Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ), известные в отечественной литературе под термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), клинически проявляются триадой: нарушения ходьбы, когнитивные дисфункции и функциональные нарушения мочеиспускания. Прогрессирование неврологических, психических и нейро­урологических нарушений может быть обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими как с острой клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения по типу лакунарного инфаркта), так и субклинической.

К числу инвалидизирующих проявлений ДЭ наряду с когнитивными нарушениями, расстройствами функции ходьбы относят функциональные (нейрогенные) нарушения мочеиспускания, которые вызывают резкое снижение качества жизни больных.

Изучение вопросов этиологии и патогенеза нейрогенных нарушений мочеиспускания при ХСЗГМ имеет полувековую историю - от установления корреляции между возникновением когнитивных нарушений, расстройствами ходьбы и «урологической» симптоматикой до выявления определенных участков головного мозга, хроническая ишемия которых вызывает дисфункцию мочевого пузыря: в 1955 г. M. Roth [21] выделил «эмоциональное недержание мочи» как один из маркеров «атеросклеротического психоза»; в 1969 г. W. Mayer-Gross и соавт. [20] недержание мочи включили в понятие «мультиинфарктная деменция»; в 1974 г. V. Hachinski и соавт. [16] ввели «эмоциональное недержание мочи» в свою шкалу. Есть также указание на то, что недержание мочи можно использовать для дифференциальной диагностики сосудистой и альцгеймеровской деменции. В первом случае недержание возникает на первых стадиях заболевания, в то время как во втором случае - на последних (при разрушении ядра личности); в 2006 г. S. Choi-Kwon [14] выявил положительное влияние флуоксетина на «эмоциональное недержание мочи»; в 2009 г. Ш.А. Минатуллаев и соавт. [4] описали особенности клинического течения нейрогенных нарушений мочеиспускания при различных формах ДЭ; в 2009 г. G. Kuchel и соавт. [18] выделили особую зону белого вещества, расположенную интимно с поясной извилиной, поражение которой (передний лейкоареоз) наиболее часто сопровождается развитием ирритативных расстройств мочеиспускания.

Из вышеизложенного видно, что первоначально недержание мочи рассматривалось как проявление нарушений в эмоциональном фоне больного, и лишь полвека спустя, благодаря совершенствованию уродинамической и нейровизуализационной техники, а также привлечению к первичному обследованию больных специалистов урологов и нейроурологов [4, 22], было установлено влияние хронического ишемического поражения зон и центров головного мозга, отвечающих за реализацию акта мочеиспускания на развитие расстройств мочеиспускания.

Нарушение мочеиспускания является весьма распространенным осложнением ХСЗГМ и у 9% больных отмечается на ранних стадиях заболевания. По мнению R. Sakakibara и соавт. [22], еще до появления нейровизуализационных признаков заболевания частота нейрогенной детрузорной гиперактивности (НДГ) (20%) преобладает над двигательными (16%) и когнитивными (10%) нарушениями. Авторы предлагают исследовать симптомы нарушения функции нижних мочевых путей (СНМП) как одни из ранних маркеров ХСЗГМ у лиц пожилого возраста. По мере нарастания явлений лейкоареоза отмечается увеличение частоты встречаемости СНМП. Максимальное значение этого показателя (93%) отмечено при распространенном лейкоареозе (передний, средний и задний). В то же время нарастает когнитивный и двигательный дефицит.

Обращает на себя внимание, что на поздних стадиях заболевания наблюдается наиболее тяжелая степень расстройств мочеиспускания. Отмечено, что частота расстройств мочеиспускания на всех стадиях выше по сравнению с нарушениями психических и двигательных функций. При распределении отдельных симптомов можно выявить относительно раннее появление ночных мочеиспусканий (ноктурии) и более позднее присоединение императивного недержания мочи.

В исследовании D. Griffiths и соавт. [15] была показана роль асимметричности поражения корковых представительств на характер расстройств мочеиспускания у больных с ХСЗГМ. При поражении правых передних отделов лобной коры отмечалось преобладание императивного недержания мочи со снижением чувствительности мочевого пузыря, а при поражении левого полушария указанные нарушения отмечались реже.

