Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении многих заболеваний, сохраняется тенденция к увеличению числа заболеваний, которые проявляются стойким снижением слуха. По прогнозам ВОЗ к 2020 г. число людей, страдающих нарушением слуха, увеличится на 30% [1]. На сегодняшний день число таких больных в нашей стране превышает 13 млн человек. При этом, по данным МЗ РФ, более 1/3 всех случаев тугоухости и глухоты связаны с поражением слуховой трубы (СТ). Одной из ведущих причин дисфункций СТ (ДСТ) является патология носа и околоносовых пазух (ОНП) [2]. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящее к расстройству носового дыхания, запускает цепь патогенетических механизмов, приводящих к нарушению вентиляционной, дренажной и защитной функций С.Т. Патология С.Т. в той или иной мере приводит к изменениям во всех отделах среднего уха. Учитывая колоссальную социальную значимость органа слуха, вопрос качественной медицинской помощи данному контингенту больных всегда актуален.

Прежде всего, лечение ДСТ направлено на восстановление ее вентиляционной функции. Наиболее важную роль в сложном и многоступенчатом механизме реализации вентиляционной функции СТ играют процессы, регулирующие открытие и закрытие просвета С.Т. Так, основу сложного биомеханического процесса активного открытия СТ составляет работа глоточной мускулатуры (m. tensor veli palatini, m. levator veli palatini, m. salpingopharyngeus), турбарно-тимпанальная моторная иннервация, которая определяет нормальное функционирование m. tensor tympani. В норме СТ пассивно открывается при воздушной компрессии, равной 510—612 даПА [3]. Также следует отметить физиологическую особенность работы СТ, когда ее открытие напрямую связано с пороговым давлением (102—153 даПА) в барабанной полости [4]. В связи с этим целостность барабанной перепонки (БП) играет немаловажную роль в осуществлении барофункции СТ.

Лечение ДСТ начинают с нормализации носового дыхания и санации воспалительных очагов в полости носа, ОНП и носоглотке. Только после этого приступают к восстановлению вентиляционной функции СТ: местной лекарственной терапии, механическому (продувание, катетеризация) и физическому (электрофорез, электростимуляция) воздействиям на структуры среднего уха [2, 5]. Если местное лечение не приводит к восстановлению вентиляционной и дренажной функций СТ, проводят миринготомию с установкой тимпанального шунта. В сложных случаях шунтирование БП повторяют. При этом длительность канюленосительства может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда приходится прибегать к пожизненному канюленосительству [6]. Повторное шунтирование БП рассматривается лишь в контексте рецидива заболевания. При этом не проводится анализ причин несостоятельности проведенного лечения [7].

Таким образом, вопрос о лечении больных, страдающих стойкой ДСТ, нельзя считать решенным, так как на данный момент отсутствуют четкие критерии оценки проведенного лечения, объективно отражающие функциональное состояние С.Т. Следует также отметить, что существующие методы лечения, направленные на восстановление проходимости СТ, не учитывают тимпано-тубарную взаимосвязь, которая полностью исключается при перфорированной (канюлированой) БП.

Цель работы — повышение эффективности лечения стойкой ДСТ посредством разработки оригинального функционального тимпанального шунта.

Для достижения поставленной цели перед нами были поставлены следующие задачи:

1. Разработать оригинальную клапанную конструкцию тимпанального шунта, обеспечивающего уравновешивание экстра- и интратимпанального давления благодаря открытию клапана за счет надпороговой разницы давлений между барабанной полостью и наружным слуховым проходом.

2. Разработать экспериментальную модель работы оригинального шунта в барабанной перепонке и установить барометрический порог, отражающий его функциональную состоятельность.

3. Применить оригинальный функциональный шунт в лечении пациентов со стойкой дисфункцией слуховой трубы и сравнить полученные результаты лечения с таковыми при традиционном лечении данного контингента больных.

Под нашим наблюдением находились 104 пациента в возрасте от 16 до 52 лет (женщин — 48, мужчин — 56) с односторонними негнойными формами среднего отита, которые были вызваны стойкой ДСТ и сочетались с деформацией перегородки носа и хроническим гипертрофическим ринитом. Критериями исключения из исследования были двустороннее поражение среднего уха, аденоидные вегетации, новообразования полости носа и носоглотки, воспаление ОНП, рубцовые сращения (стенозы) в области носоглоточного соустья С.Т. Все больные проходили обследование и лечение в оториноларингологическом отделении ГБУЗ МНПЦ оториноларингологии им. Л.И. Свержевского ДЗМ. Обследование больных носило динамический характер, проводилось каждые 15 дней и включало в себя сбор жалоб и анамнез заболевания; осмотр ЛОР-органов, рентгенологическое исследование ОНП и височных костей; эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и переднюю активную риноманометрию (ПАРМ); отомикроскопию, камертональное исследование слуха, тональную пороговую аудиометрию (ТПА) и импедансометрию. Для объективной оценки функционального состояния СТ использовали компьютерный анализатор среднего уха АТ 235 h («Interacustics», Дания) в двух режимах: ETF1 — тест Williams для неперфорированной БП, ETF2 — тест Toynbee — при наличии перфорации Б.П. Срок наблюдения за больными составил 1 год. Весь цифровой материал подвергали статистической обработке, которую выполняли с помощью компьютерных программ Statistica Data Miner, «StatSoft Inc».

