цитокинов в периретинальное пространство, нарушение увеосклерального барьера; в результате происходит массивный приток провоспалительных клеток в витреальную полость [22], синтезируются медиаторы воспаления и факторы роста. В конечном счете формируются фиброзные пролиферативные тяжи, которые оказывают тракционное воздействие на сетчатку. Со временем происходит тракционная отслойка сетчатки, цилиарного тела с развитием в дальнейшем субатрофии глазного яблока.
В 2006 г. Ф. Кун и соавторы показали, что скорость развития отслойки сетчатки увеличивается на 16%, когда есть кровоизлияние в стекловидное тело [23]. Наличие крови, пигментных и глиальных клеток, дислокация анатомических образований, ишемия измененных после контузии тканей — все это способствует началу пролиферации на периферии сетчатки с развитием в дальнейшем периферической отслойки [24].
К контузии тяжелой степени относится и субконъюнктивальный разрыв склеры, который отличается большим разнообразием и особой тяжестью изменений структур глаза, которые могут проявляться массивным гемофтальмом, отрывом и отслойкой сетчатки. Сложность лечения контузионной патологии с разрывом склеры обусловлена также тяжелыми осложнениями в посттравматическом периоде. В результате фиброглиальной пролиферации со стороны раны и поврежденных оболочек [25], организации внутриглазных кровоизлияний развивается фиброз стекловидного тела, который является причиной витреоретинальных тракций. Впоследствии могут развиться отслойка сетчатки, цилио-хориоидальная отслойка, стойкая гипотензия и фтизис глазного яблока. При разрывах склеры длиной более 10 мм, несмотря на проводимые операции, в 50% случаев развивается субатрофия глаза [16].
Анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что в настоящее время существуют достоверные данные о высокой вероятности развития ПВР после контузионных травм тяжелой степени. Высокая вероятность развития ПВР при контузиях тяжелой степени должна настораживать специалистов. На первых этапах лечения пациентов данного профиля как можно раньше должны проводиться профилактика и лечение данного осложнения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.