H. Kotsoris и соавт. [17] отметили, что нарушения мочеиспускания наблюдаются у 50% больных с мультиинфарктной гипертонической энцефалопатией (МИГЭ), при этом расстройства за 5 и более лет до клинических проявлений деменции преобладают у мужчин. У пациентов с МИГЭ, прооперированных по поводу аденомы простаты, отмечается ухудшение симптоматики. Нарушения мочеиспускания рассматриваются авторами как ранний маркер мультиинфарктной деменции у мужчин.

Таким образом, существует некая топическая семиотика нейрогенных нарушений мочеиспускания при ХСЗГМ. Наблюдая за характером СНМП, можно предположить уровень поражения головного мозга, а оценивая динамику их развития, - клинический вариант ХСЗГМ. Первое и второе предположение подтверждается или опровергается методами нейровизуализации (магнитно-резонансной томографией - МРТ).

Раннее развитие СНМП при относительно сохранных когнитивных и двигательных функциях, характерное для некоторых случаев ХСЗГМ, может служить одним из критериев при дифференциальной диагностике различных деменций (в частности, альцгеймеровского типа, когда указанные расстройства появляются при выраженном когнитивном дефиците).

Можно предположить, что раннее выявление СНМП у пожилых пациентов может облегчить выявление ХСЗГМ на ранних стадиях заболевания. Сложности языковой коммуникации, связанные с описанием мочевых симптомов, с которыми сталкиваются как врач невролог, так и пациент, преодолимы при использовании специальных шкал, оценивающих СНМП.

При неврологическом обследовании больных ХСЗГМ на любой стадии заболевания следует обращать внимание на состояние функции мочеиспускания. Прежде чем перейти к изложению соответствующих признаков, напомним нейроанатомию мочеиспускания.

Среди корковых представительств нижних мочевых путей следует выделить нижнюю лобную извилину, в которой происходит анализ импульсов, поступающих из мочевого пузыря, поясную извилину, отвечающую за эмоциональное ощущение позыва на мочеиспускание, островок Рейля, связанный с сократительной активностью мочевого пузыря, и прецентральную извилину, являющуюся корковой проекцией ядра Онуфровича (расположенного в сакральных сегментах спинного мозга) и отвечающую за произвольное начало и окончание мочеиспускания. Поражение данных областей лакунарными инфарктами или разобщение их вследствие лейкоареоза приводит к учащению мочеиспускания и изменению качества позыва на мочеиспускание, который приобретает императивный характер.

Среди подкорковых ганглиев наиболее значимыми для реализации мочеиспускания являются паравентрикулярное ядро гипоталамуса, отвечающее за ритмы мочеиспускания и ряд образований медиальной преоптической области, отвечающих за распределение объемов образования мочи в течение суток (в норме ⅔ - днем, ⅓ - за ночь). Поражение данных областей, как правило, приводит к развитию ноктурии и/или ночной полиурии в зависимости от локализации лакунарного инфаркта.

На стволовом уровне регуляция мочеиспускания осуществляется благодаря гармоничной работе ядра Баррингтона и сторожевого центра мочеиспускания. Ядро Баррингтона контролируется околоводопроводным серым веществом и тесно связано с сакральным парасимпатическим центром мочеиспускания, т.е. отвечает за сократительную активность детрузора. Сторожевой центр мочеиспускания отвечает за удержание мочи и имеет тесную связь с вставочными нейронами симпатической нервной системы, расположенными преимущественно в нижнегрудных сегментах спинного мозга. Произвольность мочеиспускания достигается координирующей работой соматического ядра Онуфровича. Хроническое ишемическое поражение стволовых центров моче­испускания приводит к развитию императивного недержания мочи (рис. 1).

Если допустить, что СНМП - это неврологический симптом, то очевидно предположить его происхождение через сопоставление с функцией отделов нервной системы, регулирующих мочеиспускание.

Характер жалоб может косвенно указать на локализацию очага поражения нервной системы.

В таб­лице приведены наиболее часто встречающиеся жалобы, выявляемые при поражении отдельных участков головного мозга, регулирующих нормальный акт мочеиспускания.

Появление у больного сочетания симптомов с последующим формированием синдромов нарушенного мочеиспускания указывает на неуклонное прогрессирование патологического процесса с вовлечением большого количества новых участков нервной системы (МИГЭ, подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия - ПАЭ, рассеянный склероз, мультисистемная атрофия).

При некоторых локализациях повреждений могут отмечаться сходные симптомы (например, необходимость натуживаться для начала и продолжения мочеиспускания при наличии очага ишемии в области островка Рейля, стволе или пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга) (рис. 2).

