Дисфункция вегетативной нервной системы (ВНС) является облигатным патологическим состоянием пациентов с тяжелой травмой шейного отдела спинного мозга. Основными проявлениями вегетативной дисфункции являются ортостатическая гипотензия (ОГ), вегетативная дизрефлексия, нарушение терморегуляции, дисгидроз в дерматомах, расположенных ниже зоны повреждения спинного мозга, а также нарушения ритма сердца [1].

В соответствии с международными рекомендациями ОГ у спинальных пациентов верифицируется в пассивной одномоментной ортостатической пробе с углом поворота ложемента поворотного стола на 60°. Снижение систолического артериального давления (САД) на 20 мм рт.ст. и/или диастолического АД на 10 мм рт.ст. по окончании 3-й минуты независимо от появления клинических симптомов церебральной гипоперфузии подтверждает наличие ОГ [2].

В остром и промежуточном периодах спинальной травмы у пациентов преимущественно с шейным уровнем поражения спинного мозга на протяжении 74% времени реабилитационных мероприятий имеют низкие значения АД, и только в 59% случаев ОГ является симптомной [3]. В позднем периоде травмы спинного мозга около половины пациентов с посттравматической шейной миелопатией (ТШМ) имеют ОГ, из них у 41,1% пациентов она имеет бессимптомное течение [4]. Это объясняется изменением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока с сохранением достаточной оксигенации головного мозга даже на фоне низкого перфузионного церебрального давления [5].

Симптомами ОГ у пациентов с ТШМ являются жалобы на слабость, недомогание, легкую тяжесть в голове, головокружение, зрительные расстройства (двоение, скотомы, изменение цветоощущения), когнитивный дефицит, слуховые феномены, а также появление зевоты, бледности кожных покровов, нарушений потоотделения, обмороков во время ортостатического стресса [6].

В остром периоде спинальной травмы дополнительным фактором формирования ОГ может являться спинальный шок, проявляющийся в виде артериальной гипотонии и брадикардии, длительность которого в среднем составляет до 5 нед [7, 8]. В дальнейшем состояние ВНС претерпевает фазные изменения с постепенным увеличением адаптационно-приспособительного потенциала [9].

Цель работы — изучение механизмов, лежащих в основе формирования ОГ у пациентов с ТШМ.

В основную группу вошли 64 пациента с ТШМ, которые были госпитализированы в Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление» (Москва) в период с 2008 по 2018 г. Отбор пациентов проводили методом случайной выборки. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от давности получения позвоночно-спинномозговой травмы. В 1-ю группу вошли пациенты с давностью позвоночно-спинномозговой травмы менее 6 мес (5 (4,0—6,0) мес), 2 женщины и 10 мужчин, медиана возраста составила 25 (19—35) лет. Во 2-ю группу — пациенты с давностью позвоночно-спинномозговой травмы более 12 мес. Ее составили 8 женщин и 44 мужчины; медиана возраста — 27,0 (22,50—37,00) лет; а давность травмы — 3,5 (2,0—5,0) года. В контрольную группу вошли 12 относительно здоровых испытуемых (3 женщины, 9 мужчин), медиана возраста — 29,0 (26,0—35,50) лет. Статистически значимых различий по полу и возрасту между группами не было.

Обследованные пациенты классифицировались по структурному принципу в соответствии с международным стандартом неврологической классификации травмы спинного мозга (International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury, ISCSCI) Американской ассоциации спинальной травмы (American Spinal Cord Injury Association) 1996 г. Пациенты 1-й группы имели полное повреждение на уровне С₅—С₈ сегментов спинного мозга, только у 1 пациента имелось неполное повреждение спинного мозга (тип С), и у всех была выявлена О.Г. Пациенты 2-й группы имели повреждение на уровне С₅—С₈ сегментов спинного мозга, 40 пациентов с полным повреждением (тип А), 12 — с неполным повреждением (тип В — у 11 пациентов, тип С — у 1). У 17 (33%) пациентов этой группы была О.Г. Среди них у 16 пациентов было полное, у 1 — неполное повреждение спинного мозга (тип В), 3 женщины и 14 мужчин, медиана возраста — 27 (23,0—32,0) лет. Статистически значимых различий по полу, возрасту, числу пациентов с неполным повреждением спинного мозга между 1-й и 2-й группой не было.

