Опоясывающий герпес (ОГ), или Herpes zoster, — одна из двух манифестных форм варицелла зостер (ВЗ), вирусной инфекции человека. Заболевание может встречаться среди всех возрастных групп — от первых месяцев жизни [1—4] до старческого возраста [5—7]. Регистрируемая заболеваемость оценивается в широких пределах (20—200 случаев ОГ на 10 тыс. населения в год). Возможно, существенные колебания индекса заболеваемости ОГ обусловлены статистическими данными как по различным регионам, так и по разным годам.

В оценке возрастной заболеваемости ОГ мнения большинства авторов едины: частота болезни повышается с возрастом, более ½ всех случаев (как в популяционных исследованиях, так и по данным госпитальной статистики) приходится на возрастные группы старше 50 лет [2, 3, 7, 8]. По результатам отдельных исследований [5, 9], у детей до 9 лет ОГ встречается в 14 раз реже, чем у пожилых 80—89 лет. В силу особенностей патогенеза этого заболевания грудные дети заболевают ОГ крайне редко [10—16].

Кроме того, ОГ у детей может не диагностироваться, что многие авторы склонны объяснять относительной доброкачественностью клинического течения заболевания в этом возрасте. В работе H. Ragozzino и соавт. [6] было показано, что у детей и подростков, заболевших ОГ, госпитализация потребовалась лишь в 2 (1,2%) случаях. По данным M. Socas и M. Вasko [17], в возрастной группе до 9 лет из 1000 детей с ОГ госпитализировали лишь 51 ребенка. Имеются также различия и в тяжести течения ОГ в разных возрастных группах. Однако следует заметить, что определенную роль здесь играет и качество диагностики: нередко ОГ в детском возрасте лечится как местная кожная реакция и его истинная природа остается нераспознанной [18].

Цель настоящей работы — изучение клинических особенностей ОГ в грудном возрасте.

Обследовали 2 детей с характерными формами ОГ в возрасте 3 и 5 мес. Проводили общепринятое клинико-неврологическое, лабораторное и инструментальное обследование: определяли состав цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), уровень специфических антител в крови и ЦСЖ методом ИФА, проводили МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника и спинного мозга с контрастированием.

Были описаны 2 редких клинических наблюдения, одно из них с моторными нарушениями у грудных детей с ОГ и в свете отмеченных особенностей и данных литературы рассмотрены вопросы патогенеза заболевания в возрастном аспекте.

Больная В., 3 мес, поступила в больницу 07.12.18 с диагнозом: герпес-вирусная инфекция, монопарез левой руки. Девочка от второй нормально развивавшейся беременности, которая протекала на фоне резус-конфликта. Роды — преждевременные, на 36—37-й неделе, путем кесарева сечения. Масса тела при рождении — 3250 г, длина — 51 см. Закричала сразу. С рождения — на искусственном вскармливании. На 3-й день жизни у ребенка появилась желтуха, начал снижаться гемоглобин, значительно повысился уровень билирубина в крови (до 400 мкмоль/л). После проведенного лечения проявления гемолитической болезни были купированы. На 10-е сутки была переведена в отделение недоношенных. В возрасте 3 нед у ребенка отмечалась лихорадка с подъемом температуры до 38,5 °С, был диагностирован пиелонефрит. Домой была выписана к концу 1-го месяца. В постнатальном периоде ветряной оспой не болела, явных контактов ребенка с больными ветряной оспой не было.

Настоящее заболевание началось 03.12.18 с появления 2 эритематозных пятен на коже внутренней поверхности плеча и в надлопаточной области слева. На следующие сутки полиморфная сыпь (пятна, везикулы) распространилась на кожу плеча и предплечья. Температура не повышалась. Самочувствие ребенка было нормальным. Ухудшение состояния наступило к вечеру 5 декабря, когда родители обнаружили, что у девочки «повисла» левая ручка: небольшие активные движения сохранялись только в пальцах кисти. Ребенка 6 декабря осмотрел травматолог, заподозривший «подвывих локтевого сустава». Девочке на сутки была наложена фиксирующая повязка. Высыпания на коже расценили как проявления аллергии. Больная 7 декабря была консультирована ортопедом, педиатром, нейрохирургом и направлена на госпитализацию.

При поступлении в больницу на 5-е сутки заболевания: состояние средней тяжести, девочка активна, температура — 36,8 °С. Ребенок правильного телосложения, хорошего питания. Масса тела — 4800 г. На коже (рис. 1)

Неврологический статус: на осмотр реагирует адекватно, с интересом. Большой родничок размером 1,0×1,0 см, не напряжен. Общемозговых явлений, менингеальных симптомов не обнаружено. Зрение предметное, взгляд фиксирует. Сходящееся косоглазие (врожденное) за счет левого глаза, фотореакции живые. Остальные черепные нервы без патологии. Головку держит плохо (до заболевания держала хорошо). Монопарез левой руки в проксимальном (0—1 балла) и дистальном (3—4 балла) отделах, гипотония мышц плеча, предплечья. Мышечные атрофии отсутствуют. Чувствительные расстройства четко не выявляются. В правой руке тонус высокий, парезов нет. Сухожильные рефлексы на руках живые, симметричные. Брюшные рефлексы живые, равные. В ногах — движения в полном объеме, тонус физиологический, коленные рефлексы высокие, равные. Положительный симптом Бабинского с двух сторон (норма).

