Введение

Болезнь Меньера (БМ) представляет собой заболевание внутреннего уха, характеризующееся приступами вращательного головокружения, снижением слуха, флюктуирующим шумом и ощущением заложенности пораженного уха. Диагностика БМ основана на клинических критериях, разработанных Американской академией оториноларингологии и хирургии головы и шеи (AAO-HNS) [1]. Учитывая неоднократную модификацию критериев БМ, следует отметить, что эпидемиологические данные БМ весьма вариабельны [2, 3]. Патоморфологическим субстратом БМ считается избыточное давление жидкости во внутреннем ухе, хотя до настоящего времени роль эндолимфатического гидропса в патофизиологии БМ остается предметом дискуссии [4—6]. Несмотря на то, что диагностика БМ основана на клинических и аудиологических критериях, мониторинг вестибулярной функции у пациентов с БМ представляет собой актуальную задачу, поскольку позволяет провести дифференциальный диагноз со схожими заболеваниями и состояниями, оценить глубину поражения и функциональное состояние периферических вестибулярных структур внутреннего уха в динамике.

Цель исследования — оценить результаты калорического и видеоимпульсного тестов у пациентов с достоверной болезнью Меньера (согласно критериям Американской академии оториноларингологии и хирургии головы и шеи, модифицированных Обществом Барани в 2015 г.).

Материал и методы

За период с января 2020 по апрель 2021 г. обследовано 76 пациентов с достоверной БМ, находившихся на лечении в ГБУЗ НИКИО им. Л.И. Свержевского ДЗМ (МКБ-10. Н 81.0).

Диагноз достоверной болезни Меньера установлен на основании критериев Американской академии оториноларингологии и хирургии головы и шеи, модифицированных Обществом Барани в 2015 г. Наличие в анамнезе у пациентов основной группы сведений об интратимпанальном введении лекарственных препаратов (глюкокортикостериодов, аминогликозидов и т.д.) или хирургических вмешательствах на структурах среднего или внутреннего уха служило критерием исключения из исследования.

Всем пациентам с БМ в межприступном периоде одномоментно проводили видеонистагмографию, включающую в себя оценку спонтанного нистагма при депривации зрения, тесты саккад и плавного слежения (VO 425 Interacoustics), битермальный калорический тест (воздушный калоризатор Airstar, температура воздуха 26 и 48 °C), видеоимпульсный тест EyeSeeCam (Interacoustics A/S, Middelfart).

При проведении видеонистагмографии выявление центрального скрытого спонтанного нистагма или центральных глазодвигательных нарушений служило критерием исключения из исследования. Отсутствие скрытого спонтанного нистагма при депривации зрения в тесте встряхивания головы расценивалось как норма.

При проведении битермального калорического теста определяли среднюю скорость медленной фазы (СМФ) для каждой калоризации. В случае наличия периферического скрытого спонтанного нистагма он исключался при подсчете СМФ вызванного калорического нистагма. Общий ответ с каждой стороны, находящийся в пределах от 12° до 140°, расценивали как норму. Коэффициент асимметрии по лабиринту (КАСЛ) в пределах 25% расценивали как норму [7].

При vHIT проведено не менее 10 поворотов головы в каждую сторону с минимальной скоростью головы 150°/с и максимальной 300°/с [8]. Коэффициент усиления вестибуло-окулярного рефлекса (ВОР) — gain, рассчитанный как отношение скорости движения глаз к скорости поворота головы более 0,7, при отсутствии скрытых саккад расценивали как норму [9, 10].

Результаты и обсуждение

Возраст обследованных пациентов с БМ составил 50,2±3,7 года, соотношение мужчин и женщин 1:2,8 (20 мужчин и 56 женщин соответственно).

Исходя из сочетания результатов калорического теста и vHIT, всех пациентов с БМ мы разделили на три группы.

1-я группа — нормальный vHIT, нормальный калорический тест — (n=17, 22%). Длительность заболевания у пациентов 1-й группы составила 14,7±2,1 мес и была ниже, чем у пациентов 2-й и 3-й групп (p<0,05, критерий Краскела—Уоллиса, SPSS 20). Полученные результаты могут быть обусловлены флюктуацией вестибулярной функции в межприступном периоде у пациентов в начальной стадии БМ.

