Дисфункция слуховой трубы (СТ) является одним из ключевых механизмов в патогенезе заболеваний среднего уха, в частности острого среднего отита (ОСО) и экссудативного среднего отита (ЭСО). Вопросы лечения и профилактики этих заболеваний на протяжении исторически длительного периода не теряют своей актуальности и представляют одну из важнейших медико-социальных проблем, значение которой обусловлено значительной распространенностью и активной ролью этой патологии в формировании стойких нарушений слуха.

ОСО относится к числу часто встречающихся заболеваний, а его удельный вес в структуре патологии ЛОР-органов достигает 20-30% [1]. В России это заболевание ежегодно регистрируется примерно у 10 млн человек [2]. Отмечается высокая частота ОСО среди детского населения, показатели которой достигают 10% [3].

В типичных случаях длительность ОСО не превышает 2-3 нед, и даже при отсутствии лечения, как правило, это заболевание заканчивается выздоровлением. Вместе с тем недостаточно энергичное лечение, ограничение применения антибиотиков при ОСО сопровождается более высокой частотой осложненного течения, в частности возникновением острого мастоидита [4, 5].

Другим заболеванием, отличающимся сравнительно высокой распространенностью и активной ролью в развитии стойких нарушений слуха, является ЭСО. По разным оценкам, встречаемость ЭСО среди детей колеблется от 6,5 до 10,9% [6, 7]. Максимальных значений распространенность ЭСО достигает в возрасте 2-5 лет, а к 10 годам 80% детей имеют в анамнезе хотя бы один эпизод ЭСО [8]. По другим данным, уровень заболеваемости ЭСО детей дошкольного возраста (5-6 лет) колеблется от 9,5% до 17,9% и в среднем составляет 13,8% [9]. В США ЭСО выявляется приблизительно у 90% детей дошкольного возраста с пиковыми значениями этого показателя в интервале от 6 мес до 4 лет [10].

ЭСО принадлежит ведущая роль в развитии стойких нарушений слуха. Среди детей до 3 лет нарушения слуха вследствие заболеваний среднего уха встречаются у 0,64 на 1000, а среди детей до 14 - у 1,9 на 1000 [11, 12]. В перечне причин кондуктивной и смешанной форм тугоухости у детей удельный вес ЭСО составляет 21,9-36,2% [13].

Патогенез ОСО, как и ЭСО, тесно связан с функциональным состоянием СТ. Нарушения эквипрессорной и дренажной функций СТ традиционно рассматриваются как следствие воспалительных изменений слизистой оболочки носа и носоглотки [14]. Последние, в свою очередь, чаще всего связаны с вирусной инфекцией и/или колонизацией начальных отделов респираторного тракта патогенной микрофлорой, сенсибилизацией организма, транзиторным иммунодефицитом, нерациональной антибактериальной терапией, генетически детерминированными состояниями. Наиболее частыми вирусными агентами, запускающими процесс воспаления в носоглотке, являются аденовирусы, а также вирус Эпштейна-Барр [15].

Согласно существующим представлениям, значительную роль в развитии тубарной дисфункции играет патология глоточной миндалины. В перекрестном клиническом исследовании (50 детей в возрасте от 2 до 12 лет) показано, что обструкция глоточного отверстия СТ лимфаденоидной тканью сопровождалась изменением интратимпанального давления у 86% обследованных, а при отсутствии закупорки тимпанограмма соответствовала норме у 87% обследованных [16]. Однако для уточнения этих зависимостей, по мнению авторов, необходимы исследования с большей выборкой.

Наличие аденоидов часто ассоциируется с отоскопическими изменениями - склеротическими и рубцовыми нарушениями в барабанной перепонке, наличием ретракционных карманов и дефектов, экссудатом в барабанной полости. Перечисленные симптомы наблюдались у 21,9% пациентов с увеличением глоточной миндалины, причем чаще - при гипертрофии III степени (41%), чем у больных с аденоидами I степени (6,5%). Кроме того, почти у 1/3 (29,8%) больных с гипертрофией глоточной миндалины были выявлены различные отклонения на тимпанограммах. Отмечается зависимость частоты этих изменений от степени увеличения аденоидов - при III степени изменения тимпанограммы фиксировались у 56,4% больных, при II - у 22,7%, и при I - у 6,5% обследованных. Указанные нарушения чаще регистрировались в возрастной группе 15-20 лет (27,3%) и реже - у пациентов старшего возраста [17].

Наряду с этим в патогенезе дисфункции СТ подчеркивается значение локализации аденоидов, а не объема аденоидных вегетаций. Отмечается, что «распластанная» форма аденоидных вегетаций встречается у 34% детей и наиболее часто сопровождается тубарной дисфукцией [18].

