Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — заболевание макулярной области сетчатки, при котором происходит поражение ретинального пигментного эпителия (РПЭ), мембраны Бруха, хориокапилляров, приводящее к деструкции фоторецепторного слоя и необратимой потере центрального зрения [1]. В настоящее время ВМД является ведущей причиной необратимой слепоты в экономически развитых странах у лиц старшей возрастной группы (старше 60 лет). Основным фактором риска развития ВМД является возраст, однако курение, повышенный индекс массы тела и определенные генетические полиморфизмы также играют важную роль [2]. В связи с тенденцией продолжающегося старения населения число людей в мире с ВМД растет в геометрической прогрессии и, по прогнозам, увеличится до 288 млн к 2040 г. [3]. Нарушение зрения при ВМД существенно ухудшает качество жизни, усугубляя проблемы со здоровьем пожилых людей, имеющих сопутствующие заболевания. Потеря центрального зрения влияет на способность читать, управлять автомобилем, распознавать лица [2].
Клинически выделяют две стадии заболевания: ранняя ВМД, которая характеризуется образованием друз, альтерацией РПЭ, аваскулярными отслойками РПЭ, и поздняя ВМД, которая подразделяется на два подтипа — географическую атрофию (ГА) и хроническую неоваскуляризацию (ХНВ) [1]. Ранняя стадия ВМД является наиболее распространенной, ее диагностируют примерно у 80% пациентов. ВМД начинается с появления на глазном дне изменений в РПЭ, а также мелких очажков, называемых друзами, которые являются одним из основных отличительных признаков этого заболевания. РПЭ поддерживает важные гомеостатические функции сетчатки, включая поглощение питательных веществ, фагоцитоз и электролитный баланс, тогда как богатая сосудистая сеть хориоидеи кровоснабжает наружные слои сетчатки [4]. При ВМД окислительный стресс вызывает повреждение и воспаление клеток РПЭ и хориокапилляров с нарушением их функции, приводящее к ухудшению поступления питательных веществ в РПЭ и вышележащую сетчатку, накоплению внеклеточного шлака в виде друз, содержащих нейтральные жиры, фосфолипиды и другие клеточные и внеклеточные компоненты, образующиеся из наружных сегментов фоторецепторов. Друзы, располагаясь между РПЭ и мембраной Бруха, являются фактором риска прогрессирования ВМД. При увеличении количества друз происходит нарушение функциональных цепей, которые включают фоторецепторы, РПЭ, мембрану Бруха и хориокапилляры, с развитием атрофии фоторецепторов над друзами и нарушением фототрансдукции, наблюдаемой при ВМД [5]. Размер или распространенность друз наряду с наличием изменений РПЭ традиционно использовались для определения риска прогрессирования ВМД до «влажной» или неоваскулярной формы, при которой ХНВ может приводить к кровоизлияниям и экссудации в сетчатку и тяжелой потере зрения [6].
Наиболее распространенной является общепринятая классификация ВМД, разработанная в ходе исследования возрастной глазной патологии (Age-Related Eye Disease Study — AREDS) [7]. В зависимости от наличия и количества друз выделяют начальную стадию заболевания, когда друзы либо отсутствуют, либо обнаружены мелкие друзы (диаметр <63 мкм) в небольшом количестве. Для ранней стадии характерны множественные мелкие друзы среднего размера (диаметр 63—125 мкм) или изменения РПЭ. При промежуточной стадии выявляют либо множество друз среднего размера (диаметр ≥125 мкм), либо ГА, не затрагивающую центр макулы, либо друзеноидную отслойку РПЭ. Поздняя стадия характеризуется наличием ГА в центре макулы, а также ХНВ.
С применением с 2006 г. анти-VEGF-терапии связано снижение ВМД-ассоциированной слепоты и зрительных нарушений [8, 9]. Однако современные методы лечения не позволяют полностью восстановить утраченное зрение, они направлены на замедление прогрессирования болезни и поддержание существующей остроты зрения. Ранняя диагностика и направление пациента на более детальное обследование глазного дна играют основную роль в сохранении и улучшении зрения при ВМД [10]. В то же время для исследования и оценки новых вмешательств на ранней и промежуточной стадиях ВМД необходимы объективные количественные параметры как важные клинические ориентиры, помогающие определить тяжесть заболевания.