Комплексную оценку состояния ВНС выполняли на 2—5-й день и на 25—30-й день нахождения пациента в реабилитационном центре. Исследование включало в себя оценку вариабельности ритма сердца (ВРС) в условиях относительного физиологического покоя (5 мин) и пассивной ортостатической пробы (6 мин), определение парасимпатической реактивности в пробе с глубоким управляемым дыханием (1 мин), симпатической реактивности в пассивной ортостатической пробе (снижение CАД в конце 3-й минуты — ∆САД). Обследование выполняли с помощью электрокардиографа «Поли-Спектр 8-EX» (ООО «Нейрософт», Россия), программного обеспечения «Поли-Спектр-Ритм». Выполнялся кросс-анализ ВРС и длительности дыхательного цикла для уточнения границ частотных диапазонов.

Исследование проводили в течение 1—2 ч после катетеризации или рефлекторного мочеиспускания, на 1-е сутки после дефекации, с утра (не ранее 1 ч после легкого завтрака), с отменой сердечно-сосудистых, антиспастических препаратов за 24 ч, кофеина, курения, алкоголя за 12 ч до обследования. Обязательным являлось соблюдение условий стационарности при проведении записи ВРС. Помещение, в котором проводили исследование, было затемнено, поддерживалась температура воздуха 22 °C, влажность около 70%.

Критерием наличия ОГ было ∆САД 20 мм рт.ст. вне зависимости от наличия симптомов церебральной гипоперфузии. Критериями невключения в исследование являлись пролежни, острые формы и обострение хронических заболеваний, выраженные контрактуры нижних конечностей, нарушения ритма сердца, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет.

Всем больным проводили реабилитационное лечение, в основе которого были систематические дозированные физические и ортостатические нагрузки, без использования препаратов с адреномиметическим эффектом.

Полученные данные обрабатывали общепринятыми методами статистического анализа при помощи статистического пакета Statistica 10,0. В большинстве наблюдений количество вариант было менее 30, что определило использование непараметрических статистических критериев Манна—Уитни и Краскела—Уоллиса. Данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха в виде 25⁰/₀₀ и 75⁰/₀₀ (процентилей). Уровень значимости принятия нулевой гипотезы был менее 5%.

При анализе состояния ВНС у всех пациентов 1-й группы была обнаружена ОГ на первых минутах пассивной ортостатической пробы, что не позволило выполнить запись ВРС при ортонагрузке и оценить параметры соответствующего вегетативного обеспечения. Как видно из табл. 1, у

В результате реабилитационного лечения у пациентов 1-й группы отмечено увеличение нормализованного симпатовагального индекса, экспираторно-инспираторного коэффициента, а также снижение частоты сердечных сокращений — ЧСС (см. табл. 1). Данные изменения указывают на увеличение активности парасимпатического отдела ВНС в условиях сохраненной барорефлекторной регуляции, что является проявлением закона напряженного антагонизма ВНС [10].

ОГ при обследовании пациентов 2-й группы была выявлена у 17 (33%) пациентов. Получено статистически значимое снижение парасимпатической реактивности у всех пациентов с ОГ. У них наблюдали относительно более низкие значения нормализованного симпатовагального индекса, экспираторно-инспираторного коэффициента, более высокий уровень вегетативного обеспечения ортостатической нагрузки при более низком уровне симпатической реактивности в сравнении с пациентами без ОГ (табл. 2).

Данные результаты позволяют сделать вывод о том, что механизмы, определяющие увеличение вегетативного обеспечения ортостатической нагрузки в подгруппе пациентов с ОГ, являются одновременно и вагальными, и барорефлекторными, и гуморально-метаболическими.

Как видно из табл. 3, отсутствуют

Обращает на себя внимание увеличение экспираторно-инспираторного коэффициента с 1,18 (1,14; 1,30) до 1,24 (1,15; 1,33) ед. в результате реабилитационного лечения только у пациентов без О.Г. Пациенты с ОГ в позднем периоде при проведении пассивной ортостатической пробы имели статистически значимое увеличение общей мощности спектра с 5700 (3954,0; 8569,0) до 6292 (4001,0; 13109,0) мс², увеличение САД с 60 (50,0; 60,0) до 70 (62,0; 80,0) мм рт.ст., уменьшение ∆САД с 40 (32,0; 50,0) до 30 (20,0; 40,0) мм рт.ст. Механизмы, лежащие в основе увеличения ортостатической толерантности, у пациентов с ОГ в позднем периоде спинальной травмы не совсем понятны и требуют дальнейшего изучения.