В проспективном исследовании показана большая эффективность аденоидэктомии у детей с ЭСО и гипертрофией латеральных сегментов глоточной миндалины, примыкающих к устьям СТ [19]. Авторы наблюдали более высокую (60% случаев) частоту ОСО при латеральной локализации гипертрофированных аденоидов, а ЭСО развивалось у 10% детей с небольшими, но имеющими боковую локализацию аденоидами [19].

Довольно часто (у 22,6% обследованных) при ЭСО обнаруживается гиперплазия трубной миндалины. При эндоскопии носоглотки в этих случаях отмечается сдавление гипертрофированной глоточной миндалиной трубного валика и обтурация устья СТ [20].

Однако во многих случаях механическая обструкция глоточного отверстия СТ не сопровождается тубарной дисфункцией и развитием отрицательного давления в среднем ухе, в связи с чем обращается внимание на значение воспалительного процесса в носоглотке в патогенезе ЭСО.

Об отсутствии прямой зависимости между степенью увеличения глоточной миндалины и наличием дисфункции СТ свидетельствуют статистически не подтвержденные различия в размерах аденоидных вегетаций у детей с ЭСО и в контрольной группе, что ставит под сомнение роль гипертрофии глоточной миндалины в этиологии экссудативного отита [21]. Отмечается, что аденоиды редко вызывают прямую обструкцию СТ [22].

В трех рандомизированных контролируемых исследованиях было показано, что эффект от аденоидэктомии у детей с ЭСО не зависел от размера удаляемых аденоидов [23].

На основании результатов клинических наблюдений, включавших тщательно собранный анамнез и результаты эндоскопического исследования полости носа и носоглотки, сделан вывод о том, что главную роль в блоке глоточного устья СТ у детей в возрасте от 3 до 12 лет играют не только и не столько аденоидные вегетации, гипертрофия трубных миндалин и трубных валиков, сколько наличие острого (в анамнезе) и хронического аденоидита, а также перенесенный ОСО. У более старших детей в возрасте от 12 до 14 лет основными этиологическими факторами развития экссудативного отита являлись частый острый риносинусит и искривление носовой перегородки, которые приводили к нарушению вязкости секрета, изменяли направление транспорта слизи, создавая предпосылки к рефлюксу секрета в глоточные устья слуховых труб [24].

Это подтверждается ранее полученными данными о большей частоте обнаружения слизисто-гнойных выделений в области глоточного устья СТ у детей с ЭСО (72,7% обследованных), чем таких изменений, как обтурация глоточного отверстия СТ лимфоидной тканью (52,2%), гипертрофия трубной миндалины (16,9%), отечность слизистой оболочки вокруг отверстий трубы (10,4%) [25].

У взрослых, по данным этих авторов, наиболее часто регистрировались отек или атрофия слизистой оболочки в области глоточного отверстия СТ (26,9 и 10,3% соответственно), слизисто-гнойные выделения из носа (23,1%), а у 39,7% обследованных какие-либо изменения в носоглотке отсутствовали.

В связи с перечисленными обстоятельствами оценка эффективности аденотомии при ЭСО/ОСО нуждается в дополнительном изучении и доказательствах. Считается, что средний отит является относительным показанием для хирургического вмешательства, вопрос о котором необходимо решать с учетом индивидуальных особенностей ребенка [26].

Исследование результативности аденотомии по сравнению с профилактическим назначением антибиотиков и плацебо при рецидивирующем ОСО у детей в возрасте от 10 мес до 2 лет не выявило статистически значимых различий между группами в частоте возникновения эпизодов ОСО, числе посещений врача, частоте назначения антибиотиков и общем числе дней, во время которых у ребенка отмечались симптомы острых респираторных инфекций [27]. По мнению авторов, удаление аденоидов у детей в возрасте от 10 до 24 мес с рецидивирующим ОСО не является эффективным для предотвращения дальнейших эпизодов заболевания и не может быть рекомендовано в качестве основного метода профилактики.

При ЭСО аденоидэктомия оказалась наиболее результативной в случаях, когда аденоидные вегетации примыкали к torus tubarius - только у 17% таких пациентов удаление аденоидов в комбинации с шунтированием не дало положительных результатов, а при другом расположении глоточной миндалины процедура оказалась неэффективной в 40% наблюдений [28].

Отмечается улучшение вентиляции среднего уха после лазерной абляции задних отделов трубного соустья [29].

Подчеркивается необходимость сочетания аденоидэктомии с шунтированием барабанной полости, так как в этих случаях происходит более динамичное, чем в контрольной группе, восстановление слуха [30]. Кроме того, удаление аденоидов с парацентезом барабанной перепонки и/или шунтированием сопровождалось уменьшением количества экссудата в барабанной полости в 31-45% наблюдений, при этом эффективность такого лечения была выше у детей старше 6 лет [31].