Приведенные в качестве примера области поражения, как правило, сопровождаются выраженной неврологической картиной, включая расстройства движения, дыхания, зрения, глотания, когнитивные нарушения.

Анализ известных симптомов и время их появления позволяют при первичном приеме отдифференцировать некоторые сходные по неврологическим симптомам заболевания (сосудистая и альц­геймеровская деменция). При дифференцировании сосудистой и альцгеймеровской деменции время появления СНМП может стать полезным ориентиром. Для сосудистой деменции синдром гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП) является одним из самых ранних знаков и сочетается с начальными проявлениями лейкоареоза, выявляемого при нейровизуализации. В то время как для деменции альц­геймеровского типа - недержание мочи отмечается крайне редко и свидетельствует о разрушении ядра личности на поздних стадиях заболевания. Симптомы не сменяют, а дополняют друг друга.

Различия заметны и в составе симптомов в рамках одного синдрома. При МИГЭ синдром ГАМП заключается в учащенном ночном мочеиспускании до 4-5 раз полноценными порциями (250-300 мл) и урежении дневных мочеиспусканий до 2-3 раз, а для ПАЭ характерно наличие императивного недержания мочи. Отличается и частота симптомов на разных стадиях заболевания. Это обусловлено принципиальными различиями в патогенезе заболеваний и компенсаторных возможностей организма.

Наличие патологического симптома не всегда указывает на разрушение определенной области ЦНС. При демиелинизирующих поражениях нервной системы (сосудистого генеза) области, контролирующие мочеиспускание, оказываются разобщенными. Сочетания симптомов образуют синдром. Синдромы более устойчивы во времени, чем симптомы, и их формирование знаменует появление стойких функциональных нарушений.

Установление точной формы нарушения моче­испускания складывается из оценки степени выраженности и варианта сочетания симптомов, с одной стороны, и характеристиками сократительной активности детрузора, гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна, выявляемых при проведении комплексного уродинамического исследования, - с другой.

ГАМП (старое название - гиперрефлексия детрузора) - синдром, преимущественно нейрогенного происхождения, включающий комплекс ирритативных симптомов (связь с поражением определенных зон ЦНС указана в скобках). Это комплекс, состоящий из следующих расстройств: учащение мочеиспусканий, поллакиурия (левая лобная доля); ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании (множественное поражение головного мозга); нокт­урия при неучащенном дневном мочеиспускании (паравентрикулярное ядро гипоталамуса); ночная полиурия (гипоталамус, дефицит вазопрессина); наличие императивных позывов на мочеиспускание (лобная доля); наличие эпизодов императивного недержания мочи (ядро Баррингтона); наличие эпизодов недержания мочи при повышении брюшного давления (стрессовое недержание мочи) (сторожевой центр мочеиспускания, варолиев мост); недержание мочи, вызванное шумом падающей воды (реорганизация височной слуховой коры при поражении белого вещества лобных долей).

Данный симптомокомплекс встречается, как правило, при заболеваниях головного мозга и представлен 2-3 симптомами. Наличие у больного 3 и более симптомов указывает на многоочаговое поражение.

ГАМП наиболее часто встречается при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Псевдодиссинергия - синдром, обусловленный нарушением произвольного контроля над мышцами тазового дна. Чаще всего этот синдром проявляется при поражении теменных долей, ножек мозжечка, реже при повреждении ядра Онуфровича. Клинически проявляется обструктивными симптомами: затрудненное начало мочеиспускания при отсутствии императивного позыва (прецентральная извилина, мозжечок); необходимость расслабления мышц промежности для начала мочеиспускания (прецентральная извилина, мозжечок); длительный период ожидания с момента возникновения позыва на мочеиспускание до его начала (мозжечок).

Наиболее характерна псевдодиссинергия для инфарктов мозжечка (что объясняет малую частоту встречаемости данного расстройства мочеиспускания при ХСЗГМ).

До настоящего времени не разработан универсальный опросник, позволяющий на клиническом этапе установить форму нарушений мочеиспускания у неврологических больных (вне зависимости от заболевания), однако можно использовать уже принятые в урологической практике опросники и шкалы: система Боярского (R. Boyarsky, S. Boyarsky [11]), система Madsen-Iversen (P. Madsen, P. Iver­sen), индекс симптомов для ДГПЖ Американской урологической ассоциации (M. Barry [9]), международная система суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы I-PSS (1995), а также шкала LISS [1, 9, 11, 19].