Хирургическое лечение включало шунтирование БП, септопластику с шинированием перегородки носа по методике А.И. Крюкова и соавт. и нижнюю щадящую конхотомию [8]. Послеоперационный гемостаз проводили оригинальными секционными гидротампонами, которые удаляли через 24 ч после операции [9]. Консервативное лечение ДСТ начинали сразу же после миринготомии. Транссудат (при его наличии) удаляли, устанавливали шунт и транстимпанально вводили препараты, обладающие противовоспалительным и протеолитическим действием. На ранних сроках после операции проводили туалет полости носа с прицельной анемизацией слизистой оболочки устья слуховой трубы (на стороне пораженного уха). Также больной самостоятельно использовал деконгестанты. С 3-го дня лечения проводили катетеризацию СТ. С 10-го по 15-е сутки после операции — электростимуляцию СТ по методике Р.Г. Антоняна [10]. Далее больной самостоятельно проводил продувание СТ.

Экспериментальная часть

Были использованы тимпанальные шунты, производимые ЗАО «МедСил» (Мытищи, Россия) из силиконовой резины, импрегнированной наночастицами серебра (1—3%). Эта композиция позволяет дополнить гидрофобные свойства материала бактерицидными, что немаловажно при длительно «открытой» барабанной полости [11].

Разработаны два вида функциональных тимпанальных шунтов (ФТШ), отличающихся типом щелевого клапана на закрытом фланце вентиляционной трубки, обращенном в наружный слуховой проход. I тип щелевого клапана имел вид вертикального разреза, проходящего через центр силиконовой мембраны, плотно закрывающей фланец шунта. II тип представлял две неполные мембраны, перекрывающие друг друга по типу «закрытой диафрагмы фотоаппарата» (рис. 1). По нашему мнению, в статичной ситуации створки клапана должны быть закрыты, а при барометрических изменениях должны пропускать воздух, уравновешивая разницу воздушного давления между барабанной полостью и наружной средой.

Для объективной оценки работы щелевых клапанных механизмов ФТШ была разработана экспериментальная модель. Наружный слуховой проход с БП был представлен силиконовой трубкой длиной 1,3 см. В закрытый дистальный конец трубки запаивали шунт. В зависимости от использованного типа ФТШ получили два вида модели. На экспериментальной модели № 1 изучали работу обычного щелевого клапана, на модели № 2 — диафрагмального. Модели плотно соединяли с ушным вкладышем, закрепленным на пробнике компьютерного анализатора АТ 235 h («Interacustics», Дания), и проводили тест в режиме ETF2 (рис. 2). Аппарат нагнетал воздух и фиксировал барометрический показатель, при котором происходит сброс давления. Эксперимент повторяли 10 раз и вычисляли среднее значение барометрического показателя.

В результате проведенных экспериментов было отмечено, что при нагнетании воздуха в модель № 1 (режим ETF2) не происходит подъема давления — изучаемый показатель постоянно равен 0 даПА. Это косвенно свидетельствует о том, что у данной конструкции щелевого клапана отсутствует барометрический порог резистентности. Аналогичный эксперимент с моделью № 2 приводил к подъему давления до 123,06 даПА, после чего происходило резкое его падение до исходного «нулевого» порога (рис. 3). Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что модель № 2 работает как барометрический клапан. Диафрагмально-щелевой клапан открывается, когда разница давления составляет 123,06 даПА. С учетом результатов, полученных в эксперименте, и особенностей физиологических механизмов пассивного открытия СТ в клинической части работы был применен ФТШ, оснащенный диафрагмально-щелевым клапаном (клапан II типа).