Анализ крови на 5-й день болезни: эритроциты 4,28∙10¹²/л, гемоглобин 125 г/л, лейкоциты 6,4∙10⁹/л, сегментированные 13%, лимфоциты 73%, моноциты 12%, эозинофилы 2%. Общий белок 65 г/л, белковые фракции крови: альбумин 71,3, глобулины — ά1 2,7, ά2 10,1, β 7,6, γ 8,3, АСТ — 31, АЛТ — 33 мкмоль/(мин·л), билирубин 5 мкмоль/л, мочевина 3,3 ммоль/л, креатинин 24 мкмоль/л, глюкоза 3,1 ммоль/л.

Анализ ЦСЖ на 10-й день болезни: бесцветная, прозрачная, цитоз 9/3 (нейтрофилы 6), белок 0,33 г/л, глюкоза 3,5 ммоль/л, лактат 1,2 ммоль/л.

Результаты серологического исследования представлены в табл. 1.

Клинический диагноз: ОГ (С₅—С₇ сегментов слева), периферический парез левой руки.

Лечение: физиологическая укладка паретичной конечности, пассивные упражнения, легкий массаж мышц воротниковой зоны, плеча, предплечья слева. С 11-го дня болезни — курс УВЧ-терапии. Медикаментозная терапия: ацикловир 50 мг 4 раза в сутки (7 сут), диакарб, аспаркам, с 10-го дня — никотиновая, липоевая кислота, витамин D₃ per os, местно — 1% раствор метиленового синего.

Течение заболевания было благоприятным. К 5—7-м суткам в очагах высыпаний появились корочки, а к 14-м суткам кожа практически полностью очистилась от высыпаний, на их месте остались единичные участки гиперпигментации. Через 10 сут от начала болезни появилась положительная динамика в двигательной сфере.

При МРТ головного мозга (1,5 Тл) головного мозга и шейного отдела позвоночника^​1​᠎ с контрастным усилением (дотарем 1,2 мл) на 22-е сутки: в веществе больших полушарий, ствола и мозжечка, а также краниовертебрального перехода патологических изменений не выявлено. Миелинизация не завершена. Физиологический шейный лордоз не изменен. Позвоночный канал нормальных размеров. Форма тел позвонков не изменена. Высота и гидратация межпозвонковых дисков в норме, пролабирования не отмечается. Дуральный мешок не деформирован. Спинной мозг шейного отдела обычной ширины, с четкими ровными контурами, патологических изменений сигнала паренхимы нет, субарахноидальные пространства проходимы. В паравертебральных мягких тканях в пределах зоны сканирования патологических изменений не выявлено.

Ребенок был выписан домой 29 декабря в удовлетворительном состоянии. В неврологическом статусе: голову в вертикальном положении и лежа на животе удерживает, взгляд фиксирует, улыбается. Вызывается рефлекс ползания, научилась переворачиваться на бок и с живота на спину. Сохраняется лишь незначительная разница в тонусе мышц верхних конечностей S

Таким образом, ОГ у ребенка протекал с характерной односторонней сегментарной экзантемой, глубоким проксимальным вялым парезом мышц левой руки за счет преимущественного поражения плечевого сплетения, его верхнего пучка.

Сегментарные парезы у больных ОГ с учетом всех локализаций высыпаний встречаются с частотой 5,1/11,1/19,3% [19—22]. J. Thomas и F. Howard [22], исследуя большую выборку (1200 больных ОГ), поражение глазодвигательных нервов отмечали у 7 детей, лицевого нерва — у 21, верхних конечностей — у 10, мышц брюшной стенки — у 2, нижних конечностей — у 15 [22]. При этом следует учитывать, что почти в ½ всех случаев ОГ поражаются грудные дерматомы [23]. Из обзора более ранних работ [24] следует, что из 44 случаев паралича, развившегося вследствие ОГ (парезы черепных нервов не учитывались), в 20 случаях парезы возникают в верхних конечностях (первый случай был описан в 1866 г.), 18 — в мышцах туловища, 6 — в нижних конечностях, при этом ни одного случая не наблюдалось у детей или подростков.

Многолетние наблюдения позволяют наглядно представить вероятность возникновения двигательных нарушений у больных ОГ с различной локализацией высыпаний (табл. 2).