В Научном центре неврологии РАМН был разработан опросник, позволяющий не только выявить СНМП у неврологических больных, но и установить характер этих нарушений и предположить локализацию повреждения [8].

Ритм мочеиспускания:

⨯норма (5-8), ⨯ поллакиурия до____ раз, ⨯ нокт­урия до____ раз.

Симптомы нарушения чувствительности:

⨯ Позыв на мочеиспускание сохранен

⨯ Интенсивность позыва на мочеиспускание снижена

⨯Позыв на мочеиспускание отсутствует

⨯ Позыв на мочеиспускание носит императивный характер

⨯Позыв на мочеиспускание сопровождается болью (от 1 до 10 баллов)_____

⨯ Позыв на мочеиспускание ощущается как давление внизу живота

⨯ Позыв на мочеиспускание ощущается как распирание внизу живота

⨯ Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря при наличии остаточной мочи

⨯ Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря при отсутствии остаточной мочи.

Симптомы нарушения сократительной активности детрузора:

⨯Удовлетворительная струя мочи

⨯ Вялая струя мочи

⨯ Императивное недержание мочи

⨯ Необходимость натуживания для инициации мочеиспускания

⨯ Необходимость натуживания для продолжения мочеиспускания

⨯ Необходимость натуживания для окончания мочеиспускания.

Симптомы нарушения сократительной активности гладкого сфинктера уретры:

⨯ Невозможность самостоятельного мочеиспускания при наличии позыва на мочеиспускание

⨯ Прерывистое мочеиспускание, как правило, одинаковыми порциями

⨯ Отсроченное начало мочеиспускания.

Симптомы нарушения сократительной активности мышц тазового дна:

⨯ Необходимость расслабления мышц тазового дна (промежности) для инициации мочеиспускания

⨯ Необходимость напряжения мышц тазового дна (промежности) для окончания мочеиспускания.

Поведенческие симптомы:

⨯ Невозможность мочеиспускания в присутствии посторонних (в том числе медперсонала)

⨯ Ограничение питьевого режима

⨯ Использование гигиенических средств (прокладок ______ шт/сут, памперсов)

⨯ Контрольные мочеиспускания «на дорожку».

СНМП, связанные с положением тела больного (в пространстве):

⨯ Невозможность точного попадания струи мочи в унитаз (для мужчин)

⨯ Невозможность мочеиспускания в положении лежа

⨯ Невозможность мочеиспускания в положении стоя.

Диагностические мероприятия, связанные с ранним выявлением нейрогенных нарушений мочеиспускания, сводятся к следующим: 1) определение симптомов нарушения мочеиспускания (качественная и количественная оценка) (опросник Научного центра неврологии РАМН); 2) установление четкой связи урологических симптомов с неврологическим заболеванием (временны'е факторы, сравнение клинических проявлений с данными параклинических исследований); 3) выявление причины нарушения нижних мочевых путей (демиелинизация, ишемия, нейродегенерация) (данные нейровизуализационных методов); 4) определение формы нарушения мочеиспускания (уродинамические исследования); 5) определение функциональных и нейромедиаторных особенностей расстройства мочеиспускания (соматосенсорные вызванные потенциалы, методы нейровизуализации и фармакоаналитические исследования).

Многообразие неврологических и нейроурологических проявлений требует дифференцированного подхода к лечению. Поскольку при ХСЗГМ поражается центральное звено регуляции нижних мочевых путей, основными мишенями фармакотерапии являются сохранные периферические нервные окончания, преимущественно двигательных нейронов. Основными средствами, используемыми в лечении нейрогенных дисфункций мочеиспускания, являются антихолинергические (АХС) и антихолин­эстеразные средства, α1-адреноблокаторы и центральные миорелаксанты. Реже используются другие лекарственные средства, в основном из-за их побочных эффектов.

По мнению большинства авторов, ведущую роль в функционировании нижних мочевых путей как в физиологических, так и при патологических условиях играет холинергическая иннервация. Сокращения детрузора осуществляются прежде всего за счет стимуляции М-холинорецепторов (М1- и М3-подтипов), различающихся как по строению, локализации и функциям, так и отношению к агонистам и антагонистам [4, 6].

