Остеохондроз и другие дегенеративные поражения поясничного отдела позвоночника являются одними из наиболее распространенных хронических заболеваний: 20—40% среди взрослого населения [1]. Основным патоморфологическим субстратом остеохондроза является поражение межпозвонкового диска (МПД), особенно у пациентов молодого возраста. У пациентов старше 50 лет наряду с поражением МПД наблюдается тенденция к формированию полифакторного стеноза позвоночного канала (СПК), вызванного гипертрофией элементов суставно-связочного аппарата позвоночника, — дегенеративный СПК.

Патологическое сужение позвоночного канала (СПКП) на поясничном уровне также называют люмбальным стенозом. Если такое сдавление сопровождается прогрессирующим повреждением спинного мозга и/или его корешков, требуется хирургическая декомпрессия. Частота встречаемости СПКП, не связанного с грыжей диска, среди больных остехондрозом составляет 3—10% [2—4]. Помимо остеохондроза, причинами СПКП могут быть врожденные аномалии развития позвоночника, травматические повреждения позвонков, новообразования, гематомы, абсцессы позвоночного канала, периартикулярные кисты, поражение позвоночных суставов при ревматоидном артрите и т. д. Учитывая, что данная патология характерна больше для пациентов пожилого возраста, очевидно, что встречаемость СПКП будет увеличиваться в связи с тенденцией к постарению населения.

Цель данной работы — обобщение современных данных, касающихся показаний к операции при дегенеративном СПК.

Первые упоминания в литературе о СПКП как причине слабости и мышечной атрофии в нижних конечностях относятся к 1803 г. (цит. по [5, 6]). Пионером в детальном изучении дегенеративного стеноза поясничного отдела позвоночника считают Хенка Вербиста (1954), который описал синдром «нейрогенной перемежающейся хромоты», ввел классификацию стеноза, а также описал 4 больных с поясничным стенозом, которым провели ламинэктомию, что привело к регрессу жалоб [7]. Появление методов КТ и МРТ расширило представление о патоморфологическом субстрате и патогенезе СПКП.

По локализации СПК разделяют на центральный, латеральный и смешанный/сочетанный (центральный и латеральный). К центральному относят стеноз средней зоны позвоночного канала — на уровне дурального мешка, к латеральному — стеноз в области выхода и прохождения корешка, включая фораминальное отверстие (рис. 1). Центральный стеноз диагностируют на основании уменьшения переднезаднего (сагиттальный) размера позвоночного канала. В норме его размер на поясничном уровне составляет 25—15 мм (рис. 2). Уменьшение переднезаднего размера канала менее 12 мм считают относительным стенозом позвоночного канала, менее 10 мм — абсолютным СПК [8]. Латеральный стеноз диагностируют на основании уменьшения размеров корешкового канала (другое название корешкового канала — зона латерального рецессуса с переходом в зону между ножками дужек) и фораминального отверстия (рис. 3) [9, 10]. В норме переднезадний размер корешкового канала составляет не менее 5 мм (рис. 3, а), уменьшение расценивают как стеноз [11, 12]. В норме высота межпозвонкового отверстия составляет 20—30 мм, ширина 8—10 мм, снижение его высоты менее 15 мм расценивают как СПК (рис. 4) [13].

Двумя основными патоморфологическими субстратами СПКП являются спондилоартроз с гипертрофией суставов и желтой связки (междужковый лигаментоз) (рис. 5). Считается, что спондилоартроз с гипертрофией суставов является основной причиной СПКП в 50—70% случаев, гипертрофия желтой связки — в 10—30% [14—18]. Более редкими причинами формирования СПКП являются синовиальные кисты позвоночного сустава и/или большие остеофиты, иногда в сочетании с протрузией МПД. Если у пациента одновременно присутствуют все перечисленные патологические изменения, стеноз определяется как полифакторный (рис. 5, е). Спондилоартроз обычно является причиной как латерального, так и центрального стеноза или их сочетания. Гипертрофия желтой связки — частая причина центрального стеноза. В поясничном отделе позвоночника имеется тенденция к изменению формы позвоночного канала от первого поясничного к пятому позвонку: от округлой, далее треугольной, далее в виде трилистника (рис. 6). Анатомической предпосылкой формирования СПКП является конституционально обусловленная форма позвоночного канала по типу трилистника [19]. При такой форме канала имеется анатомически узкий латеральный рецессус.

