Проблема острого среднего отита (ОСО) сохраняет свою актуальность на протяжении многих лет. Как известно, в большинстве случаев при своевременном и адекватном лечении ОСО заканчивается выздоровлением и полным восстановлением слуха. Однако при снижении реактивности организма, неадекватной антибактериальной терапии и несвоевременном хирургическом лечении ОСО может привести к стойкому нарушению слуховой функции, хронизации процесса, внутричерепным осложнениям [1, 2].

Данная проблема приобретает важное значение не только для оториноларингологии, но и для медицины в целом. Большое значение придается профилактике, лечению и реабилитации пациентов с нарушениями слуховой функции различного генеза [3]. Дискомфорт, вызываемый ОСО, лишает трудоспособности этих лиц не менее чем на две недели, а нарушение слуховой функции может сохраняться еще дольше.

Обычно острое воспаление полостей среднего уха проявляется одним или несколькими характерными симптомами (боль в ухе, повышение температуры, снижение слуха, выделения из уха) [4].

Как правило, ОСО развивается на фоне респираторной вирусной инфекции. Тем не менее выраженная клиническая картина этого заболевания почти всегда обусловлена последующей бактериальной инвазией полостей среднего уха. Поскольку инфицирование среднего уха имеет риногенную природу, бактериальная флора, высеваемая при остром синусите и остром среднем отите, примерно одинакова [5—7].

Ведущую роль в развитии ОСО играет дисфункция слуховой трубы. Она представляет одну из актуальных проблем оториноларингологии и постоянно остается в центре внимания ведущих исследователей. Нарушение проходимости слуховой трубы ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но в связи с нарушением мукоцилиарного очищения среднего уха и присоединения условно-патогенной микрофлоры из носоглотки принимает воспалительный характер.

Согласно существующим представлениям, важную роль в развитии тубарной дисфункции играет нарушение проходимости носовой полости различного генеза, в частности искривление перегородки носа, хронический синусит, аллергический ринит, гипертрофия глоточной миндалины, а также нарушение активности мерцательного эпителия. Патология носа и околоносовых пазух, в том числе вирусной этиологии, является причиной тубоотита у 87,2% больных [6, 8].

Микробиологическая диагностика ОСО основана на бактериологическом исследовании содержимого среднего уха, полученного транстимпанально при наличии перфорации барабанной перепонки или интраоперационно при парацентезе или тимпанопункции. На основании результатов исследования содержимого барабанной полости, полученного при тимпанопункции, можно с достаточной уверенностью судить об истинных возбудителях ОСО. Исследования, проведенные в США, Европе и Японии, показали, что самыми распространенными возбудителями острого среднего отита является Streptococcus pneumoniae (30%) и нетипипируемые штаммы Haemophilus influenzae (37,9%) — именно те микроорганизмы, различные штаммы которых заселяют носоглотку у большинства пациентов [9, 10]. Реже высеваются Moraxella catarrhalis (3—10%). Менее чем 10% ОСО вызываются другими микроорганизмами, например стрептококками группы, А и Staphylococcus aureus (1—5%). Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами. Определенную роль в этиологии ОСО могут играть Mycoplasma pneumoniae, которая, в частности, способна вызывать буллезный геморрагический мирингит; Chlamydia trachomatis и Chlamydophilia pneumoniae.

Полученные в последнее время отечественные данные по эпидемиологии возбудителей острого среднего отита свидетельствуют о том, что структура возбудителей ОСО в нашей стране не отличается от таковой за рубежом: пневмококк и гемофильная палочка — на первом месте, другие представители рода Streptococcus и Moraxella — на втором и третьем местах соответственно.

Для бактериальной этиологии ОСО, в отличие от вирусной, менее характерны такие симптомы, как кашель и насморк; выбухание же барабанной перепонки, напротив, встречается чаще.

Обычно считается, что ОСО, вызванный пневмококком, протекает с более выраженными местными и общими симптомами. Это связано со способностью S. pneumoniae к выработке основного токсина — пневмолизина, который оказывает цитолитическое действие на клетки эпителия среднего уха, вызывая замедление колебаний ресничатого эпителия слизистой оболочки слуховой трубы [11]. Поэтому пневмококковый ОСО обычно протекает тяжелее, не имеет тенденции к саморазрешению и часто приводит к развитию осложнений.