За последние 30 лет благодаря технологическим достижениям произошла значительная эволюция методов визуализации сетчатки. Исторически золотым стандартом для оценки ХНВ при ВМД была флюоресцентная ангиография, а также, в определенных ситуациях, ангиография глазного дна с индоцианином зеленым. Однако это инвазивные методы исследования, при которых необходимо внутривенное введение контрастного вещества. Современным неинвазивным и наиболее информативным морфологическим методом исследования глазного дна при ВМД является оптическая когерентная томография (ОКТ), бесконтактный диагностический метод, позволяющий получать поперечные срезы структур глаза in vivo. Внедрение метода ОКТ в клиническую практику привело к революционным изменениям в понимании и лечении ВМД. ОКТ сравнима с ультразвуковыми методами исследования, но при ОКТ используются световые, а не звуковые волны для получения подробного изображения поперечного сечения сетчатки и подлежащей сосудистой оболочки [11]. ОКТ является широко используемым скрининговым методом исследования ВМД, позволяет визуализировать микроструктурные изменения сетчатки, особенно на ранних стадиях заболевания [2]. Для визуализации глазного дна в целях диагностики ВМД большое значение также имеют исследование аутофлюоресценции глазного дна (АФ) и оптическая когерентная томография-ангиография (ОКТА). ОКТА позволяет визуализировать сосудистую сеть поверхностных и глубоких слоев сетчатки, а также хориоидеи без необходимости введения красителя [12].
Диагностика и наблюдение ВМД, так же как и других макулярных заболеваний, всегда в основном определялись достижениями в области визуализации глаза. Однако электрофизиологические методы исследования, данные которых, не являясь патогмоничными для конкретных заболеваний, все же позволяют выявить значимые функциональные изменения различных слоев и клеток сетчатки при ВМД. Особый интерес представляют чувствительные методы исследования функции макулярной области сетчатки при бессимптомном течении заболевания с нормальной остротой зрения для выявления самых ранних признаков ВМД. Лучшее знание функции сетчатки может привести к усовершенствованию методов лечения на каждой стадии заболевания [13]. Функциональные нарушения макулярной области сетчатки при ВМД исследуют с помощью паттерн-ЭРГ (пЭРГ), макулярной ЭРГ, фотопической и фликер-ЭРГ, мультифокальной ЭРГ (мфЭРГ) [13—17]. Так, пЭРГ является методом исследования функции внутренних слоев сетчатки (ганглиозных клеток) [18], а так как их функция остается относительно сохранной при ВМД [19], при которой происходит дегенерация наружной сетчатки, применение данного метода не предоставляет достаточной информации об электрогенезе сетчатки, особенно на ранней стадии заболевания. Данные фотопической и макулярной ЭРГ не позволяют получить топографическую информацию о дисфункции центральной сетчатки. Линейный регрессионный анализ данных фликер-ЭРГ 30 Гц на ранней стадии ВМД показал, что функциональные изменения отражают нормальное старение сетчатки [16].
С помощью общей ЭРГ (full field ERG, ганцфельд-ЭРГ (гЭРГ)) регистрируют биопотенциал всей площади сетчатки, при поражении менее 20% сетчатки данные этого исследования соответствуют нормальным значениям [20]. По мнению G.R. Jackson и соавторов, на ранней стадии ВМД увеличение латентности а-волны гЭРГ в факичных глазах связано преимущественно со старением хрусталика (его повышенной плотностью и поглощением света) [21]. Таким образом, использование гЭРГ при ВМД неинформативно. Однако в отдельных случаях поздних стадий ВМД некоторые исследователи обнаруживают нарушения гЭРГ, что может указывать на более тяжелое течение заболевания с поражением периферических отделов сетчатки [16, 22].