Ортостатические обмороки в анамнезе были у 5 пациентов из подгруппы с давностью ТШМ более 12 мес (2-я группа) и у 4 пациентов из подгруппы с давностью ТШМ менее 6 мес (1-я группа).

Регуляция ритма сердца у пациентов с ТШМ с полным повреждением спинного мозга в позднем периоде травматической боли спинного мозга (ТБСМ) осуществляется только парасимпатическим отделом ВНС [11]. В.В. Бутуханов [12] обнаружил снижение дыхательной аритмии, а M. Kollai и K. Koizumi [13] — нормальные показатели эфферентной парасимпатической активности у этих пациентов. С другой стороны, деафферентация на уровне D₃—D₇ сегментов спинного мозга приводит к снижению дыхательной аритмии и развитию дистрофии миокарда в экспериментах на собаках [14].

В нашей работе обращает на себя внимание однонаправленное увеличение показателей нормализованного симпатовагального индекса ВРС, экспираторно-инспираторного индекса и увеличение ортостатической толерантности у пациентов с ТШМ в промежуточном периоде. Данное обстоятельство может быть объяснено их общей патофизиологической сущностью, так как в основе высокочастотной колебательной составляющей ВРС лежит и вагальная активность [15]. Глубокое дыхание с частотой 5—6 дыхательных движений в минуту также в максимальной степени стимулирует вагальный стволовой центр [16]. В то время как низкочастотная составляющая имеет гетерогенную природу и обусловлена вагальными осцилляциями, моделируемыми барорефлекторным механизмом и симпатическим отделом ВНС [17, 18]. В остром периоде ТБСМ низкочастотная колебательная составляющая ВРС у больных с ТШМ не выявляется [19, 20] или имеет более низкую частоту, амплитуду и линейную зависимость от уровня CАД [10, 21].

Учитывая физиологические корреляты исследованных параметров, можно говорить о замещении симпатического отдела ВНС парасимпатическим с формированием долговременной адаптации к ортостатическим нагрузкам после 6 мес ТШМ. С другой стороны, увеличение парасимпатической реактивности у пациентов с ТШМ без ОГ в результате лечения в позднем периоде отражает роль парасимпатического отдела ВНС в формировании краткосрочной адаптации к систематическим физическим и ортостатическим нагрузкам.

Основной причиной ОГ у больных с ТШМ является постденервационное снижение тонической активности симпатических преганглионарных нейронов спинального сердечно-сосудистого центра (Th1—Th5) в результате уменьшения супраспинальных симпатических влияний [22]. Структурная патология симпатического и парасимпатического отделов ВНС может быть обусловлена сочетанием вторичной восходящей аксональной дегенерацией [23] и сосудистых расстройств в вертебрально-базилярной системе [24].

Остается неясным, как расценивать выявленную вегетативную дисфункцию. Является ли эта дисфункция отражением процессов дезадаптации в результате воздействия позвоночно-спинномозговой травмы, длительной гиподинамии, развития соматических осложнений или только отражением структурного повреждения сегментарных вегетативных центров.

Основным недостатком работы является отсутствие верификации полного повреждения симпатических супраспинальных проводников, что можно осуществить с помощью методики вызванных кожных симпатических потенциалов. В ряде работ была показана высокая степень корреляции (>0,75) между полнотой повреждения симпатических нисходящих спинальных волокон, уровнем норадреналина в плазме крови, значением нормализованного симпатовагального индекса ВРС, вариабельностью САД, увеличением ЧСС в пассивной ортостатической пробе и ортостатической толерантностью [7, 25]. Данное обстоятельство позволяет судить о сохранности симпатического супраспинального пути, основываясь лишь на активности последнего в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

К основным механизмам, лежащим в основе ОГ у пациентов с ТШМ, относятся дисфункция преганглионарных симпатических нейронов, а также конституционально обусловленная или возникшая в результате позвоночно-спинномозговой травмы дисфункция парасимпатического отдела ВНС. Адаптивная перестройка парасимпатического отдела ВНС у пациентов с ТШМ заканчивается после 6 мес с момента позвоночно-спинномозговой травмы.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сведения об автор e:

Бушков Федор Анатольевич — e-mail: bushkovfedor@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-3001-0985

Как цитировать:

Бушков Ф.А. Ортостатическая гипотензия при посттравматической шейной миелопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(6):-13. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119061

Автор, ответственный за переписку: Бушков Федор Анатольевич — e-mail: bushkovfedor@mail.ru