Большинство штаммов H. influenzae, вызывающих ОСО, являются нетипируемыми. H. influenzae выявляется достоверно чаще у пациентов, у которых применение антимикробных средств при остром среднем отите оказалось неэффективным. Даже после завершенного курса лечения антибиотиками H. influenzae в большинстве случаев продолжает обнаруживаться в отделяемом из среднего уха.

Нетипируемые штаммы гемофильной палочки колонизируют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Широко распространено носительство H. influenzae — она обнаруживается в носоглотке у 80% людей [12].

За последние 20 лет в мире отмечается постепенное, но постоянное увеличение доли инвазивных инфекций, вызываемых нетипируемыми штаммами H. influenzae, причем наиболее уязвимыми являются дети раннего возраста и пожилые люди [13]. Пациенты с хроническими заболеваниями также имеют высокий риск развития инфекции и ее неблагоприятного исхода. Внедрение вакцинации против пневмококковой инфекции также приводит к изменению этиологической структуры инфекций респираторного тракта с уменьшением доли пневмококков и относительным повышением роли гемофильной палочки, в частности ОСО.

Достаточно специфичным для инфекции, вызванной H. influenzae, считается сочетание ОСО и конъюнктивита. Осложнения ОСО в виде мастоидита и перфорации барабанной перепонки H. influenzae вызывает реже, чем S. pneumoniae, однако могут наблюдаться случаи бактериемии и менингита, вызванные Haemophilus influenzae типа В.

Учитывая вышеизложенное, приходится признать определенные изменения в иерархии возбудителей ОСО, связанные, в частности, с широким применением вакцины против стрептококка [14].

Лечение ОСО зависит от стадии развития болезни. Так, на первом этапе используются сосудосуживающие капли в нос; введение в слуховой проход турунд с осмотическими противовоспалительными препаратами и др. При сохранении симптомов или отсутствии улучшения в течение 24 ч, а также при появлении нарастающих реактивных явлений (II стадия) показана антимикробная терапия препаратами широкого спектра действия, защищенными от действия β-лактамаз. Если отсутствует положительная динамика течения заболевания, клиника нарастает, показан парацентез — рассечение барабанной перепонки.

В III стадии заболевания осуществляют тщательный туалет слухового прохода с целью удаления гнойно-некротических масс. В слуховой проход вводятся растворы антибиотиков и ферментов. Продолжается системная антибактериальная терапия. В период выздоровления (IV стадия) применяется продувание слуховой трубы по Политцеру, пневмомассаж барабанной перепонки с целью профилактики формирования грубого спаечного процесса, а также физиотерапия [15—17].

В результате склонности некоторых возбудителей к самоэрадикации вопрос о целесообразности применения системной антибактериальной терапии при остром среднем отите остается дискутабельным. Однако большинство исследователей рекомендуют применять системные антибиотики во всех случаях ОСО ввиду опасности развития осложнений. Так, до эры антибиотиков внутричерепные осложнения на фоне гнойных форм ОСО развивались примерно в 2% случаев; около 25% всех пациентов ЛОР-отделений составляли больные с внутричерепными осложнениями.

Учитывая последние данные о роли вирусов в этиологии ОСО, следует отметить, что антибактериальную терапию следует назначать только при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания, а также легком течении при отсутствии положительной динамики в течение 2 дней без антибактериальной терапии.

Наиболее трудным вопросом при назначении антибактериальной терапии являются локальные данные о чувствительности микроорганизма к современным антибиотикам. Проблема резистентности S. pneumoniae к антибиотикам существует во всем мире. Устойчивость к наиболее часто используемым β-лактамным антибиотикам связана с изменением пенициллинсвязывающих белков — ферментов, играющих основную роль в синтезе микробной стенки. В США и Европе было проведено множество исследований по изучению резистентности S. pneumoniae к антибиотикам при ОСО. Так, в США число резистентных штаммов составило от 20 до 40%.

По современным данным, около 20—50% H. influenzae продуцируют β-лактамазы [18]. Количество штаммов, для терапии которых применение амоксициллина неэффективно, в США достигает 40%. Количество резистентных к амоксициллину (ампициллину) штаммов H. influenzae, не продуцирующих β-лактамазы, в большинстве европейских и американских центров не превышает 5% от общего числа резистентных штаммов. β-Лактамазоположительные (ампициллинорезистентные) штаммы H. influenzae и Moraxella catarrhalis составляют сейчас около 50% возбудителей, вызывающих заболевания среднего уха.