Клиническая часть

Предоперационное обследование больных (n=104) показало, что все пациенты предъявляли жалобы на одностороннее снижение слуха и ощущение заложенности в ухе. У 86 (82,7%) больных воспаление среднего уха носило рецидивирующий характер. Длительность последнего эпизода заболевания составила 67,85±8,27 сут (р<0,05). При этом проведенное консервативное лечение (катетеризация СТ с введением противовоспалительных препаратов, пневмомассаж БП, деконгестанты и прицельная анемизация слизистой оболочки устья СТ, интрамиатальные компрессы и физиотерапевтическое воздействие) было не эффективно. Эндоскопическое исследование полости носа выявило выраженную деформацию перегородки носа и увеличенные задние концы нижних носовых раковин, которые доходили до устья С.Т. При диагностической анемизации задние отделы нижних носовых раковин не сокращались. С помощью ПАРМ у 100% пациентов было выявлено выраженное нарушение носового дыхания: снижение суммарного объемного потока — 280,22±11,03 см³/с и повышение суммарного сопротивления — 0,58±0,03 Ра (р<0,05). При отомикроскопии у 52 (50%) больных (52 уха) было выявлено втяжение и истончение БП, наличие единичных петрификатов с участками атрофии. У 52 (50%) пациентов (52 уха) наблюдали контуры экссудата в барабанной полости. У всех больных камертональный опыт Ринне (C128) был отрицательным. При опыте Вебера — латеризация в больное ухо — у 82,7% пациентов, без четкого смещения — у 17,3%. Результаты опыта Федеричи (С128, 512) были сомнительными у 93 (89,4%) пациентов, у 11 (10,6%) — положительными. По данным ТПА у 61 (58,7%) больного была выявлена низкочастотная кондуктивная, у 43 (41,3%) — смешанная тугоухость, при этом костно-воздушный интервал (КВИ) составил 29,84±4,56 дБ. При акустической тимпанометрии наблюдалось изменение показателей градиента и комплеанса. У 52 (50%) пациентов (52 уха) компьютерный анализатор среднего уха АТF 235 h зафиксировал тип С тимпатограммы, у 52 (50%) больных (52 уха) — тип В. При этом давление в барабанной полости составило — 266,37±11,08 даПА (р<0,05). При исследовании функции СТ с проведением функциональных проб в режиме ETF1 в 100% исследований (104 уха) положительной динамики в значениях интратимпанальной компрессии выявлено не было. Таким образом, у 52 (50%) больных (52 уха) выявлен катаральный средний отит, у 52 (50%) пациентов (52 уха) — экссудативный. Патологический процесс в 100% случаях (104 уха) был связан с выраженной длительной ДСТ.

Для последовательного решения поставленных перед нами задач и в соответствии с принципом рандомизации все больные были разделены на две клинические группы, отличающиеся способом лечения длительной ДСТ (вид тимпанального шунта). В 1-й клинической группе (n=52) при катаральной и экссудативной форме среднего отита шунтирование БП проводили стандартными шунтами (СШ). Во 2-й клинической группе (n=52) при экссудативном отите использовали СШ, в стадии катара или при прекращении процесса экссудации — ФТШ, оснащенный диафрагмально-щелевым клапаном. Виды тимпанальных шунтов, которые применялись в клинической части работы, представлены на рис. 4.

В зависимости от формы воспалительного процесса в среднем ухе в каждой клинической группе было выделено по две подгруппы (по 26 человек/ушей в каждой): подгруппы, А составили пациенты с катаральным средним отитом; подгруппы В — с экссудативной формой воспаления в среднем ухе. Эффективность проводимого лечения оценивали по местным клиническим проявлениям, срокам восстановления вентиляционной функции СТ и остроты слуха, по характеру и частоте осложнений.

У пациентов 1-й и 2-й клинических групп (n=104) результатом хирургического вмешательства на измененных структурах полости носа было восстановление носового дыхания (суммарный объемный поток увеличился на 86%, составив 521,17±1,72 см³/сек, суммарное сопротивление снизилось в 2,3 раза, достигнув 0,33±0,01 Па при р<0,05); во всех случаях перегородка носа занимала срединное положение, при этом носовые ходы были свободными; задние концы нижних носовых раковин не выходили за пределы хоан. Продолжительность послеоперационного воспаления со стороны «заинтересованных» интраназальных структур составила 21,4±2,11 сут, при этом ранних и поздних осложнений зафиксировано не было.