2-я группа — нормальный vHIT, гипофункция по калорическому тесту — (n=56, 74%). По данным калорического теста, КАСЛ составил 46,3±7,8%, по данным vHIT, gain составил 0,87±0,05. Длительность заболевания у пациентов 2-й группы составила 28,4±7,3 мес. Таким образом, у большинства (74%) обследованных пациентов с достоверной БМ мы наблюдали диссоциацию между результатами калорического теста и vHIT.

3-я группа — снижение gain с горизонтального полукружного канала (ГПК) по vHIT, гипофункция по калорическому тесту — (n=3,4%). По данным калорического теста, КАСЛ составил 62,9±4,8%, по данным vHIT, gain с ГПК на пораженной стороне составил 0,51±0,06, асимметрия gain с ГПК на 60 мс — 8,6±1,4%. Длительность заболевания у пациентов 3-й группы составила 42,6±8,1 мес и была выше, чем у пациентов первых двух групп (p<0,05, критерий Краскела—Уоллиса, SPSS 20). Вероятно, более длительное течение заболевания обусловливает более глубокое поражение рецепторных образований периферических вестибулярных структур при БМ. Нарушение vHIT с ГПК в отсутствие гипофункции периферических вестибулярных структур по данным калорического теста в обследованной выборке пациентов с БМ не выявлено.

Несмотря на то, что оба исследования (калорический и видеоимпульсный тесты) позволяют оценить функциональное состояние ГПК, они задействуют разные частоты: 5—7 Гц — при vHIT, 0,002—0,004 Гц — при проведении калорического теста. Калоризация является нефизиологическим стимулом, при котором механизмом активации волосковых клеток ампулярного рецептора ГПК является направленный (ампулопетальный или ампулофугальный) ток эндолимфы, в то время как при vHIT стимулом является физиологичный раздражитель — угловое ускорение [11].

Согласно данным нашего исследования, большинство пациентов с достоверной БМ имеют диссоциацию результатов калорического и импульсного тестов в межприступном периоде. Данные результаты согласуются с ранее проведенными отечественными и зарубежными исследованиями [12—15].

В настоящее время существует несколько точек зрения на механизмы возникновения феномена диссоциации. «Гидростатическая модель», предложенная A. Gentine и совт., предполагает расширение перепончатого лабиринта в горизонтальном полукружном канале у пациентов с БМ, что приводит к циркуляции эндолимфы внутри расширенного протока [16]. Вследствие этого изменение уровня давления, возникающее в ответ на температурное воздействие, является недостаточным, а отклонение волосковых клеток — незначительным, что является причиной снижения калорического ответа у пациентов с БМ.

«Частотная теория» связывает диссоциацию калорического и vHIT тестов с различием в работе волосковых клеток ампулярного рецептора ГПК: клетки I типа и афферентные волокна с нерегулярной импульсацией отвечают за восприятие высоких частот (3—5 Гц), клетки II типа и афферентные волокна с регулярной импульсацией отвечают за восприятие низких частот (0,002—0,004 Гц) [17]. У пациентов с БМ преимущественно нарушается функция клеток II типа, что фиксируется при проведении калорического теста.

Несмотря на широкое освещение данного феномена в литературе, единой точки зрения на механизмы возникновения феномена диссоциации калорического и vHIT тестов у пациентов с БМ на данный момент нет.

Выводы

У пациентов с болезнью Меньера нарушения вестибулярной функции наблюдаются преимущественно на низких частотах (0,003 Гц), поэтому vHIT, позволяющий оценить функцию горизонтального полукружного канала на высоких частотах (3—5 Гц), не является оптимальным исследованием для оценки степени нарушения вестибулярной функции у пациентов с данной патологией. Нормальный vHIT gain с горизонтальным полукружным каналом не исключает гипофункцию периферических вестибулярных структур горизонтального полукружного канала по данным калорического теста в случае, если речь идет о болезни Меньера и эндолимфатическом гидропсе.

Диссоциация результатов калорического теста и vHIT наблюдается у большинства пациентов с болезнью Меньера в межприступном периоде.

Выявленные особенности нарушения вестибулярной функции у пациентов с болезнью Меньера могут быть использованы при проведении дифференциального диагноза с другими вестибулопатиями.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.