В нашей стране, по крайней мере в центральных регионах, резистентность пневмокококка, гемофильной палочки и моракселлы к пенициллинам не является проблемой, в связи с чем амоксициллин остается препаратом выбора для терапии острого среднего отита.

При резистентности этих микроорганизмов к β-лактамным антибиотикам применяют ингибитор-защищенные препараты: амоксициллин/клавуланат, оральные цефалоспорины III поколения. Одним из представителей группы цефалоспоринов III поколения является цефтибутен — пример пероральных β-лактамов, имеющих определенные преимущества использования в терапии острого среднего отита.

Цель настоящего исследования — изучить спектр бактериальных патогенов, вызывающих острый гнойный средний отит в современных условиях, и выявить взаимосвязь между видом возбудителя и характером течения воспалительного процесса в среднем ухе.

Нами обследованы 60 пациентов обоего пола в возрасте от 18 до 64 лет (средний возраст — 34,8 года), обратившихся с жалобами на боль в ухе, гноетечение из уха, снижение слуха, общую слабость. В большинстве случаев длительность жалоб составляла 10—14 дней. Все пациенты отмечали связь заболевания с предшествующей ОРВИ.

Нами было исследовано отделяемое из барабанной полости, полученное сухим стерильным ватным тампоном при транстимпанальном заборе материала при наличии перфорации барабанной перепонки или интраоперационно, в случае парацентеза барабанной перепонки. С целью диагностики был использован метод ПЦР в реальном времени (real-time PCR) с определением геномных ДНК бактерий Streptotoccus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, рода Streptococcus. Также всем пациентам проводились аудиологическое обследование и акустическая тимпанометрия.

Лечение проводили в соответствии со стандартами специализированной медицинской помощи: антибактериальная терапия, катетеризация слуховых труб (в случае доперфоративного среднего отита), транстимпанальное нагнетание антибактериальных препаратов (в случае перфорации барабанной перепонки или после парацентеза), сосудистая терапия (в случае сопутствующей нейросенсорной тугоухости). В 20% случаев проводилось шунтирование барабанной полости с одной или двух сторон. В 3 случаях пациентам была проведена открытая антромастоидотомия.

По результатам микробиологического исследования отделяемого из среднего уха установлено, что в 35% (21 пациент) случаев обнаружены ДНК Streptococcus pneumoniae, в 31% (18 пациентов) случаев — ДНК бактерий Haemophilus influenzae, в 14% (8 пациентов) случаев — ДНК Moraxella catarrhalis, при этом во всех случаях также обнаружены ДНК Strеptococcus spp.

При оценке взаимосвязи клинических проявлений от вида возбудителя были получены следующие результаты: для пневмококкового ОСО характерны интенсивный болевой синдром (в 24% случаев) и выраженное снижение слуха, в том числе за счет нейросенсорного компонента (в 22% случаев), а также выраженными воспалительными явлениями и симптомами интоксикации (лихорадка в 41% случаев, изменения барабанной перепонки в виде гиперемии и выбухания в 57% случаев).

В случае обнаружения Haemophilus influenzae ОСО проявлялся менее выраженным болевым синдромом, лихорадка наблюдалась лишь в 10% случаев, изменения барабанной перепонки при отоскопии менее выражены.

По данным тимпанометрии были получены следующие результаты: в случае обнаружения Streptococcus pneumoniae наблюдался тип В тимпанометрической кривой (в 55% случаев), в случае гемофильной палочки более характерен тип С тимпанометрической кривой (в 31% случаев).

Таким образом, ОСО в случае инфицирования Streptococcus pneumoniae имеет более реактивный характер течения, с более выраженной клинической симптоматикой, с более частым развитием осложнений.

В случае поражения Haemophilus influenzae ОСО протекает субклинически, имеет более стойкий характер течения, что приводит к поздней диагностике заболевания, и к возможной хронизации процесса.

Именно поэтому даже при не ярко выраженной клинической картине с незначительными изменениями барабанной перепонки, с учетом данных аудиологического исследования и тимпанометрии рекомендовано назначение антибактериальных препаратов с целью предотвращения хронизации процесса и профилактики осложнений.

Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.