В настоящее время хронический воспалительный процесс небных миндалин, или хронический тонзиллит (ХТ), остается одним из наиболее актуальных и часто встречающихся заболеваний в практике врача-оториноларинголога. Доля ХТ среди всех заболеваний глотки составляет около 24%, а по данным зарубежных и российских исследований, встречается в среднем у 15% взрослого населения. Необходим тщательный подход к диагностике и лечению ХТ, так как эта патология затрагивает в основном пациентов трудоспособного возраста [1, 2]. Несмотря на достаточно большую распространенность ХТ, особое внимание обращает на себя способность ХТ оказывать влияние на возникновение патологии других органов и систем организма. Хроническое воспаление небных миндалин представляет собой полиэтиологический иммунопатологический процесс с разнообразной клинической картиной, приводящий к развитию сопряженной с ХТ патологией — метатонзиллярной. Поэтому в настоящее время проблема ХТ актуальна не только для врачей-оториноларингологов, но и для врачей других специальностей [3, 4].

Согласно общепринятой классификации ХТ, выделяют простую форму и токсико-аллергическую форму I степени и II степени (Б.С. Преображенский и В.Т. Пальчун, 1970, 1974 г.) [5]. Простая форма ХТ характеризуется ангинами в анамнезе и местными признаками заболевания, оцениваемыми при фарингоскопии (это признаки Преображенского, Зака, Гизе, складка Гиса, сращение миндалин с дужками, наличие казеозных пробок в лакунах миндалин), а также регионарной лимфаденопатией [4]. Таким пациентам назначаются различные варианты консервативной терапии. При токсико-аллергических формах ХТ наряду с местными симптомами возникают общие — субфебрильная температура тела, слабость, недомогание, утомляемость, снижение работоспособности, периодическая боль в суставах, увеличение регионарных лимфатических улов. Постепенно развивается сопряженная патология, что становится основанием для хирургического лечения [5, 6]. Развитие сопряженной патологии снижает качество жизни пациента, увеличивает периоды его нетрудоспособности и затраты на лечение, поэтому для ее предотвращения необходимо осуществить своевременную диагностику конкретной формы заболевания и составить план лечения пациента [7].

В настоящее время применяются многочисленные методы консервативного лечения ХТ, однако остается нерешенным вопрос о показаниях к прекращению консервативной терапии и применению хирургического вмешательства — двусторонней тонзиллэктомии. Определению правильной тактики ведения пациента способствует изучение не только клинической картины ХТ, но и оценка влияния консервативной терапии на морфофункциональное состояние небных миндалин. Встает вопрос о соотношении клинической классификации ХТ с патоморфологическими изменениями небных миндалин при их хроническом воспалении. Миндалины, помимо выполнения ими функции иммунного барьера слизистой оболочки, являются одновременно и резервуаром хронической очаговой инфекции [8]. Данное обстоятельство свидетельствует о необходимости полноценных клинико-морфологических исследований небных миндалин при установлении диагноза ХТ, его формы и степени тяжести.

Хроническое воспаление небных миндалин проявляется не только различными клиническими признаками, но и изменениями морфологической картины. Отечественные ученые оториноларинголог В.Н. Зак и патологоанатом В.Т. Талалаев разработали классификацию изменений небных миндалин при ХТ [9]. В данной классификации выделены следующие формы ХТ:

а) лакунарная;

б) паренхиматозная;

в) лакунарно-паренхиматозная;

г) склерозирующая (паратонзиллярная).

По мере прогрессирования заболевания воспалительные изменения, сосредоточенные в стенках и содержимом лакун при лакунарной форме, начинают распространяться на паренхиму миндалин, лимфаденоидную ткань, которые в последующем, при склерозирующей форме, замещаются активно разрастающейся соединительной тканью [10].