Подобно указанным видам ЭРГ, мфЭРГ является объективным методом функционального исследования сетчатки, однако в отличие от них позволяет оценивать функцию множества отдельных областей сетчатки одновременно [13, 23]. Усовершенствованная техника стимуляции и анализа, примененная E.E. Sutter и D. Tran в 1991—1992 гг., позволила выделить изолированные биоэлектрические ответы одновременно в сотнях ретинальных точек и представить их в виде топографии ответа [24]. При регистрации стандартной мфЭРГ стимулы представляют собой массив из 61 или 103 шестиугольников (гексагонов), которые могут принимать два состояния — светлое и темное, т.е. включенное или выключенное, которые быстро меняются, управляемые предопределенной «псевдослучайной» двоичной последовательностью (m-последовательностью). Автоматическая взаимная корреляция записанного сигнала с последовательностью состояний включения/выключения стимула для определенного шестиугольника позволяет извлекать соответствующую локальную ЭРГ. Стандартный линейный ответ ЭРГ, связанный с реакцией на единичную вспышку, называется ответом первого порядка или ядром первого порядка (first order kernel — FOK). МфЭРГ состоит из негативного отклонения N1, следующего за ним позитивного отклонения P1 и второго негативного отклонения N2. В соответствии со стандартами анализируют амплитуду и пиковую латентность компонентов N1 и P1, а также плотность амплитуды компонента P1. В генерации мфЭРГ принимают участие преимущественно колбочковые on-биполярные и off-биполярные клетки (off-биполярные клетки в N1, on- и off-биполярные клетки — в P1) с меньшим вкладом колбочковых фоторецепторов (в N1), который наиболее выражен в центральных сегментах. Патологический процесс, который значимо влияет на амплитуду и латентность компонентов мфЭРГ, должен воздействовать на зрительный путь на уровне биполярных клеток или до них [25]. МфЭРГ находит клиническое применение для оценки функционального поражения отдельных областей сетчатки, в частности макулы, парамакулы или локализованных эксцентричных областей заднего полюса глаза при центральных и парацентральных макулопатиях, дисфункции сетчатки, ассоциированной с гидроксихлорохином, наследственных ретинопатиях, таких как пигментный ретинит и т.д. [23, 26]. Регистрация и описание результата мфЭРГ должны проводиться в соответствии со стандартами ISCEV (международного общества клинической электрофизиологии зрения) для сравнимости полученных данных в различных лабораториях мира [23].
Учитывая топографический характер функционального анализа мфЭРГ, можно заключить, что этот метод является ценным для ранней диагностики ВМД наряду с морфологическими методами исследования сетчатки. Для оценки тяжести заболевания, вероятности его прогрессирования, расширения представления о патогенезе и эволюции ВМД с возможностью разработки новых методов лечения необходимы количественные биомаркеры ранней стадии ВМД, которые можно выявить при идентификации структурных изменений по данным ОКТ, и их корреляции с функциональными изменениями по данным мфЭРГ [6, 27]. Однако данные мфЭРГ при ранней ВМД противоречивы. По мнению большинства исследователей, функциональные изменения сетчатки могут быть эффективно обнаружены с помощью метода мфЭРГ на ранней/промежуточной стадии ВМД, когда наблюдается значительный функциональный дефицит по сравнению со здоровыми глазами [17, 28—32]. В то же время на ранней стадии ВМД субъективные методы исследования (острота зрения, контрастная и световая чувствительность) могут быть более значимыми в оценке функции сетчатки по сравнению с мфЭРГ [33, 34]. Расхождение результатов может быть вызвано различием в системе записи мфЭРГ и протоколе исследований, использованных в этих работах. Гетерогенный фенотип и патогенез ВМД, а также медленное и разнообразное прогрессирование заболевания также могли влиять на результаты.
