Депрессивные расстройства невротического уровня часто характеризуются атипичными клиническими проявлениями, что затрудняет их своевременное распознавание и лечение, повышая риск затяжного течения. Это делает необходимым расширение спектра применяемых диагностических подходов [3, 4, 7, 25, 28].

Известно, что эмоциональные нарушения при депрессии сопровождаются биохимическими и физиологическими сдвигами, изменением функций вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также сосудистыми сдвигами, оценка которых может способствовать уточнению диагностики. Это касается и оценки состояния венозного оттока из полости черепа, который при депрессии практически не изучался. Соответствующую информацию позволяет получить метод транскраниальной допплерографии (ТКДГ) [1, 16, 19, 22, 23].

Цель исследования — изучение особенностей церебральной гемодинамики методом ТКДГ у пациентов с депрессиями невротического уровня.

Обследованы 143 пациента в возрасте 18—45 лет (средний — 37,95±8,5 лет). Все больные в период обследования находились на стационарном лечении в Московской городской клинической больнице №8 (Клиника неврозов) им. З.П. Соловьева.

Критерием включения пациентов в исследование явилось наличие депрессии невротического уровня, развившейся вследствие острой или хронической психотравмирующей ситуации. Критериями исключения было наличие депрессии психотического уровня и соматогенных депрессий и неврозоподобных расстройств при органических поражениях ЦНС.

Контрольную группу составили 30 здоровых из числа сотрудников клиники, возраст которых соответствовал таковому в основной группе.

Согласно МКБ-10 у больных имелись следующие расстройства: депрессивный эпизод легкой (F32.0) и средней (F32.1) степени, рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод легкой (F33.0) и средней (F33.1) степени.

Все больные прошли неврологическое и психиатрическое обследование, которое было дополнено оценкой депрессии по шкале депрессий Гамильтона (НАМ-D).

ТКДГ проводили на приборах Ангиодин (БИОСС, Россия) и Сономед 300/А («Спектромед», Россия) с использованием зондов 2,8 МГц по стандартной методике [2] и определением дополнительных точек локации глубоких вен и венозных синусов [9]. Оценивали показатели систолической скорости кровотока по прямому синусу (ПС), вене Галена (ВГ), базальной вене Розенталя (БВР), кавернозным синусам (КС). Кроме того, учитывали появление сигналов позвоночных венозных сплетений (ПС) в горизонтальном положении и наличие ретроградного кровотока по глазным венам (ГВ).

Обследование пациентов проводили в 1-е сутки пребывания в стационаре и после терапии. Лечение включало назначение антидепрессантов, анксиолитиков, физиотерапию и лечебную гимнастику.

Полученные данные сравнивали с показателями скорости кровотока по глубоким венам и синусам не только с контрольной группой, но и нормой [18].

При статистической обработке результатов применяли программы Microsoft Excel и Statistika 6.0, достоверность различий определяли по критерию Стьюдента, отличия считали достоверными при р<0,05.

При оценке выраженности депрессии по НАМ-D установили, что у 50 (35%) пациентов имелась легкая депрессия (8—15 баллов), у 40 (28%) — умеренная (16—20 баллов) и у 53 (37%) — выраженная (более 20 баллов).

Длительность заболевания у 64 (45%) пациентов составила менее 6 мес, у 44 (31%) — от 7 до 12 мес, у 35 (24%) — более 12 мес.

В изученной выборке преобладали пациенты с тревожно-депрессивным (30%) и астенодепрессивным (28%) синдромами [10]. Другие типы психогенных депрессий были представлены единичными случаями и из исследования были исключены.

При тревожно-депрессивном расстройстве ведущей в клинической картине была тревожная симптоматика на фоне стойко пониженного настроения с переживаниями печали и безрадостности. У этих больных имелись также выраженные вегетативные расстройства. 40% пациентов этой группы жаловались на головные боли и тяжесть в голове, сочетающиеся с головокружением, зрительными нарушениями.

Для астенодепрессивного синдрома были характерны адинамия, ипохондричность и дисфория. Преобладали жалобы на пониженное настроение, снижение физической активности, отмечались астенические проявления в виде слабости, повышенной утомляемости, чувства снижения жизненного тонуса. Отмечались пессимистическая оценка окружающего, быстрая истощаемость, когнитивные затруднения. Головные боли регистрировались у 38% пациентов этой группы.