Клиническая картина СПКП может быть разнообразной, что определяется патогенетическими особенностями заболевания [20—22]. Классическое проявление центрального СПКП — синдром нейрогенной перемежающейся хромоты. Пациенты предъявляют жалобы на слабость и тяжесть и/или боли или судороги (крампи), внезапно появляющиеся в нижних конечностях при ходьбе. Патогенез данного синдрома обусловлен тем, что во время ходьбы происходят миниротационные движения в позвоночнике и увеличение кровенаполнения эпидуральных вен, что приводит к дополнительному увеличению компрессии невральных структур в зоне стеноза. Эти жалобы частично регрессируют, если больной присядет на корточки или наклонится вперед, так как флексия позвоночника увеличивает объемное пространство в позвоночном канале. Поскольку одной из причин страдания является спондилоартроз, больные могут предъявлять жалобы, типичные для поражения позвоночных суставов, — на упорные, ноющие боли в области пораженных суставов, усиливающиеся после сна или длительного пребывания в горизонтальном положении, а также при наклоне назад и уменьшающиеся после разминки. Вследствие мышечно-тонического синдрома при спондилоартрозе боли могут иррадиировать в нижние конечности не ниже уровня колена. Пальпация области пораженного сустава вызывает резко выраженную боль. Центральный СПКП часто сочетается с латеральным. При наличии латерального стеноза компримируется спинальный корешок, что является причиной корешкового симптома, усиливающегося при ходьбе. В редких случаях изолированного латерального стеноза СПКП проявляется только монорадикулярным поражением. Выпадение функций при СПКП обусловлено количеством компримированных невральных структур в зоне стеноза: от отсутствия какого-либо неврологического дефицита до грубых парезов, нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов. Таким образом, клиническая картина при дегенеративном СПКП достаточно разнообразна и помимо классического синдрома нейрогенной перемежающейся хромоты может включать другие моно- и полирадикулярные симптомы. Важно, что вследствие отсутствия резервных пространств в позвоночнике на уровне стеноза у пациента имеется предрасположенность к серьезному повреждению невральных структур даже при минимальной травме позвоночника.

Перемежающуюся хромоту при СПКП необходимо в первую очередь дифференцировать с перемежающейся хромотой у больных с хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) (см. таблицу) [23]. ХИНК введет к гипоксии, нарушению метаболизма и ацидозу тканей, что является причиной мышечной боли, возникающей при ходьбе. Основной причиной ХИНК является атеросклероз, однако у молодых пациентов поражение артерий может быть связано с аномалиями их развития, артериитами, фибромускулярной дисплазией, кистозной адвентициальной болезнью, диссекцией артерий, сдавлением артерии опухолью и т. д. Необходимо учитывать и возможное сочетание двух видов перемежающейся хромоты, если у больного с СПКП имеется сопутствующее стенозирующее поражение артерий.

Появление боли в мышцах нижних конечностей, усиливающейся при ходьбе, возможно и при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, в частности у молодых людей при генетически обусловленной склонности к гиперкоагуляции. Для венозного тромбоза характерны симптомы Хоманса, Мозеса, отечность конечности, обычно односторонность поражения. Однако в случае тромбоза глубоких вен только на уровне голени данные проявления могут быть минимальными. Диагноз верифицируется дуплексным сканированием вен нижних конечностей. Боль, судороги и слабость в мышцах ног при ходьбе встречаются при редкой патологии — гликогенозе, связанном с дефектом мышечной фосфорилазы (болезнь Мак-Ардля). В случае локальной формы с вовлечением мышц нижних конечностей заболевание клинически проявляется как перемежающаяся хромота. Диагноз подтверждается гистохимическими и молекулярно-генетическим методами.

Спондилография является недостаточно информативным методом диагностики СПКП, так как не позволяет адекватно оценить размеры позвоночного канала. Этот метод дает возможность визуализировать грубое поражение позвоночных суставов и на основании этого заподозрить спондилоартроз, хотя бы ориентировочно оценить снижение высоты междискового пространства и заподозрить наличие грыжи МПД. При спондилографии в повороте ¾ косвенно оценивают размеры фораминальных отверстий, на основании чего можно предположить наличие латерального стеноза. Информативная ценность спондилографии заключается в диагностике спондилолистеза при проведении функциональных проб на нестабильность пораженного позвоночного-двигательного сегмента. При наличии спондилолистеза при СПКП проведение спондилографии с функциональными пробами является обязательным, так как результаты данных проб определяют тактику лечения.

