Одной из самых частых жалоб больных на амбулаторном приеме у невролога, терапевта и оториноларинголога является головокружение. Его причиной может быть базилярная мигрень (БМ) - редкая форма мигрени с аурой. В соответствии с Международной классификацией головной боли II пересмотра (2003 г.) [1] БМ определяется как мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или обоих полушарий, и не сопровождающаяся моторной слабостью. Диагностические критерии такой мигрени согласно указанной классификации приведены в табл. 1.

Распространенность мигрени в разных группах населения достигает 5-17% [2, 3], а частота ее сочетания с головокружением - 1-3% [4, 5]. По данным Т. Брандт [6], основой головокружений в 9,6% случаев служит именно БМ. Следует отметить высокий риск церебрального ангио­спазма при БМ, в связи с чем, так же как при семейной гемиплегической мигрени, не рекомендуется применение триптанов [7, 8].

Несмотря на риск тяжелых осложнений, установление правильного диагноза БМ часто запаздывает. Причиной служит затрудненная оценка анамнеза и клинической картины: в зависимости от комплекса симптомов состояние может определяться как задний шейный симпатический синдром, болезнь Меньера, инфаркт в вертебрально-базилярной системе.

Цель настоящего исследования - разработка подходов к улучшению диагностики БМ на основе анализа особенностей клинической картины и данных дополнительных методов исследования.

Были обследованы 11 больных, госпитализированных в Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского в связи с тяжелыми приступами системного головокружения. Среди больных было 5 мужчин и 6 женщин в возрасте 37-68 лет (средний - 52,25±8,77 года).

Основным критерием отбора служило сочетание головокружения с головной болью. Детальный сбор анамнеза и уточнение характеристики приступов показали, что в их составе, помимо головокружения, часто присутствовали зрительные и/или слуховые, а также координаторные нарушения, синкопальные или липотимические состояния. Головная боль развивалась, как правило, через 1-1,5 ч после развития таких симптомов, которые после этого обычно регрессировали.

Длительность периода от начала болезни до постановки диагноза колебалась в широких пределах: в 2 случаях - менее 1 года, в 2 - более 10 лет (15 и 25), в 7 - от 2 до 5 лет. Помимо неврологического и отоневрологического осмотра, во всех 11 случаях проводили аудиометрическое и комплексное вестибулологическое исследование, включавшее видеоокулографию, исследование окуломоторных реакций, пробы на равновесие и координацию, позиционные тесты, битермальную калоризацию лабиринтов, электрокохлеографию. Осуществляли также ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) брахиоцефальных и интракраниальных артерий с функциональными пробами.

В случае наличия жалоб на боли в шее проводилось также рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника с функциональными пробами (наклоны головы вперед и назад), а при выявлении очаговой неврологической симптоматики - магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.

У 8 больных из 11 субъективное восприятие ауры было настолько тяжелее мигренозной составляющей приступа, что пациенты иногда не упоминали о боли. Именно это и приводило зачастую к отсроченной диагностике БМ. В половине случаев головная боль локализовалась в затылочной области и носила пульсирующий характер (табл. 2).

Обращает на себя внимание высокая частота шейной патологии в группе обследуемых: указание на травму шеи - в 5 случаях, болевые синдромы шейной локализации - в 8, рентгенологические признаки патологии шейного отдела позвоночника или краниовертебрального перехода, включающие аномалии Киммерле, Арнольда-Киари и лестничную нестабильность шейных позвоночных двигательных сегментов, - в 6 случаях.

Транзиторные подъемы артериального давления были отмечены в 7 случаях. Несмотря на частое диагностирование сосудистой патологии в изучаемой группе больных, изменение просвета или хода позвоночных артерий (ПА) встречалось редко: 1 случай гипоплазии, 1 - S-образной извитости без локального гемодинамического перепада до вхождения в канал поперечных отростков, 1 - 30% стенозирования в устье ПА.

Представляют интерес результаты вестибулологического исследования (табл. 3).