В большинстве исследований ВМД основным клиническим параметром оценки зрительной функции является максимально корригированная острота зрения (МКОЗ). Однако это субъективный показатель, который не дает оценки функции всей центральной зоны сетчатки, не всегда отражает происходящие патологические процессы в сетчатке, а также риск прогрессирования заболевания со значительной потерей зрения. Для сохранения некоторой способности к чтению при ВМД решающую роль может играть функция парафовеальной сетчатки, которую невозможно эффективно контролировать, проверяя только остроту зрения. Кроме того, ранние стадии ВМД не всегда сопровождаются снижением МКОЗ [6, 35, 36], по мере прогрессирования заболевания наблюдается снижение этого показателя. МфЭРГ является методом исследования функции сетчатки с высоким разрешением, позволяет обнаружить субклинические функциональные нарушения, обусловленные повреждением фоторецепторов и других нейронов сетчатки, выявить макулярную/фовеальную дисфункцию еще до начала потери остроты зрения [6, 13, 28—30, 32, 35]. При прогрессировании ВМД обнаруживают прямую корреляцию плотности биопотенциала сетчатки в центральных кольцах мфЭРГ с остротой зрения пациентов [37].
На снижение функции сетчатки может указывать увеличенная латентность и/или уменьшенная амплитуда/плотность амплитуды мфЭРГ. Сообщения о степени чувствительности показателей латентности и амплитуды мфЭРГ при оценке функциональных нарушений, ассоциированных с ранней и промежуточной стадией ВМД, противоречивы. Одни авторы сообщают о большей чувствительности показателя латентности мфЭРГ [6, 17, 32], другие авторы — показателя амплитуды/плотности амплитуды [30—32, 38—40], а также обоих показателей мфЭРГ на ранней/промежуточной стадии ВМД [28, 29, 36, 37, 41, 42]. Предполагают, что снижение амплитуды мфЭРГ является более важным при оценке тяжести макулярных заболеваний [37]. По мнению некоторых авторов [29, 38], снижение амплитуды мфЭРГ может отражать уменьшение количества или функциональный дефицит фоторецепторов, тогда как увеличение латентности — нарушение проведения биопотенциала во внутренней части сетчатки. По данным G.F. Yavas и соавторов, увеличение латентности компонентов мфЭРГ происходит лишь на поздней стадии ВМД [38]. Авторы предполагают, что это может свидетельствовать о поражении фоторецепторов уже на ранней и промежуточной стадиях ВМД, в то время как нарушения во внутренней сетчатке происходят на более поздней стадии заболевания.
В то же время в некоторых исследованиях латентность компонентов мфЭРГ является более чувствительным показателем, чем амплитуда, для выявления ранней дисфункции сетчатки на ранней/промежуточной стадии ВМД, что, по мнению авторов, может указывать на нарушение межнейрональных связей внутренней сетчатки без потери количества самих нейронов [17, 28]. Причинами расхождений результатов исследований могут быть, прежде всего, различия клинических проявлений заболевания (преобладание одного типа друз над другими, развитие макулярной атрофии, топографии отслойки РПЭ), а также размеры когорты, возраст исследуемых пациентов и разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания.
При ранней неэкссудативной форме ВМД морфологические и функциональные изменения ограничены макулярной областью сетчатки. Наиболее информативной является оценка топографии биоэлектрической активности в пределах 15° макулярной области сетчатки [43]. Учитывая центробежный характер заболевания, чаще используют анализ данных концентрических колец мфЭРГ [6, 17, 28, 31, 32, 37, 41, 44]. Иногда анализируют данные не только колец, но и квадрантов мфЭРГ [29, 35, 38], однако кольцевой анализ мфЭРГ, позволяющий обнаружить раннюю фовеальную дисфункцию, при ВМД является более информативным [29]. Нарушение электрогенеза сетчатки происходит преимущественно в зоне фовеа и парафовеально [6, 17, 28, 29, 31, 32, 37, 41, 44]. В ряде случаев регистрируют более распространенные изменения во всех исследуемых кольцах мфЭРГ с преимуществом центральных [35, 38, 42].