В соответствии с диагностическими критериями МКБ-10 и МКГБ-II^[1] у 12% имелась мигрень (по МКГБ рубрика G43), у 33% — головная боль напряжения (G44.2), у 55% — сосудистые головные боли, не связанные с органической патологией, воспалительными заболеваниями и краниовертебральной патологией (G44.1). Такие сосудистые головные боли в соответствии с МКГБ-II определяются как головные боли, не полностью соответствующие критериям МКГБ (рубрика 14.1) или неклассифицируемые головные боли (рубрика 14.2).

По отечественной классификации головных болей, предложенной В.Н. Штоком [21], основанной на патофизиологических механизмах ее развития, выделяются сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический, психогенный и смешанный механизмы.Сосудистые головные боли в соответствии с данной классификацией включают артериодилататорный (артериогипотонический), артериоспастический и венозный варианты. Головная боль, в развитии которой предполагалось наличие «венозного» компонента, возникала или усиливалась в положении лежа, при работе с низко опущенной головой, натуживании, кашле. Венозная дисциркуляция сопровождалась расширением вен глазного дна, пастозностью век, отечностью слизистых оболочек, что вполне соответствует данным литературы [11, 12], согласно которым венозные нарушения проявляются избыточным кровенаполнением вен и венозных синусов и затруднением венозного оттока.

Результаты изучения состояния венозного оттока по показателю линейной скорости кровотока (ЛСК) из полости черепа представлены в таблице.

Таблица

По данным ТКДГ, признаки венозных нарушений были выявлены у 64 (44,75%) больных с депрессиями невротического уровня. Они преобладали у пациентов с астенодепрессивной симптоматикой, у которых их выраженность соответствовала длительности заболевания. Показатели ТКДГ при разных типах головных болей в аспекте венозных нарушений приведены на рисунке.

Данные ТКДГ (в %) при разных типах головных болей с учетом наличия или отсутствия венозных нарушений.

]]>

Примечание. ГБН — головная боль напряжения; ВН — венозные нарушения; ГБ с АД — головная боль, связанная с повышением артериального давления.

Улучшение состояния больных с уменьшением выраженности или регрессом депрессивной симптоматики после терапии (психофармако-, психо-, физиотерапия, вазоактивные препараты) сопровождалось изменениями показателей венозного оттока из полости черепа.

Представленные результаты дают основание предположить, что венозные нарушения могут принимать участие в развитии депрессий невротического уровня. При этом, как указывалось выше, у обследуемых пациентов наряду с депрессивной симптоматикой выявляются сопровождающиеся вегетативными нарушениями головные боли с ощущением тяжести и распирания в голове. Это подтверждает участие венозного фактора в формировании различных типов головных болей, что было установлено ранее [14, 20, 24, 26, 29]. В этих случаях головные боли могут маскировать проявление депрессии, в связи с чем последняя своевременно не распознается и приобретает затяжное течение.

Отмеченная высокая частота церебральных венозных нарушений у пациентов с депрессией может быть обусловлена способностью рецепторов мозговых вен и синусов реагировать на изменение уровня гормонов, медиаторов и других биологически активных веществ [15]. Дисбаланс же центральных регуляторных механизмов приводит к нарушению возбудимости и реактивности вазомоторного центра [13], который расположен в каудальном отделе ретикулярной формации ствола и контролируется со стороны диэнцефальной области и коры головного мозга.

При снижении тонуса церебральных вен нарушается микроциркуляция и артериальная гемодинамика мозга в целом [5, 6]. С этим может быть связано более длительное течение депрессии у пациентов с церебральными венозными нарушениями, а также выраженность астено-депрессивных симптомов и головных болей в этих случаях.

Из литературы [17] известно, что депрессия на всех этапах своего развития сопровождается дисфункцией со стороны как симпатического, так и парасимпатического отделов ВНС, что проявляется, помимо других нарушений, различными ангиодистоническими расстройствами. Снижение тонуса краниоцеребральных артерий приводит к их избыточному растяжению пульсовым объемом крови, что также может быть причиной ухудшения венозного оттока из полости черепа [8].

Таким образом, в данном исследовании при невротической депрессии были выявлены нарушения церебральной гемодинамики, в частности нарушения венозного оттока из полости черепа. Есть основания полагать, что они, являясь фактором, в определенной мере определяющим развитие такой депрессии, могут снижать эффективность лечения. Поэтому столь важно своевременно объективизировать сосудистые нарушения. Это позволяет сделать метод ультразвуковой допплерографии, который помогает также проследить динамику указанных нарушений на фоне лечения и тем самым оценить его эффективность.

Таким образом, полученные результаты применения ТКДГ в мониторинге состояния пациентов с невротической депрессией показали, что включение этого метода в диагностический комплекс способствует решению ряда диагностических, терапевтических и прогностических задач.