Первые клинические описания гриппа H1N1 были опубликованы в 1918 г. как пандемия «испанки» [5]. По разным источникам, во всем мире от «испанки» умерли приблизительно 50-100 млн человек или 2,7-5,3% населения Земли, причем было отмечено 3 волны пандемии. Характерным был и возраст пораженных - преимущественно молодые люди, беременные и дети. Клинической особенностью «испанки» было быстрое поражение органов дыхания с развитием геморрагических пневмоний, массивным кровохарканьем и легочными кровотечениями. Обращали на себя внимание и признаки поражения нервной системы: стремительно нарастали интенсивные головные боли, явления общей гиперестезии, ослабление памяти, бессонница, нередко развивались психозы с выраженным психомоторным возбуждением [6].

В России в 1977-1978 гг. имела место так называемая «пандемия русского гриппа», сходного по антигенной структуре с гриппом H1N1. Так же, как и при «испанке», поражению оказались подвержены дети и лица молодого возраста (73% заболевших до 25 лет), однако тяжелых форм гриппа практически не было, и более половины случаев (57%) было отнесено к легким [5].

Известно, что поражение нервной системы при гриппе определяется характером возбудителя, его нейротропностью и тяжестью интоксикации, связанной со скоростью репродукции вируса и количеством образующихся при этом токсических субстанций. Такой важный симптом гриппа, как головная боль, обусловлен не только воздействием токсических субстанций на рецепторы мозговых оболочек, но и их непосредственным влиянием на промежуточный мозг, где сконцентрированы регуляторные механизмы вегетативной иннервации. Большое значение для развития головной боли при гриппе имеет снижение тонуса сосудов твердой мозговой оболочки, откуда болевые импульсы передаются по нервным волокнам тройничного и затылочного нервов, что вызывает невралгический характер болей и их соответствующую локализацию. Эти же механизмы лежат в основе других признаков гриппозной интоксикации: головокружения и атаксии [1]. В патогенезе неврологической симптоматики при гриппе приобретает значение также повышение проницаемости сосудов, что обусловлено изменениями вазомоторной иннервации и нарушениями структуры и функции капилляров с их расширением и развитием перикапилярного отека [4]. Нарушение проницаемости сосудов способствует гиперсекреции спинномозговой жидкости и развитию циркуляторных церебральных расстройств, отека мозга и внутричерепной гипертензии [4]. При объективном обследовании, наряду с наличием у больных функциональных нарушений, выявляются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. В наиболее тяжелых случаях нарастает отек мозга с возможностью летального исхода.

Рассматриваемая в статье эпидемия гриппа А/H1N1, получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа. Происхождение этого штамма точно не известно. В апреле-мае 2009 г. вспышка нового штамма вируса этого гриппа наблюдалась в Мексике и США, в конце апреля экспертами ВОЗ была определена опасность пандемической угрозы до 5 баллов из 6 возможных, а уже 11 июня 2009 г. ВОЗ объявила о пандемии свиного гриппа в мире - первой пандемии за последние 40 лет. В этот же день ей была присвоена 6-я степень угрозы, что означало высокую способность к распространению и передаче вируса от человека к человеку.

В России первые случаи свиного гриппа были зарегистрированы 22 мая, в Забайкалье - с начала октября 2009 г. По данным Министерства здравоохранения Забайкальского края, число заболевших составило 11,5% населения (128 734 человека), в Чите - 15% (более 42 000 человек). Эпидемия носила характер тяжелой, при этом смертность от гриппа составила 0,05%, что не превышает показатель летальности по РФ.

В литературе отсутствуют систематизированные данные об особенностях поражения нервной системы при новом штамме свиного гриппа, указываются лишь наличие выраженных общемозговых симптомов, явлений гипоксической энцефалопатии, менингитов, энцефалитов и постинфекционной астении.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей поражения нервной системы при гриппе A/H1N1.

Исследование было проведено в Чите с ноября 2009 г. по февраль 2010 г. во время эпидемии гриппа A/H1N1.

Наблюдали 67 больных (24 мужчины и 43 женщины) в возрасте 30,8±1,4 года. Пациенты были распределены по степени тяжести гриппа: заболевание средней тяжести без пневмонии - 12 человек; cредней тяжести c пневмонией - 20; тяжелое без пневмонии - 2; тяжелое с пневмонией - 33 больных. Диагноз гриппа был верифицирован лабораторно. Результаты обследования регистрировались в специальных скрининговых картах, включающих данные анамнеза, объективных исследований, в том числе параклинических, биохимических, иммунологических. Неврологическое обследование включало использование шкалы оценки неврологического статуса [3], когнитивные функции оценивались по шкале MMSE, вегетативные функции - по таблицам А.М. Вейна [2] и вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования.