Оптимальный срок нахождения шунта в среднем ухе в этих случаях составляет 6 мес. Более длительное пребывание вентиляционной трубки увеличивает вероятность возникновения стойкой перфорации барабанной перепонки [32].

Отмечается отсутствие зависимости между положительным эффектом после аденоидэктомии с шунтированием барабанной полости и величиной удаляемых аденоидов, что, по мнению авторов, обусловлено элиминацией очага инфекции в носглотке [23, 33]. В связи с этим определенный интерес вызывают результаты изучения микробной контаминации носоглотки и роли воспалительных изменений глоточной миндалины при заболеваниях среднего уха.

Показано, в частности, что частота высеваемости таких этиологически значимых при ОСО патогенов, как Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, из носоглотки (75,6%) и барабанной полости (77,8%) практически не отличалась [34]. Удельный вес патогенной микрофлоры в аденоидах пациентов с рецидивирующим средним отитом (84%) значительно выше, чем у лиц с хроническим серозным отитом или гипертрофией глоточной миндалины (15%) [35].

В других исследованиях не было выявлено различий между количеством патогенных бактерий в аденоидах и небных миндалинах у больных ЭСО и у лиц без патологии ЛОР-органов [36]. Однако при интерпретации этих данных необходимо учитывать неоднородность микробной колонизации лимфаденоидной ткани носоглотки. В частности, на поверхности глоточной миндалины обычно превалирует сапрофитная микрофлора, в то время как в толще аденоидов - патогенные микроорганизмы, среди которых чаще других определяются S. aureus, S. pneumoniae и энтерококк [37, 38].

Отмечено положительное влияние антибиотикотерапии на динамику восстановления функции СТ, выраженность воспалительных изменений и размеры глоточной миндалины [39]. В качестве препаратов выбора в этих случаях рассматриваются амоксициллин с клавулоновой кислотой и ципрофлоксацин [37].

Патологические изменения функционального состояния СТ сравнительно часто обнаруживаются у больных аллергическим ринитом. Считается, что аллергическое воспаление нередко сопровождается диффузным увеличением лимфаденоидной ткани носоглотки и нарушением проходимости глоточного устья СТ [40].

В связи с этим обращает на себя внимание эффективность интраназальных кортикостероидов при таких состояниях. В частности, уменьшение объема лимфаденоидной ткани носоглотки и снижение симптомов назофарингеальной обструкции на фоне применения мометазона фуроата отмечено в 77,7% наблюдений [41, 42]. В других клинических исследованиях инсуффляции мометазона фуроата сопоровождались уменьшением размеров глоточной миндалины у 67,2% детей с ЭСО, а у 42,2% - разрешением процесса в среднем ухе, что, по мнению авторов, позволяет рассматривать применение этого препарата в качестве своеобразной альтернативы хирургическому лечению таких больных [43].

Схожие результаты наблюдались при использовании флутиказона пропионата - при этом необходимость в аденотомии исчезла у 76% пациентов [44].

Таким образом, несмотря на активные клинико-экспериментальные исследования с использованием современных функциональных и эндоскопических технологий, до настоящего времени отсутствует определенность во взглядах на причины дисфункции СТ, не определены оптимальные стратегии лечения таких пациентов.

Результаты клинических исследований подтверждают существенную роль в возникновении дисфункции СТ патологии глоточной миндалины. В целом риск развития ЭСО у детей с гипертрофией глоточной миндалины и (или) аденоидитом в 7 раз выше, чем у здоровых детей [45]. Наряду с этим необходимо отметить и известную противоречивость имеющихся результатов, что не позволяет с высокой степенью надежности говорить о существовании прямой зависимости между степенью увеличения глоточной миндалины и наличием дисфункции СТ.

Анализ работ, рассматривающих причинно-следственные отношения между изменениями в перитубарной области носоглотки и нарушением функционального состояния СТ, показывает, что существенную роль в формировании блока глоточного устья СТ могут играть не только степень увеличения, но и локализация аденоидов, в частности гипертрофия латеральных сегментов глоточной миндалины. В известной степени это подтверждается данными об лучшении функции СТ, уменьшении содержания экссудата в барабанной полости после аденоидэктомии независимо от размеров удаляемых аденоидов [46].

Обращается внимание на значение персистирующей инфекции носоглотки, которая потенциально опасна с точки зрения распространения патогенов и возникновения рецидивирующего среднего отита, ЭСО. Подчеркивается роль антибактериальной терапии, интраназальных кортикостероидов, на фоне применения которых отмечается снижение симптомов назофарингеальной обструкции, восстановление функции СТ.

В целом материалы этого далеко не полного обзора позволяют рассматривать патологию носоглотки как один из приоритетных факторов риска, способствующих возникновению тубарной дисфункции, затяжному и/или рецидивирующему течению заболеваний среднего уха и формированию стойких нарушений слуха.