При регистрации мфЭРГ в качестве стимула используют преимущественно матрицу как из 61 [27, 38, 41, 44], так и 103 шестиугольников [6, 37, 39, 42, 44, 45]. Для регистрации мфЭРГ с применением стимулирующей матрицы более высокого разрешения характерна большая чувствительность, поскольку отдельные анализируемые сегменты сетчатки меньше. Однако при этом записи небольших потенциалов мфЭРГ в большей степени мешают фоновые помехи, что требует более длительного времени и усложняет проведение исследования. Соответственно, качество записи лучше при стимуляции матрицей низкого разрешения. Значимые различия клинической ценности регистрации мфЭРГ при ВМД с применением стимулирующей матрицы из 103 и 241 шестиугольника не обнаружены [40].
Друзы подразделяют на истинные друзы (твердые, мягкие, кутикулярные, пахидрузы) и псевдодрузы (ретикулярные) (РПД). Твердые немногочисленные друзы, которые характерны для ранней стадии ВМД (категория 2 AREDS), как правило, не влияют на электрогенез сетчатки [44]. Однако увеличение количества или размера друз, а также появление мягких сливных друз в большинстве случаев приводит к нарушению функции макулярной области сетчатки разной степени выраженности в виде удлинения латентности и снижения ретинальной плотности в центральных кольцах мфЭРГ [44]. Известно, что крупные мягкие друзы (≥63 мкм) являются фактором высокого риска развития экссудативной формы ВМД и указывают на недостаточную функцию клеток РПЭ [46]. Располагаясь между мембраной Бруха и РПЭ, они служат механическим препятствием для нормального функционирования комплекса фоторецепторы—РПЭ—хориокапилляры, что приводит к функциональным изменениям нейросенсорной сетчатки над поверхностью друз. Предполагают, что нарушение электрогенеза на глазах с мягкими сливными друзами может являться косвенным признаком гипоксии, являющейся триггером синтеза фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Однако соответствие морфологической картины и биоэлектрической активности макулярной области при друзах имеется не всегда [17, 36, 44]. При мягких сливных друзах структурные ОКТ-изменения сетчатки сопровождаются нарушением ее функции, по данным макулярной и мфЭРГ, у 50% пациентов [44]. Дисфункция сетчатки, по данным мфЭРГ, при наличии друз в макуле может превышать области с видимыми морфологическими изменениями (по данным ОКТ, ФАГ, фото глазного дна в бескрасном цвете) [17, 36]. Нарушения мфЭРГ в виде статистически значимого удлинения латентности N1 и P1 компонентов наблюдают не только в области друз, по данным ОКТ, но и в прилегающих к друзам областях сетчатки [36]. При ранней стадии ВМД друзы, по-видимому, связаны с общей макулярной дисфункцией, надежным методом оценки которой является мфЭРГ.
С развитием методов высокого разрешения визуализации сетчатки большое внимание уделяется РПД, которые локализуются между РПЭ и нейроэпителием от перифовеа до периферии сетчатки и впервые описаны в 1990 г. G. Mimoun и соавт. [47]. С помощью ОКТ РПД можно легко обнаружить и отличить от других типов друз в виде гиперрефлективных очагов над РПЭ в субретинальном пространстве. Патогенез РПД остается неизвестным, но исследователи сообщают о высокой распространенности такого типа друз у пациентов с ВМД и более высокой частоте прогрессирования до поздней стадии заболевания по сравнению с пациентами без РПД [48]. Сообщения о влиянии РПД на функцию сетчатки, по данным мфЭРГ, противоречивы: РПД могут как не оказывать существенного влияния на электрофизиологическую активность тех областей сетчатки, где они располагаются [45], так и значимо влиять на опосредованную колбочками нейроретинальную функцию [6]. При промежуточной стадии ВМД наблюдают статистически значимое увеличение латентности P1 центральных колец мфЭРГ, которая связана с наличием и распространенностью РПД [6]. Для утверждения определенных выводов относительно функциональной значимости РПД необходимы дальнейшие научные исследования ретинальной функции в динамике на достаточном клиническом материале.