Среди больных оказались 13 (19,4%) беременных, из них 5 - с пневмонией тяжелой степени, 8 - средней степени тяжести. Летальный исход наступил у 4 (5,9%) больных. Характер развития заболевания изначально отличался от клиники обычной вирусной инфекции. Уже с первых часов болезни у большинства больных появились интенсивные боли в мышцах шеи, плечевом поясе, паравертебральных мышцах, постоянное желание «потягиваться». Одновременно у больных нарастали тяжесть в голове, боль в глазных яблоках, светобоязнь и, что было очень характерным, появлялась выраженная кожная гиперестезия головы (невозможность причесываться, дотрагиваться до волос) и спины. В этот же период у больных появлялось и нарастало сердцебиение, повышались температура тела и, как правило, артериальное давление. Больные жаловались на чувство разбитости, звон в ушах, шум в голове; усиливались головные боли, боли в глазах, особенно при отведении глазных яблок в стороны.

Приблизительно через 3-6 ч с момента появления первых симптомов заболевания нарастало состояние резкой астении с явлениями когнитивной недостаточности: трудности запоминания, концентрации внимания, затруднения понимания обращенной речи. При этом появлялись симптомы выраженного гипергидроза с обильным жидким потом, тахикардией, усиливающейся при изменении положения тела, головокружением, нередко тошнотой. У многих больных продолжали нарастать боли вдоль позвоночника, появлялась повышенная сонливость, отмечалась локализация боли в области лба, переносицы, затылка, заметно усиливалась общая слабость и астения, появлялась отчетливая тенденция к артериальной гипотонии.

Дальнейшее течение заболевания во многом определялось своевременностью лечения и возникновением тех или иных осложнений, наиболее грозными из которых являлись раннее развитие пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рабдомиолиза и др.

Оценка когнитивных функций больных с использованием шкалы MMSE показала, что у большинства пациентов на высоте гриппозной интоксикации имели место нарушения когнитивных функций, глубина которых, как правило, находилась в зависимости от тяжести общего состояния и выраженности токсического синдрома.

Среди больных с состоянием средней тяжести (32 человека) только у 10 (31,3%) отсутствовали признаки когнитивной недостаточности, у 15 (46,9%) когнитивные нарушения были определены как легкие, а у 7 (21,8%) - как умеренные. В группе пациентов, у которых общее состояние оценивалось как тяжелое (35 человек), у всех были зарегистрированы нарушения когнитивных функций: у 17 (48,6%) они были легкими, у 11 (31,4%) - умеренными и у 7 (20%) - выраженными. Когнитивная недостаточность у больных с гриппозной интоксикацией была представлена, главным образом, патологией внимания вследствие снижения способности к его концентрации и повышенной психической истощаемостью, а также нарушениями памяти и снижением уровня суждений, ограничением способности понимать предлагаемые тестовые задания. По существу можно было квалифицировать имеющиеся нарушения в рамках транзиторного психоорганического синдрома, проявляющегося у больных в виде повышенной психической истощаемости, снижения уровня суждений и эмоциональной лабильности (триада Вальтера-Бюэля).

Полученные данные позволяют судить о структуре имеющихся у обследованных больных неврологических расстройств, а также их выраженности. При этом у каждого из больных имелись несколько неврологических симптомокомплексов. Во всех случаях были выявлены симптомы вегетативных нарушений, которые на разных этапах течения болезни характеризовались полиморфностью и отражали преобладание симпатического (как правило, в начале болезни) или парасимпатического (чаще у тяжелых больных) тонуса.

Нарушения сознания у больных зависели от тяжести состояния: если при средней степени тяжести они были представлены редко в виде обнубиляции, то при тяжелых формах угнетение сознания встречалось у каждого третьего больного в форме сомнолентности, оглушения или комы. Значительное место занимала выраженная церебральная астения. Общемозговой и токсический синдромы во многом определяли тяжесть состояния больных. Менингеальный синдром диагностировался в каждом третьем случае тяжелого течения заболевания. Характерным для обследованных больных было наличие признаков выраженной кожной гиперестезии уже на ранних этапах заболевания, особенно в области волосистой части головы и спины, что побудило нас выделить его в отдельный синдром. Атактические нарушения чаще встречались в группе тяжелых больных, атаксия сопровождалась головокружением.

Таким образом, результаты исследования неврологических проявлений гриппа A/H1N1 свидетельствуют о его выраженной нейротропности (нейропатогенной активности). Неврологические расстройства при гриппе A/H1N1, являясь неотъемлемой частью клинической картины заболевания, во многом ухудшают состояние пациента и прогноз, могут являться причиной летального исхода. Механизмы поражения нервной системы при гриппе A/H1N1 нуждаются в дальнейшем изучении с целью разработки патогенетически обоснованных мероприятий по лечению неврологических проявлений и осложнений этого грозного заболевания.