B. Blok и соавт [10] и C. Chapple [13] в своих работах показали, что мочевой пузырь содержит М2- и М3-подтипы мускариновых холинорецепторов. Хотя в тканях этого органа преобладают М2-рецепторы (около 80% всей популяции мускариновых холинорецепторов в мочевом пузыре), его сокращения осуществляются благодаря активации относительно небольшой популяции М3 мускариновых холинорецепторов, которая помимо детрузора представлена в интерстиции и слизистой органа. M. Сaulfield и соавт. [12] считают, что в мочевом пузыре, как и в других органах, активация указанных подтипов мускариновых холинорецепторов может ингибировать (М2) или усиливать (М1) выделение ацетилхолина в синапсах. Полагают также, что активация пресинаптических М1 мускариновых холинорецепторов способствует усилению процесса мочеиспускания.

В.М. Державин и соавт. [2], О.Б. Лоран и соавт. [3] в своих работах указывают на то, что адренергическая (симпатическая) иннервация детрузора по сравнению с холинергической представлена в значительно меньшем объеме. В противоположность ситуации с детрузором, в мышцах шейки мочевого пузыря, предстательной железе и мочеиспускательном канале (уретре), играющих важную роль в удержании мочи, широко представлены α1-адрено­ре­цеп­торы [3].

Именно указанные особенности парасимпатической и симпатической иннервации нижних мочевых путей, по мнению ряда авторов, являются основой для выбора лекарственных средств различного механизма действия для лечения. Основными мишенями фармакотерапии ГАМП являются мускариновые рецепторы мочевого пузыря, преимущественно М3-подтипа.

Антихолинергические средства, применяемые с этой целью, являются антагонистами мускариновых рецепторов и конкурируют с ацетилхолином за постсинаптические мускариновые рецепторы М3-подтипа, расположенные в детрузоре и интерстиции мочевого пузыря.

Антимускариновые средства имеют неодинаковое сродство к разным подтипам мускариновых рецепторов. Это обусловлено отличиями в химическом строении. Различие в строении АХС объясняет их основные и побочные эффекты.

Первый представитель данной группы оксибутинина хлорид обладает помимо основного антихолин­ергического эффекта еще и папавериноподобным эффектом, что при приеме внутрь проявляется выраженными атоническими запорами и сухостью во рту. Для уменьшения подобных явлений был разработан толтеродина тартрат, обладающий лучшей эффективностью и переносимостью по сравнению с оксибутинином, однако не лишенный собственных побочных эффектов (нарушения аккомодации, зрительные галлюцинации и сухость во рту). На следующем этапе был разработан суперселективный препарат солифенацина сукцинат, избирательно блокирующий М3-подтип мускариновых рецепторов. Однако при сравнении с толтеродином он не превзошел его ни в эффективности, ни в выраженности побочных эффектов. Принципиально новый подход к разработке новых АХС, применяемых для лечения ГАМП, заключался в ограничении центральных эффектов, что осуществлялось благодаря применению четвертичного аммониевого соединения троспиума хлорида.

Антихолинергические средства, применяемые в нейроурологии, имеют разную фармакокинетику, биодоступность при пероральном приеме, и различный метаболизм. Несмотря на большое количество работ по фармакологии АХС, метаболизм в организме некоторых представителей до настоящего времени не выяснен (флавоксат). Лишь в случае тольтеродина активный метаболит (5-гидроксиэтил толтеродин) может оказывать местное действие при накоп­лении с мочой в мочевом пузыре, активный метаболит троспиума хлорида выводится с каловыми массами. Прием жирной пищи снижает всасывание оксибутинина на 25%, а троспиума на 70-80%. Длительность эффекта одной дозы также значительно варьирует. Вариабельность фармакологических и фармакокинетических характеристик этой обширной группы лекарственных средств определяет, с одной стороны, индивидуализированный подход к назначению этих средств, а с другой - может объяснить многообразие и специфичность побочных эффектов, встречающихся в клинической практике [6].

Большинство исследований, проводимых в этой области, затрагивало идиопатический ГАМП, в то время как нейрогенный ГАМП исследовался не системно. В случае нейрогенного ГАМП, как правило, известен механизм основного заболевания нервной системы, что облегчает интерпретацию полученных результатов лечения и осознанную коррекцию терапии. Важно отметить, что если в случае идиопатического ГАМП нервная система, в том числе ее парасимпатический отдел, гипотетически не изменены, то в случае поражения нервной системы врач, назначающий АХС, должен учитывать возможные нарушения в различных нейромедиаторных системах.