Трактовка генеза двигательных нарушений у больных ОГ всегда вызывала большие затруднения. A. Thomas [25] считал большинство парезов такого рода скорее невротическими, чем ядерными. В пользу радикулярной локализации процесса свидетельствует тип двигательных расстройств и особенно — соответствующих болевых нарушений и расстройств чувствительности [26]. М.С. Маргулис [27], опираясь на данные морфологии, отмечал, что, возможно, часть этих параличей — центрального характера, хотя с клинической точки зрения больше данных за их радикулярное происхождение. Корешковый характер двигательных нарушений доказывается электрофизиологическими исследованиями [21, 24, 28—31], однако в ряде случаев электромиографические данные дают основание говорить о радикуломиелите. В последние годы появились работы [32, 33], в которых характер поражения определен как воспалительный демиелинизирующий процесс в периферических нервах и спинном мозге. Специально этот вопрос исследовал Ю.К. Смирнов [34], который сопоставлял клинико-электромиографические данные у детей с паралитическим полиомиелитом и Herpes zoster. Из его работы следует, что при имеющемся у больных ОГ характере распределения параличей «выявление вялого пареза конечности проксимального типа еще не доказывает его переднероговую локализацию».

К особенностям описанного случая следует отнести отсутствие у ребенка указаний на перенесенную ветряную оспу — это непременное условие возникновения О.Г. Уже около 50 лет патогенетически ОГ рассматривается как вторичная по отношению к ветряной оспе, эндогенная инфекция [3, 35]. Появление О.Г. у перенесших ветряную оспу объясняется тем, что они были латентными носителями вируса В.З. Именно способность вируса сохраняться в латентной форме является ключевым фактором, определяющим клинико-эпидемиологические особенности ВЗ — вирусной инфекции.

Латентная фаза — интервал между первичным инфицированием и появлением ОГ, как правило, длится несколько лет или даже десятков лет, но может быть и очень короткой — 5, 6 мес [10]. Последнее обстоятельство имеет значение для случаев внутриутробного заражения вирусом ВЗ [4, 12, 15, 36, 37]. Трансплацентарная передача вируса от матери плоду может произойти на любом сроке беременности. Пренатальное инфицирование возможно и в случае субклинического (асимптомного) течения ВЗ-вирусной инфекции у матери [38, 39], что, вероятно, имело место в приведенном наблюдении. Мать ребенка отрицает факт заболевания ветряной оспой или ОГ как во время беременности, так и после родов, однако серологические данные (см. табл. 1) свидетельствуют о наличии у нее в крови специфических антител класса M и G к вирусу ВЗ.

Возможность персистирования возбудителя после трансплантационного инфицирования создает условия для заболевания ОГ в ранние сроки постнатального периода, при том что эти дети не болеют В.О. Об этом свидетельствует следующее наблюдение.

Больная Г., 5 мес. Мать девочки, 19,5 года, на 16-й неделе беременности перенесла ветряную оспу в среднетяжелой форме, с 2-дневной лихорадкой, небольшим числом элементов сыпи. В остальном беременность протекала без патологии. Девочка родилась доношенной, с массой тела 3000 г, длиной 49 см, закричала сразу. К груди приложили на 2-е сутки. Из родильного дома выписали на 9-е сутки.

В возрасте 5 мес 16 сут у больной появились пузырьковые высыпания на коже верхнего века, лба, волосистой части головы, распространившиеся на всю зону иннервации I ветви правого тройничного нерва (рис. 2).

К 6-м суткам заболевания — температура тела нормальная, ребенок активен, хорошо сосет. Отек век правого глаза исчез к 12-м суткам. Корочки на высыпаниях сформировались к 7—11-м суткам, в 16-м суткам болезни кожа практически очистилась от высыпаний. Сохранялись лишь небольшие эрозии на месте отдельных элементов сыпи.

Данные анамнеза в этом случае позволили точно установить интервал между первичным инфицированием плода в эмбриональной фазе внутриутробного развития и реактивации ВЗ-вирусной инфекции с картиной ОГ, который составил 10 мес. В случае, описанном И.Ю. Лесневской и соавт. [15], латентная фаза продолжалась 2 года: ребенок был инфицирован внутриутробно, а заболел ОГ в возрасте 1 года 11 мес.

Вопрос, касающийся роли факторов и условий реактивации персистирующей ВЗ-вирусной инфекции (в числе их могут выступать различные воздействия, которые по времени стоят в прямой связи с появлением заболевания ОГ — интеркуррентные инфекции, травмы, переохлаждение и т. п.) требует специального рассмотрения. В обоих представленных нами наблюдениях ОГ протекал с выраженными местными (а у ребенка Г. 5 мес и общими) симптомами, активной реакцией органов ретикуло-эндотелиальной системы и носил яркие черты гиперергического процесса.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Шишов Андрей Степанович — e-mail: shishov_1947@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-8608-0555

Шакарян Армен Каренович — e-mail: armen2@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-3417-3631

Белялетдинова Ильмира Халитовна — e-mail: belyaletdinova_i@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-1630-5282

Митрофанова Ирина Владимировна — e-mail: 1935389@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-8788-1060

Как цитировать:

Шишов А.С., Шакарян А.К., Белялетдинова И.Х., Митрофанова И.В. Особенности клиники опоясывающего герпеса у грудных детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(7, вып. 2):67-73. https://doi.org/10.17116/jnevro201911907267

Автор, ответственный за переписку: Шишов Андрей Степанович — e-mail: shishov_1947@mail.ru