Результатом проведенного лечения в I клинической группе (n=52) было восстановление вентиляционной функции СТ у 45 (86,5%) пациентов/ушей, значение теста в режиме ETF2 составило 138,45±12,07 даПА, при этом срок лечения в 1-А подгруппе (n=24) был равен 73,86±10,57 сут, в 1-В (n=21) — 94,12±9,04 сут (р<0,05). После удаления СШ у 18 (75%) больных 1-А подгруппы (n=24) ятрогенный дефект БП закрылся самостоятельно; в 1-В подгруппе (n=21) самостоятельное закрытие ятрогенного дефекта БП составило 52,4% (11 больных). Остальным 16 (35,6%) пациентам 1-А и 1-В подгрупп потребовалось хирургическое вмешательство по пластическому закрытию перфорации БП. У 7 (13,5%) больных/ушей (пациенты 1-В подгруппы) консервативное лечение ДСТ не дало положительного эффекта, так как порционное падение давления находилось в интервале от 298 до 221 даПА (при более низких значениях внутритимпанального давления рефлекторного ответа СТ не было). Данный результат лежал в основе показаний к более длительному канюленосительству.

Особенностью ведения пациентов 2-й клинической группы было использование ФТШ, который мы устанавливали в БП при «сухом ухе». Результаты экспериментальной части нашей работы, свидетельствующие о резистентности диафрагмально-щелевого клапана, позволили нам предположить, что ФТШ имитирует целостность БП. В связи с этим в общую схему консервативного лечения длительной ДСТ мы добавили пневмомассаж БП, который позитивно отражался на функции m. Tensor tympani и стимулировал тимпано-тубарную моторную иннервацию. Результатом проведенного лечения во 2-й клинической группе (n=52) было восстановление вентиляционной функции СТ у 51 (98,1%) пациента/уха. Значение теста в режиме ETF2 было равно 137,06±9,28 даПА. При этом срок лечения в 2-А подгруппе (n=26) составил 42,11±8,46 сут, в 2-В (n=25) — 59,03±7,17 дня (р<0,05). После удаления ФТШ у 23 (88,5%) больных/ушей 2-А подгруппы (n=26) ятрогенный дефект БП закрылся самостоятельно; в II-В подгруппе (n=25) самостоятельное закрытие ятрогенного дефекта БП составило 84% (21 пациент/ухо). Остальным 7 (13,7%) пациентам/ушам 2-А и 2-В подгрупп потребовалось хирургическое вмешательство по пластическому закрытию перфорации Б.П. Лишь у 1 (3,8%) больного/уха (пациент 2-В подгруппы) консервативное лечение ДСТ не дало явного положительного эффекта, так как порционное падение давления находилось в интервале от 288 до 217 даПА. Это было прямым показанием к более длительному канюленосительству.

Все 96 больных с полностью восстановленной вентиляционной функцией СТ, вошедшие в 1-ю и 2-ю клинические группы, обследованы через 2 мес после самостоятельного (или пластического) закрытия ятрогенного дефекта Б.П. При отомикроскопии у 96 (100%) больных/ушей БП была бледно-серого цвета, без грубых структурных изменений (участки с неомембраной не флотировали), отоскопических признаков втяжения и экссудата не было. Во всех 100% случаев (96 ушей) камертональный опыт Ринне (C128) был положительный, опыт Вебера не латерализовался, опыт Федеричи (С128, 512) был положительный. По данным ТПА признаков кондуктивной тугоухости выявлено не было. КВИ был сокращен до 6,71±0,57 Дб (р<0,05). При акустической тимпанометрии у всех 96 (100%) больных/ушей компьютерный анализатор среднего уха АТ 235 h зарегистрировал тимпанограмму типа А, при этом интратимпанальное давление находилось в интервале от –7,63±0,18 до +14,88±0,03 даПА (р<0,05). При исследовании функции СТ в режиме ETF1 (тест Williams) отрицательный градиент интратимпанального давления составил 11,06±0,53 даПА, положительный — 76,42±4,15 даПА. Полученный нами результат объективно свидетельствовал о нормализации вентиляционной функции СТ.

Разработанный функциональный шунт оригинальной конструкции характеризуется избирательной воздушной проницаемостью, связанной с особенностями диафрагмально-щелевого клапана, который открывается при разнице давления в 123,06 даПА. Применение оригинального функционального шунта в консервативном лечении длительной дисфункции слуховой трубы позволяет задействовать тимпано-тубарные взаимосвязи, что повышает эффективность проводимого лечения на 13,3%. Шунтирование барабанной перепонки оригинальным функциональным шунтом при катаральном воспалении среднего уха сокращает сроки лечения на 42,9%, а при экссудативном среднем отите — на 37,3%. После лечения длительной дисфункции слуховой трубы с применением оригинального функционального шунта в 2,6 раза снижается вероятность формирования стойкого ятрогенного дефекта барабанной перепонки, требующего пластического закрытия.

Функциональный тимпанальный шунт с диафрагмально-щелевым клапаном может быть рекомендован для лечения стойкой дисфункции слуховой трубы, так как предупреждает формирование необратимых органических изменений.