От 10% до 40% односторонних верхнечелюстных синуситов имеют одонтогенное происхождение [1—4]. Одонтогенные синуситы чаще всего возникают в результате ятрогенного повреждения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, которое может происходить во время операции удаления зуба, синус-лифтинга, дентальной имплантации в боковых отделах верхней челюсти, а также при проникновении в пазуху инородных тел [2, 5]. Инородными телами в том числе могут быть дентальные имплантаты, частично или полностью проникающие в пазуху [6—8].

В статье описаны клинический случай хронического верхнечелюстного синусита одонтогенного генеза, длительное время не сопровождавшегося клинической симптоматикой, и результаты его хирургического лечения.

Клинический случай

Пациент Я. 59 лет, обратился к стоматологу по поводу замены дентальных имплантатов, которые были установлены в 2011 г. Проведена конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) верхней челюсти и обнаружено инородное тело в правой верхнечелюстной пазухе — дентальный имплантат.

Пациент был госпитализирован 08.12.22 в отделение челюстно-лицевой хирургии городской клинической больницы с жалобами на периодический дискомфорт в области правой верхнечелюстной пазухи, выделения из носа с запахом гноя, попадание воздуха в нос при надувании щеки с правой стороны. При поступлении. Лицо симметричное, открывание рта свободное, безболезненное. В полости рта металлокерамическая конструкция, фиксированная на имплантатах 1.7—1.1. Слизистая оболочка полости рта без видимых изменений. Результаты общего и биохимического анализов крови в пределах референсных значений. На КЛКТ (рис. 1) в нижних отделах полости носа перегородка деформирована (углообразно вправо) со смещением нижней носовой раковины, просветы нижних носовых ходов проходимы. Полость правой верхнечелюстной пазухи (ВЧП) тотально выполнена содержимым мягкотканной плотности. Верхушки дентальных имплантатов в области 1.3, 1.4, 1.5, 1.6 заходят в пазуху на глубину 1,2—4,5 мм. Дентальный имплантат целиком (с абатментом, Ø 5,0×15,5 мм) визуализируется в правой ВЧП на уровне 1.8. В этом месте целостность нижней стенка пазухи не нарушена. На уровне 1.6 вокруг тела имплантата присутствует тоннелеобразный дефект альвеолярного отростка, сообщающийся с полостью ВЧП.

Рис. 1. КЛКТ, коронарный (а) и сагиттальные (б, в) сканы. Имплантат в проекции отсутствующего зуба 18 визуализируется в правой верхнечелюстной пазухе (а, б). На уровне отсутствующего зуба 1.6 в окружности тела имплантата дефект альвеолярного отростка, ороантральный свищ (*).

Пациенту 13.12.22 была выполнена правосторонняя радикальная гайморотомия по Колдуэллу—Люку. Под эндотрахеальным наркозом произведен трапециевидный разрез слизистой оболочки в области преддверия полости рта справа, в проекции зубов 1.7—1.4, с иссечением свищевого отверстия. Отслоен слизисто-надкостничный лоскут. Удален имплантат на уровне 1.6. При ревизии ложа удаленного имплантата обнаружено сообщение с ВЧП. В области передней стенки пазухи с помощью физиодиспенсера было создано фенестрационное отверстие диаметром 2,0 см. При ревизии полости обнаружена гипертрофированная слизистая оболочка. Участок слизистой оболочки был удален и направлен на патогистологическое исследование. После расширения фенестрационного отверстия из пазухи был удален дентальный имплантат. Полость пазухи промыта раствором фурацилина 1:5000 и рыхло заполнена йодным марлевым тампоном с гентамициновой мазью, конец которого выведен в нижний носовой ход через предварительно созданное соустье с ВЧП. После мобилизации слизисто-надкостничного лоскута произведено пластическое устранение ороантрального свища. В последующем лоскут зафиксирован полигликолидной нитью (ПГА 3/0). Наложена давящая повязка с бинтовой фиксацией.

В операционном материале при патогистологическом исследовании выявлены структурные изменения эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки различной степени выраженности.

В покровном (многорядном мерцательном) эпителии наряду с нарушением рядности выявлены дистрофические изменения и десквамация эпителиоцитов, участки папиллярной гиперплазии (рис. 2а на цв. вклейке) и плоскоклеточной метаплазии (рис. 2б на цв. вклейке). Определялась вакуолизация цитоплазмы клеток базального слоя, в значительном количестве обнаруживались интраэпителиальные лимфоциты. Местами количество бокаловидных клеток значительно превышало количество реснитчатых эпителиоцитов (рис. 2в на цв. вклейке).

Рис. 2. Патогистологические изменения слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

Микрофотографии гистологических препаратов. а — папиллярная гиперплазия слизистой оболочки; интраэпителиальные лимфоциты; б — плоскоклеточная метаплазия эпителия (1), лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки (2); в — гиперплазия бокаловидных клеток (стрелки); г — утолщение и гомогенизация базальной мембраны (стрелки), выраженная воспалительная инфильтрация собственной пластинки (3), русселевские тельца (4); д — фиброз собственной пластинки слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином. а — ×100, б—д — ×200.

Базальная мембрана была неравномерной толщины и прослеживалась не на всем протяжении. Отмечались очаговое ее утолщение и гомогенизация (рис. 2г на цв. вклейке). Процесс десквамации эпителия сопровождался разрыхлением, истончением и разрывами базальной мембраны.

Собственная пластинка слизистой оболочки была неоднородной (рис. 2д на цв. вклейке). Очаги отека ткани с расширением лимфатических сосудов, полнокровием сосудов микроциркуляторного русла и плазморрагиями чередовались с участками фиброза, характеризующимися разрастанием волокон соединительной ткани и уменьшением доли основного вещества.

Наблюдалась неравномерная, местами выраженная, преимущественно лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки с присутствием в инфильтрате небольшого количества эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов (см. рис. 2г на цв. вклейке). Эозинофилы лежали поодиночке или в составе групп по 10—15 клеток в поле зрения. Встречались одиночные русселевские тельца или их небольшие группы, что наряду с клеточным составом инфильтрата свидетельствует о давности хронического воспалительного процесса.

Через 7 дней пациент в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара.

Заключение

Особенность описанного клинического случая заключается в том, что инородное тело (дентальный имплантат с абатментом) находилось в пазухе более 10 лет и его присутствие длительное время не сопровождалось клиническими проявлениями верхнечелюстного синусита, хотя при патогистологическом исследовании были выявлены все признаки хронического воспалительного процесса слизистой оболочки пазухи. По данным литературы, средний интервал времени между установкой имплантата и моментом выявления его смещения в полость пазухи составляет 21,2 мес [6]. При этом из числа (n=21) пациентов, наблюдаемых авторами, более половины были бессимптомными. Появление у пациента в описанном нами случае накануне госпитализации жалоб на периодический дискомфорт в области правой верхнечелюстной пазухи, выделения из носа с запахом гноя, а также попадание воздуха в нос при надувании щеки явилось проявлением обострения синусита вследствие периимплантита вокруг дентального имплантата, установленного на месте первого верхнего моляра, и формирования в этом месте ороантрального сообщения.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Funding. The study had no sponsorship.

Этические принципы: проведение исследования одобрено комитетом по биомедицинской этике УО «Белорусский государственный медицинский университет» (протокол №9 от 30.03.23).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.