Мультиспиральная КТ позволяет детально оценить патологические изменения костных структур и является необходимым методом в комплексной диагностике СПКП. Ее применение позволяет определить точные костные границы позвоночного канала, гипертрофию дужек и суставов, характеристику остеофитов, фораминальный стеноз, оссификацию продольной связки и грыжи МПД и т. д. [24]. Возможности визуализации невральных структур позвоночного канала и связок данным методом значительно уступают возможностям МРТ.

МРТ (высокопольная) в настоящее время является наиболее информативным методом диагностики СПКП (рис. 7, 8, 9). С помощью МРТ визуализируют грыжи МПД, гипертрофированные позвоночные суставы, степень их воздействия на невральные структуры, определяют характеристику стеноза позвоночного канала: локализацию, субстрат, протяженность. Для получения объективной картины МРТ-исследование позвоночника необходимо проводить на аппарате с напряженностью магнитного поля не менее 1,0 Тл.

КТ-миелографию для диагностики СПКП применяют в случае невозможности проведения МРТ, например при наличии в организме металлических имплантов. В ряде случаев данный метод позволяет оценить степень компрессии нервных корешков лучше, чем МРТ. Например, в случае многоуровневого поражения, выявленного по данным МРТ, КТ-миелография может быть необходимым дополнительным методом для уточнения уровня, на котором в первую очередь необходимо проведение оперативного вмешательства. В случае невозможности проведения КТ-миелографии возможно проведение контрастной миелографии. Оба метода демонстрируют зону сужения дурального мешка, по характеру и стороне сужения возможно косвенно судить о патоморфологической причине стеноза.

Тактику консервативного лечения при СПКП выбирают в случае отсутствия неврологического дефицита, обусловленного компрессией невральных структур в поясничном канале [25—27]. При наличии неврологического дефицита обсуждается вопрос о возможности оперативного лечения, так как промедление декомпрессивной операции повышает риск необратимого повреждения невральных структур в зоне стеноза. Консервативное лечение — симптоматическое, направлено на купирование болевого синдрома и попытку замедлить прогрессирование заболевания. Консервативными методами лечения вызвать расширение позвоночного канала в зоне СПКП невозможно, что является принципиально важным моментом. Лечение включает в себя лечебно-охранительный режим, ношение корсета в период обострения, анальгетики и НПВС, локальное введение анестетиков в область суставов и связок, физиотерапию, лечебную физкультуру. Возможно применение хондропротекторов. В ряде случаев при СПКП болевой синдром носит стойкий характер, что связано с раздражением ноцицепторов гипертрофированных суставов и связок. В случае удовлетворительного обезболивающего эффекта при блокаде данных структур у таких пациентов возможно обсуждение вопроса о минимально-инвазивном хирургическом вмешательстве — дерецепции [28]. В целом, высокоэффективные принципы консервативного лечения СПКП отсутствуют, отмечается стойкий характер и прогрессирование жалоб на фоне консервативного лечения [25, 29—33].

Применяются для купирования резистентного к консервативному лечению болевого синдрома, если у пациента нет клинических проявлений сдавления невральных структур. Включают дерецепцию позвоночных суставов, связок, электростимуляцию, а также транссакральную эпидурофиброскопию, позволяющую проводить рассечение спаек, устанавливать в зону стеноза эпидуральный катетер для адресного введения противовоспалительных и противоотечных препаратов [34, 35].