Одним из наиболее важных факторов патогенеза ХТ является особенность анатомического строения небных миндалин, которая отличает их от других имеющихся лимфоидных образований кольца ротоглотки. Узкие и древовидно ветвящиеся лакуны пронизывают всю толщу миндалины. Небные миндалины имеют псевдокапсулу и отходящие от нее соединительнотканные трабекулы, дупликатуру слизистой оболочки, прикрывающей нижнелатеральную часть миндалины. Все это может препятствовать дренажу лакун и опорожнению небных миндалин от патологического содержимого [11, 12], созданию условий для размножения микроорганизмов. Вследствие нарушенного дренажа и затрудненного оттока патологического содержимого из лакун миндалин появляются внутрилакунарные спайки. Лимфоидные фолликулы, подверженные гипертрофии, суживают устья лакун, в результате чего лейкоциты и слущенный лакунарный эпителий не могут полностью эвакуироваться из просвета лакун. Накапливаясь в просвете лакун, они формируют гнойно-казеозные «пробки», которые содержат, помимо перечисленного, патогенные микроорганизмы [13]. Последние, длительно контактируя с эпителием лакун небных миндалин, приводят к его истончению, изъязвлению и впоследствии некрозу. Так начинается процесс хронического воспаления в небных миндалинах, характеризующий начальную стадию заболевания, которая называется лакунарным и лакунарно-паренхиматозным ХТ. Далее вследствие значительного истончения покровного эпителия и потери им барьерной функции воспаление переходит на более глубокие морфологические уровни небных миндалин. Происходит активация соединительнотканного неогенеза в подэпителиальном слое и развивается воспалительная полифолликулярная инфильтрация, что при гистологическом исследовании описывается как проявление следующей стадии воспаления небных миндалин — ХТ. С течением времени происходит прогрессирование заболевания, проявляющееся дальнейшим массивным разрастанием соединительной ткани, затрагивающим сосудистую стенку, периваскулярным склером артерий, облитерацией лимфатических сосудов, что характеризует завершающую стадию процесса воспаления небных миндалин — склеротический ХТ [14, 15].

По данным А.А. Блоцкого и В.В. Антипенко [16], при морфологическом исследовании небных миндалин большим разнообразием характеризуются лакуны — от узких, щелевидных до расширенных, кистозных. Содержимое просвета этих лакун — лейкоциты, тканевой детрит, микрофлора (кокковая и бациллярная). Изменения происходят и в покровном многослойном плоском неороговевающем эпителии, где отмечаются пролиферация, гиперкератоз, десквамация, дистрофия вплоть до участков эрозий. Нижняя часть пласта лакунарного эпителия представлена клетками лимфоидно-плазмоцитарного ряда, которые располагаются в области ретикулярного эпителия, инфильтрируя его, стирая тем самым четкую границу между эпителием и подлежащей лимфоидной тканью. При ХТ встречаются и небные миндалины с обширными зонами фиброза, когда миндалина теряет свое нормальное анатомическое строение. Большое количество коллагеновых и эластических волокон заполняют собственную пластинку слизистой оболочки, изменяют толщину стенки сосудов микроциркуляторного русла, увеличивая ее вплоть до облитерации просвета. Эндотелий сосудов подвергается пролиферации, набухает. На гистологических препаратах таких пациентов сосуды выглядят полнокровными, с кровоизлияниями, около сосудов участки склероза.

Во всех случаях патоморфологического исследования удаленных небных миндалин отмечено, что воспалительный процесс распространяется неравномерно. Полученные данные распределены на 4 группы (%) согласно морфологической классификации ХТ:

I группа — пациенты с ХТ (лакунарно-паренхиматозная форма) — 65,0%;

II группа — пациенты с ХТ (паренхиматозная форма) — 13,3%;

III группа — пациенты с ХТ (лакунарная форма) — 11,7%;

IV группа — пациенты с ХТ (склеротическая форма) — 10,0%.