Появление мелких фокусов атрофии РПЭ также может сопровождаться электроретинографическими симптомами в виде снижения ретинальной плотности и амплитуды компонента P1 в центральном шестиугольнике мфЭРГ, что, вероятно, связано со вторичной дисфункцией нейроэпителия, метаболически зависимого от РПЭ [44]. При прогрессировании атрофии РПЭ происходит расширение зоны дисфункции сетчатки в виде снижения амплитуды и ретинальной плотности P1 мфЭРГ не только в фовеальном, но и в парафовеальном кольце, а также снижения амплитуды N 1 в этих кольцах, что, по-видимому, объясняется атрофическими изменениями нейросенсорной сетчатки [44].
Метод мфЭРГ полезен для динамического наблюдения ВМД. Объективность и топографическое отображение, которые обеспечивает мфЭРГ, позволяют оценить локализованный дефицит функции клеток сетчатки при ВМД с течением времени. При ранней/промежуточной стадии ВМД с мягкими друзами в сочетании с очагами гипо- и гиперпигментации в макулярной зоне сетчатки наблюдают прогрессирующее ухудшение показателей мфЭРГ в виде, преимущественно, статистически значимого снижения амплитуды/плотности P1 [28, 35, 39], а также удлинения латентности N1 и P1 [28]. Ухудшение показателей происходит преимущественно в центральных кольцах мфЭРГ с расширением зоны патологических изменений — плотность электрического биопотенциала сетчатки статистически значимо снижается как во всех кольцах, так и в квадрантах мфЭРГ [35]. С помощью мфЭРГ можно объективно обнаружить небольшие изменения электрического биопотенциала сетчатки за короткие промежутки времени как без изменения остроты зрения [28,35], так и параллельно со снижением остроты зрения [39]. Между снижением амплитуды и плотности P1 в центральном кольце мфЭРГ (0—2,5°) и снижением остроты зрения у пациентов обнаруживают статистически значимую прямую связь [39]. Амплитуда и плотность P1 центрального кольца мфЭРГ могут быть высокоспецифичными функциональными показателями для прогнозирования снижения остроты зрения на ранней стадии ВМД, а также для возможной оценки терапевтического действия лекарственных средств, в частности, защитного эффекта пищевых добавок, содержащих антиоксиданты [39].
Как методы визуализации, так и функциональные тесты полезны для оценки степени дисфункции макулярной области сетчатки и прогрессирования ВМД. Однако, учитывая медленное прогрессирование заболевания, необходимо определить, какие методы являются более чувствительными для диагностики и наблюдения ВМД. Комбинированное использование ОКТ и мфЭРГ обеспечивает новые параметры оценки при различных глазных заболеваниях, в том числе на ранней/промежуточной стадии ВМД. Большинство авторов сообщают о высокой клинической ценности ОКТ, мфЭРГ и их корреляции в диагностике ранних изменений при ВМД [6, 35, 42]. При анализе ОКТ-данных толщины фоторецепторного слоя (от наружной границы наружного плексиформного слоя до внутренней границы РПЭ) и данных мфЭРГ на ранней и промежуточной стадиях ВМД обнаруживают статистически значимое соответствие истончения фоторецепторного слоя ухудшению электрофизиологической активности сетчатки в виде снижения плотности амплитуды электрического биопотенциала в 1—4-м кольцах мф-ЭРГ [42]. Апоптоз фоторецепторов и снижение электрофизиологической активности сетчатки являются ранними изменениями ВМД. В то же время между показателями мфЭРГ и общей толщины сетчатки, по данным ОКТ, при друзах не обнаруживают статистически значимой корреляции, возможно, по причине появления электроретинографических изменений при более выраженном истончении сетчатки [36].