При наличии подтвержденных данными инструментального обследования клинических проявлений сдавления невральных структур показано проведение декомпрессии позвоночного канала [36—38]. Большое количество рандомизированных исследований, посвященных изучению эффективности микрохирургической декомпрессии позвоночного канала при СПКП, показало, что у 70—90% больных после операции отмечаются значительный или полный регресс жалоб, полный или частичный регресс неврологического дефицита [39—46]. До 80% пациентов остаются удовлетворены результатами хирургического лечения. Наблюдения оперированных пациентов в течение 4—10 лет демонстрируют сохранение эффекта от операции [44, 47]. Высокая эффективность хирургического лечения СПКП связана с развитием микрохирургической техники. Так, 20 лет назад обычным хирургическим пособием при СПКП была ламинэктомия с удалением позвоночных суставов, что приводило к нестабильности позвонков на оперированном уровне и частому рецидиву болевого синдрома (рис. 10). В настоящее время микрохирургическая техника позволяет с минимальной операционной травматизацией и сохранением всех опорных структур позвоночника проводить радикальную декомпрессию [48—50] (рис. 11 и 12). При выборе типа операции руководствуются данными клинической картины и результатами инструментальных методов обследования. В случае только центрального стеноза, обусловленного гипертрофией желтой связки и позвоночных суставов, достаточно проведения микрохирургической декомпрессии центральных отделов позвоночного канала (см. рис. 11 и 12). В случае латерального стеноза и радикулярной компрессии показана микрохирургическая декомпрессия пораженного корешка с установкой межостистого импланта (рис. 13). Такой имплант увеличивает высоту межпозвонкового отверстия и выключает ротационные движения в оперированном позвоночном сегменте, что является профилактикой рецидива латерального стеноза [51]. Показано повышение эффективности микрохирургической декомпрессии с использованием межостистых имплантов [38, 52—54]. В случае сочетания СПКП с нестабильностью пораженного сегмента показаны проведение декомпрессии позвоночного канала и установка стабилизирующей системы (рис. 14). Перед такой операцией необходимо исключить остеопороз, в противном случае возможны переломы позвонков при установке имплантов и в послеоперационном периоде. Учитывая, что СПКП чаще встречается у пациентов пожилого возраста, был проведен ряд исследований [46, 55—58], посвященных изучению эффективности оперативного лечения в данной возрастной группе. Выявлено, что у пациентов 75—80 лет положительный эффект хирургического лечения СПКП отмечен в 80%.

На следующий день после операции пациента вертикализируют в корсете, а через 2—3 дня выписывают домой. В течение 1 мес после операции у больного сохраняется строгий режим: ношение корсета, исключение наклонов вперед, подъема веса более 3 кг, по возможности исключение пребывания в положения сидя. Остеохондроз, остеоартроз — хронические прогрессирующие заболевания. После проведения декомпрессии позвоночного стеноза они сохраняются, и при наличии факторов риска сохраняется вероятность рецидива стеноза на оперированном уровне и поражение других отделов позвоночника. Важно соблюдение охранительного режима: исключение тяжелых динамических и статических нагрузок, резких, рывковых движений, каждодневное выполнение определенного комплекса упражнений ЛФК, направленного на укрепление мышечного корсета и мышц брюшного пресса, регулярное занятие плаванием.

Одним из последствий дегенеративного поражения позвонков и МПД является СПК. Данная патология характерна больше для пациентов зрелого и пожилого возраста. В связи с постарением населения люмбальный стеноз все чаще встречается в практике неврологов и нейрохирургов. Клиническая картина разнообразна: от умеренного болевого синдрома до грубого неврологического дефицита, характерной является нейрогенная перемежающаяся хромота. В случае изолированного болевого синдрома и отсутствия клинических проявлений компрессии невральных структур пациенту показано консервативное лечение. В случае неэффективности терапии болевого синдрома показано применение миниинвазивных вмешательств — дерецепция позвоночных суставов и/или связок, лечебно-диагностическая эпидурофиброскопия. При наличии неврологического дефицита (нейрогенная перемежающаяся хромота, моно- или полирадикулярный синдром) консервативно лечение неэффективно, необходимо решение вопроса о проведении оперативной декомпрессии позвоночного канала. Современные микрохирургические методики позволяют проводить радикальную операцию с минимальной операционной травмой, пациента вертикализируют на следующий день и через 2—3 дня он может быть выписан домой. При адекватном отборе пациентов на операцию у 90% оперированных больных отмечается регресс неврологического дефицита и болевого синдрома, что позволяет судить о высокой эффективности метода. После операции с целью исключения рецидива стеноза и/или поражения другого позвоночного сегмента пациент обязан поддерживать определенный образ жизни: не перегружать позвоночник, каждый день заниматься лечебной физкультурой, плаванием и др.