На основании полученных данных можно сделать вывод, что длительно протекающее воспаление в небных миндалинах постепенно стирает картину нормального строения данного органа. Многослойный плоский неороговевающий эпителий подвергается дистрофии, дисплазии, изъязвлению. Из-за массивной инфильтрации лейкоцитами подэпителиальной области граница между фолликулами и межфолликулярной тканью утрачивается. Выраженная пролиферация фибробластов ведет к склерозированию подслизистой области, что в последующем приводит к нарушению функционирования микроциркуляторного русла [16].

Еще одно исследование, посвященное изучению морфологии и функционального состояния небных миндалин при ХТ, проводилось А.В. Гуровым, Т.К. Дубовой, А.Г. Ермолаевым. В результате их работы выявлено, что при всех формах ХТ многослойный плоский эпителий имеет признаки дистрофии, дискератоза, очагового акантоза. У пациентов с токсико-аллергическими формами эпителиальный пласт замещается грануляционной тканью, что, по мнению авторов исследования, может свидетельствовать о периодической альтерации данной гистологической структуры. При простой форме гистологические изменения в ткани небных миндалин в виде хронической воспалительной инфильтрации и склероза минимальны, тогда как при ХТ ТАФ II степени такие изменения выражены максимально. Отмечено, что по мере прогрессирования заболевания и истощения компенсаторных возможностей организма происходит нарушение между процессами пролиферации и апоптоза лимфоцитов, уменьшается количество лимфоидных фолликулов и лимфоидной ткани, что указывает на снижение иммунной функции небных миндалин, их роли в системном иммунитете организма. Учитывая описанное, максимальные гистологические изменения небных миндалин встречаются при ХТ ТАФ II степени, когда консервативная терапия не может оказать должного эффекта, и небные миндалины становятся очагом инфекции, приводя в последующем к тяжелым сопутствующим и сопряженным заболеваниям, избежать которые возможно лишь при вовремя выполненной операции — двусторонней тонзиллэктомии [17].

Исследование, направленное на изучение корреляции между клинической картиной ХТ и гистологическими изменениями небных миндалин при ХТ, позволило выявить лимфоидную гиперплазию разной степени выраженности, интра- и субэпителиальную лимфоцитарную инфильтрацию, хронический криптит и фиброз паренхимы небных миндалин. В зависимости от тяжести хронического воспаления установлены следующие гистологические типы ХТ: 1) чистая гиперплазия; 2) хроническое воспаление; 3) хроническое воспаление с гиперплазией; 4) хроническое воспаление с рубцеванием (фиброзом). В исследовании преобладал третий гистологический тип — хроническое воспаление с гиперплазией (38,3%). Найдена значительная корреляция между третьим гистологическим типом и сочетанием частоты обострений ХТ (более 3 раз в год) с образованием пробок в лакунах миндалин [18]. Такие результаты позволяют предположить, что частота обострений ХТ и образование пробок соотносятся с выраженностью гистологического проявления хронического воспаления в удаленных миндалин пациентов с ХТ. Следовательно, эти выводы указывают на необходимость пациентам с тремя и более обострениями в год, несмотря на адекватную консервативную терапию, выполнять двустороннюю тонзиллэктомию.

Выбор лечебной тактики при ХТ и прогноз данного заболевания определяются данными анамнеза, местными признаками, результатами общего обследования пациента с обязательным учетом наличия системных проявлений и ассоциированных с ХТ заболеваний. Несмотря на существование значительного арсенала консервативных методов терапии, их постоянное совершенствование, широкий спектр и доступность лекарственных препаратов, заболеваемость ХТ и частота тонзиллит-ассоциированных заболеваний непрерывно растет, что говорит об отсутствии объективных критериев эффективности консервативной терапии ХТ.