При головных болях односторонней локализации нарушение вестибулярной функции отмечалось на стороне болей. Эпизодический или постоянный шум в ухе, аудиометрические признаки нейросенсорной тугоухости также отмечались на стороне цефалгии.

Учитывая частоту вертеброгенной патологии в рассматриваемой группе пациентов и необходимость соблюдения критерия Е (см. табл. 1) при диагностике БМ, особенно остро встает вопрос о дифференциальной диагностике базилярной и шейной мигрени. Термин «шейная мигрень», как известно, был предложен В. Бартчи-Рошен. Он может также обозначаться как синдром Барре-Льеу. В МКБ-10 данный симптомокомплекс рассматривается в рубрике G99.2 и включает в себя клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебрально-базилярной недостаточности [9, 10], эпизоды дроп-атак и синдром Унтерхарншайдта [11, 12].

Основной характеристикой шейной мигрени является интенсивная боль, распространяющаяся из шейно-затылочной области на теменную и лобную. Она характеризуется как ощущение «снимания шлема» и сопровождается различными вегетативными проявлениями (табл. 4).

Таким образом, алгическая характеристика у обследованных нами пациентов, невзирая на наличие суставной и мышечной патологии в области шеи, а также аномалий развития и травм в анамнезе, соответствует БМ, а не синдрому Барре-Льеу. Какова же связь мигренозных пароксизмов и цервикальной патологии? Возможно, именно определенная интенсивность ноцицептивной импульсации, исходящей из шейных структур, провоцирует особый вариант приступа, включающий ауру с доминированием симптомов стволовой локализации и цефалгию. Для подтверждения этой гипотезы приведем одно из наших наблюдений.

У страдающей БМ пациентки во время курса лечения мягкотканевыми техниками мануальной терапии по поводу шейного миофасциального синдрома локальным воздействием на триггерную точку в нижней косой мышце головы была спровоцирована типичная для больной аура мигренозного приступа. В данном случае важно отметить развитие именно мигренозного эквивалента, а не характерного для цервикальной патологии заднешейного симпатического синдрома.

Привлекает внимание высокая частота выявления гидропса лабиринта у пациентов с БМ; но причина их сопряженности не ясна [13-15]. Клинические проявления этих заболеваний имеют много общего при наличии и существенных различий (табл. 5).

Таким образом, есть основания рассматривать гидропсис лабиринта как осложнение мигрени. По-видимому, в его происхождении существенную роль может играть сопутствующая мигрени задержка жидкости, связанная с нарушением венозного оттока из полости черепа. В свою очередь гидропс лабиринта, проявляясь специфической вестибулопатической симптоматикой и способствуя формированию характерной ауры, может провоцировать приступ БМ. Это приводит к тому, что круг патологических событий замыкается и в дальнейшем отдельные элементы патогенеза обеспечивают взаимную провокацию. Такой взгляд на развитие заболевания совпадает с мнением В.И. Бабияк [19], который предлагает рассматривать болезнь Меньера как частный случай мигрени.

Перечисленные факты позволяют рассматривать БМ как многокомпонентную патологию, в происхождении которой имеют значение как классические мигренозные механизмы, так и патология шейных структур (аномалии развития, заболевания суставов, мышц, позвоночных артерий). Создается впечатление, что сочетание разных видов болезненных процессов шейной области ведет к утяжелению приступов БМ. Присоединение гидропса лабиринта и повреждения головного мозга, затрагивающие проводящие пути вестибулярного анализатора, могут утяжелить процесс и вести к учащению приступов.

Изложенное выше позволяет объяснить более тяжелое течение БМ по сравнению с типичными формами мигрени, а также указывает на необходимость комплексного подхода к купированию приступов и межприступному лечению. Оно должно включать наряду с традиционными антимигренозными препаратами средства воздействия на структуры шеи и лабиринта. Перспективным для купирования приступов БМ может быть блокирование триггерных пунктов шейных мышц. Роль дисциркуляторного фактора в генезе заболевания должна быть уточнена в процессе дальнейших исследований.