При крупных друзах (размером более 125 мкм) с пигментными изменениями обнаруживают статистически значимое снижение относительной интенсивности гиперрефлективного слоя эллипсоидной части внутренних сегментов фоторецепторов (ISe), по данным ОКТ, по сравнению с контрольной группой в сочетании со статистически значимой обратной корреляцией данного показателя с латентностью компонента P1 мфЭРГ [6]. Как известно, в эллипсоидах внутренних сегментов фоторецепторов локализуется множество митохондрий, выполняющих важную метаболическую функцию зрительного цикла. Предполагают ассоциацию обнаруженных морфофункциональных нарушений сетчатки с митохондриальной дисфункцией [6].
В отсутствие статистически значимого изменения остроты зрения как ОКТ, так и мфЭРГ являются чувствительными методами мониторинга ранней («сухой») формы ВМД, при этом наиболее чувствительным маркером для изучения прогрессирования заболевания в короткие промежутки времени является показатель плотности электрического биопотенциала сетчатки в центральном кольце мфЭРГ [35].
Возрастная макулярная дегенерация — это сложное заболевание с многофакторной этиологией. Важную роль играет состояние хориокапиллярной (ХК) сети, снижение кровотока в которой может влиять на структуру и функцию фоторецепторов. ХК-сеть представляет собой лабиринт тонкостенных и фенестрированных капилляров с высокой скоростью потока крови, что необходимо для доставки достаточного количества кислорода путем диффузии к фоторецепторам и поддержания окислительного метаболизма, управляющего фототрансдукцией. При промежуточной стадии ВМД обнаружена корреляция между нарушением кровообращения в ХК-сети по данным ОКТА и дисфункцией сетчатки по данным мфЭРГ в виде статистически значимой связи неперфузируемой площади ХК и латентностью N1 в соответствующей парафовеальной зоне (R2) [27]. Данная зона, согласно топографическим особенностям ВМД, может преимущественно поражаться на ранней или промежуточной стадии заболевания [49].
Объективные данные мфЭРГ при ранней ВМД статистически значимо коррелируют с данными микропериметрии [31] и фликер-периметрии [32] — субъективных тестов оценки макулярной функции, при этом показатель латентности мфЭРГ более чувствителен по сравнению со светочувствительностью при определении дисфункции сетчатки [32].
МфЭРГ может быть полезна также для оценки эффективности лечения [30, 50]. При ранней ВМД через 6 и 12 мес приема пищевых добавок каротиноидов и антиоксидантов (витамины C, E; цинк, медь, лютеин, зеаксантин, астаксантин) обнаруживают улучшение функции центральной сетчатки (0—5 градусов) в виде статистически значимого увеличения ретинальной плотности в 1-м и 2-м кольцах мфЭРГ [30]. Улучшение функциональных показателей центральной зоны сетчатки в виде повышения амплитуды электрического биопотенциала мфЭРГ регистрируют также в ответ на проведение терапевтического комплекса офтальмореабилитации при неэкссудативной форме ВМД (друзы) [50].
Таким образом, методом выбора функционального исследования сетчатки при ВМД является мфЭРГ, которая полезна для выявления ранних нарушений, мониторинга течения заболевания и результатов лечения [12]. Своевременное обращение за офтальмологической помощью имеет большое значение для профилактики и лечения ВМД. Однако симптомы, связанные с ранней и промежуточной стадиями заболевания, могут быть минимальными или отсутствовать. Пациенты часто не предъявляют жалоб на зрение [2]. МфЭРГ является ценным диагностическим методом объективной локализации и количественной оценки функциональных нарушений центральной области сетчатки при ВМД, особенно на ранней стадии болезни. Во многих случаях мфЭРГ оказывается более чувствительным методом выявления функциональных нарушений в макулярной области сетчатки на ранней/промежуточной стадии ВМД по сравнению с морфологическими (ОКТ) и субъективными методами (острота зрения, периметрия) тестирования. МфЭРГ является необходимым функциональным тестом будущих научных исследований в области ВМД, позволяя расширить наши знания патофизиологии и эволюции этого заболевания для разработки новых терапевтических подходов.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: Т.С., М.Б., В.Ш.
Сбор и обработка материала: Т.С.
Написание текста:Т.С.
Редактирование: М.Б., В.Ш.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.