Из изложенного следует, что в литературе довольно часто встречается морфологическое описание состояния небных миндалин при ХТ, однако отсутствует четкая взаимосвязь данных находок с клинической картиной заболевания. Остается открытым вопрос о наличии или отсутствии необратимых морфологических изменений в ткани небных миндалин при так называемых «неосложненных» формах ХТ и, наконец, возникает необходимость сопоставления морфологической и клинической классификаций ХТ. Отсутствует информация о гистологических изменениях в ткани небных миндалин после проведения курсов консервативной терапии. Это побуждает к рассмотрению оценки эффективности лечения ХТ именно с позиций морфофункциональной картины заболевания.

При изучении проблемы ХТ, помимо морфологической картины заболевания, следует также уделить внимание выявлению других орофарингеальных локусов очаговой инфекции, которыми являются в частности пародонтальные карманы. Пародонтопатии (заболевания пародонта) обращают на себя внимание, поскольку в настоящее время чаще других встречаются в структуре стоматологической патологии [19, 20]. При данном заболевании происходит прогрессирующее разрушение опорных тканей зуба, в результате чего образуются пародонтальные карманы, которые могут служить постоянным резервуаром патогенных микроорганизмов. Из таких карманов в общий кровоток попадают продукты жизнедеятельности бактерий, их эндотоксины, провоцирующие выработку провоспалительных цитокинов. Медиаторы воспаления, циркулирующие в кровотоке, вызывают повреждение эндотелия, его дисфункцию и липидную инфильтрацию сосудистой стенки. Пародонтопатии за счет постоянного наличия в пародонтальных карманах патогенных микроорганизмов считаются одним из факторов возникновения и прогрессирующего течения ряда различных соматических заболеваний [21]. Даже у лиц с практически здоровой полостью рта бактерии десневой бороздки оказывают влияние на другие органы и системы, вызывая их повреждение, о чем свидетельствуют данные исследований последних нескольких лет. Тяжесть воспалительного поражения пародонта является косвенным диагностическим маркером неблагоприятного течения других соматических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, ревматоидный артрит, сахарный диабет [22]. Пародонтопатии часто называют локальным очагом серьезных проблем [23].

Проблема заболеваний пародонта как фактора, отягощающего течение другой соматической патологии, активно изучается в настоящее время. В литературе приведены описания заболевания пародонта и сердечно-сосудистой патологии как взаимных факторов риска, отягощающих течение друг друга. Так, S.M. Tonneti в 2009 г. начал изучать влияние консервативной терапии пародонтопатий на заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате своей работы он пришел к выводу, что лечение заболеваний пародонта воспалительного генеза приводило к значительному уменьшению генерализованного воспаления, дисфункции эндотелия и атеросклероза коронарных артерий [24]. В некоторых исследованиях продемонстрировано, что у пациентов с пародонтопатиями и совместно протекающим ревматоидным артритом существует взаимосвязь между процессами воспаления и дистрофии в пародонтальных тканях, их активностью и признаками дисфункции клеточного звена иммунитета [25, 26]. В литературе представлены работы, описывающие улучшение состояния пациентов с ревматоидным артритом, уменьшение тяжести течения заболевания через 6 недель после проведенного консервативного лечения пародонтопатии [27]. Данный факт свидетельствует о возможном поражении суставов при сочетанном течении ХТ и пародонтопатий именно из-за наличия патологии в тканях пародонта, а не в тканях небных миндалин.

Число научных публикаций, описывающих взаимосвязь болезней пародонта и различных хронических заболеваний, неуклонно растет. Из года в год расширяется спектр патологических состояний, при которых подтверждается патогенетическая связь с пародонтопатиями. К числу таких заболеваний относят также патологию дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем, нарушения когнитивной функции и обмена веществ, заболевания щитовидной железы и иммунные нарушения [28]. Патогенез такой взаимосвязи объясняют развитием вторичных иммунодефицитных состояний, которые появляются за счет активации свободно-радикального окисления липидов, белков, тиолов на фоне имеющегося локального очага хронической инфекции в полости рта. После разрешения этой инфекции на фоне проводимой терапии часто сохраняется развившийся вторичный иммунодефицит. Ряд других авторов отмечают тесное патогенетическое единство хронических очагов пародонтопатогенной инфекции с другими заболеваниями внутренних органов, объясняя это единство иммунологическим дисбалансом, нарушением интерлейкиновой регуляции и неполноценностью неспецифической защиты организма [29]. Именно поэтому при изучении проблем ХТ необходимо исследовать пародонтальную микрофлору на фоне хронического течения пародонтопатий.