Эффективные результаты от применения этих средств получены при использовании у больных рассеянным склерозом, при болезни Паркинсона и ХСЗГМ. Оценка побочных эффектов у пациентов с заболеваниями головного мозга значительно усложняется. Это связано в первую очередь с тем, что нервная система - мишень АХС - повреждена, причем механизм формирования ГАМП при каждом виде повреждения различен.

В условиях нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера (инсульт, рассеянный склероз), парасимпатикотонии (болезнь Паркинсона), приема нейротропных средств (базовая терапия основного неврологического заболевания), среди которых могут быть средства с различной степенью выраженности антихолинергического эффекта, применение АХС, влияющих на симптомы ГАМП, практически непредсказуемо. Тем не менее описанные выше препараты успешно используются в клинической практике неврологами и урологами. АХС, применяемые в нейроурологической практике, потенцируют действия других холинолитиков (циклодол): фенотиазинов, амантадина, бутирофенонов, леводопы, препаратов наперстянки, трициклических антидепрессантов. Совместное применение с флуоксетином приводит к значительному ингибированию метаболизма АХС (толтеродина) у экстенсивных метаболизантов, однако изменения режима дозирования не требуется. Троспиума хлорид усиливает действие амантадина, трициклических антидепрессантов, хинидина, антигистаминных лекарственных средств, дизопирамида, бета-адреностимуляторов. Агонисты холинорецепторов снижают терапевтический эффект солифенацина и других АХС. Применение М-холинолитиков может снизить эффект лекарственных препаратов, стимулирующих моторику желудочно-кишечного тракта, например метоклопрамида и цизаприда [6].

Основные побочные эффекты, присущие АХС, используемые для коррекции СНМП у больных ХСЗГМ, разнообразны, что, во-первых, объясняется распространенным представительством холинергической системы в различных системах органов, в частности мускариновых рецепторов разных подтипов, а во-вторых, побочные эффекты часто являются проявлением основного свойства лекарства. Одним из наиболее часто встречающихся побочных эффектов являются сухость во рту и появление остаточной мочи. Если первый эффект приносит значительное беспокойство больным (вплоть до самостоятельной отмены препарата), то второй - несет в себе угрозу развития хронической и/или острой задержки мочи.

Исходя из этих предпосылок при назначении АХС необходимо: исключать состояния, при которых побочные эффекты ожидаемы (тахиаритмия, закрытоугольная глаукома, атонический запор, хроническая задержка мочи); выделить группу симптомов, не связанных с мочой, на которые лекарственное средство могло бы подействовать благоприятно (недержание кала, слюнотечение, спастический запор); в начальный период приема лекарства контролировать физиологические показатели (остаточная моча, частота стула, острота зрения, частота сердечных сокращений) [6].

Больным, страдающим псевдодиссинергией, показан прием α1-адреноблокаторов с различной степенью избирательности, блокирующие постсинаптические адренорецепторы шейки мочевого пузыря и гладкомышечного сфинктера уретры, конкурируя с норадреналином и вызывая их расслабление. К средствам с таким механизмом действия относятся празозин, альфузозин (дальфаз, дальфаз СР), доксазозин (артезин, заксон, тонокардин, камирен, кардура и др.), теразозин (сетегис, корнам) и тамсулозин (омник, тамсулон и др.).

Эффект от начатой терапии развивается через 3-4 дня, достигая своего максимума к концу 1-2 нед лечения, и поддерживается при длительном приеме. Клинический эффект проявляется в облегчении начала мочеиспускания, уменьшении объема остаточной мочи. Побочные явления в основном связаны с ортостатическими реакциями (гипотензия). Прием α1-адреноблокаторов в некоторых случаях позволяет уменьшить дозы антигипертензивной терапии, хотя препараты этой группы следует назначать с осторожностью у больных с недостаточностью мозгового кровообращения.

При неэффективности фармакотерапии у больных с НДГ используют физиотерапевтические процедуры, среди которых особое место занимают тибиальная и пудендальная нейромодуляции (нейростимулятор биобраво, Германия). На области проекции указанных нервов накожными электродами производят стимуляции с частотой 2-30 Гц, амплитудой импульса (вариабельна от 3 до 25 мА) и длительностью импульса 200 мс. Процедуры повторяют с интервалом в 1 нед до 15 процедур. К 3-5-й процедуре появляется лечебный эффект, сравнимый с действием АХС [5, 7].

Хирургические методы лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания, как правило, не приносят эффекта.