Микроорганизмы пародонтальных карманов являются высокопатогенными и представлены Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia и др. Представители данной флоры выделяют эндотоксины, представленные липополисахаридами, органическими кислотами и хемотаксическими пептидами, приводя к деструктивному поражению тканей пародонта и активации иммунного ответа организма [30]. Подверженный воспалительному процессу десневой эпителий начинает продуцировать и выделять медиаторы воспаления в виде IL-8, IL-1β, TNF-α, PGE-2 и другие; увеличивается выработка антител. Проникая в кровь, данные цитокины, ферменты, антитела и продукты жизнедеятельности микроорганизмов пародонтальных карманов вызывают интоксикацию и гиперсенсибилизацию. Локальный пародонтальный инфекционный очаг стимулирует опосредованно выработку медиаторов воспаления в других органах и тканях, приводя к обострению хронических заболеваний, имеющихся у пациентов. Антитела к антигенам пародонтальных бактерий, выработанные в большом количестве, начинают оказывать негативное воздействие на собственные белковые компоненты, что ведет к аутоиммунным процессам во всем организме. Образуется замкнутый порочный круг, который прервать достаточно сложно [31].

Если говорить о непосредственной взаимосвязи пародонтопатий и заболеваний дыхательных путей, то существует несколько механизмов, объясняющих их возможное единство. Так, в 2013 г. F.A. Scannapieco объяснил возможную роль высокопатогенных бактерий пародонтальных карманов в патогенезе заболеваний верхних и нижних дыхательных путей следующими механизмами: 1 — вдыхание патогенных микроорганизмов из полости рта в дыхательные пути; 2 — повреждение слизистой оболочки дыхательного тракта токсинами и ферментами патогенных микроорганизмов, что способствует их более активной адгезии и дальнейшей колонизации; 3 — изменение восприимчивости эпителия дыхательного тракта под влиянием провоспалительных цитокинов пародонтальных карманов, что способствует продвижению патогенных микроорганизмов непосредственно в дыхательные пути [32].

Таким образом, анализ данных литературы подтверждает существование патогенетической взаимосвязи пародонтопатий с заболеваниями дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, иммунной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта. Но на сегодняшний день знаний в данной области недостаточно, что указывает на необходимость и заинтересованность в проведении дальнейших исследований, направленных на понимание причинно-следственных связей и единства патогенеза пародонтопатий и общесоматической патологии. В частности, открывается перспектива изучения влияния патологических процессов в тканях пародонта на течение и эффективность лечения ХТ. Известно, что хронический воспалительный процесс в пародонтальных карманах угнетает иммунологическую резистентность слизистой оболочки, граничащей с данными карманами, в том числе и слизистой оболочки ротоглотки, что может повлиять на состояние микробиоценоза и в небных миндалинах. Поэтому в качестве уточняющих критериев диагностики ХТ пациентам может быть проведено исследование микрофлоры пародонтальных карманов, результаты которого повлияют на выбор тактики лечения данного заболевания.

Суммируя изложенное, следует отметить, что на сегодняшний день сохраняется интерес к проблеме ХТ в плане диагностики и лечения данного заболевания с учетом клинико-морфологического исследования состояния лакунарной (дренажной) системы небных миндалин и выявления экстратонзиллярных орофарингеальных локусов очаговой инфекции, в частности пародонтопатий. Это позволит разработать принципиально новые подходы к терапии ХТ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.