Количество хирургических вмешательств на брахиоцефальных артериях (БЦА) ежегодно увеличивается, а каротидная эндартерэктомия является второй по частоте операцией (после аортокоронарного шунтирования) в сердечно-сосудистой хирургии [1]. Учитывая развитие медицины, совершенствование методов диагностики и лечения кардиоваскулярных заболеваний, техник хирургических вмешательств, достижений в области анестезиологии и реаниматологии, а также всеобщее постарение населения, становится очевидным дальнейшее увеличение выполняемых реконструкций внутренних сонных артерий (ВСА). В этой связи актуальной задачей является совершенствование методов диагностики и лечения пациентов с патологией БЦА.

В структуре патологических изменений ВСА их конфигурационные деформации уступают только атеросклеротическому поражению, встречаясь с частотой от 10 до 43% в популяции [2, 3]. В то время как критерии диагностики и методы лечения при окклюзирующих поражениях БЦА четко определены, клиническая значимость и тактика ведения пациентов с патологическими извитостями (ПИ) ВСА до настоящего времени активно обсуждаются.

По данным А. Gugulakis и ряда других авторов, операции по поводу ПИ ВСА в мире составляют от 4 до 14,9% среди всех хирургических вмешательств, выполняемых на сонных артериях, уступая по частоте лишь каротидной эндартерэктомии [4, 5]. В странах Северной Америки, Австралии, Великобритании и большинстве стран Евросоюза хирургические вмешательства по поводу ПИ ВСА осуществляют лишь у больных, имеющих клинические проявления церебральной ишемии. В Российской Федерации отмечено устойчивое снижение частоты хирургических вмешательств по поводу ПИ ВСА: в 2012 г. выполнена 1801 операция, в 2013 г. — 1587, в 2014 г. — 1338, что составляет 11—12% среди всех операций на ВСА [6]. В то время как общее число хирургических вмешательств, выполняемых на БЦА, ежегодно возрастает (2012 г. — 16 228 операций, 2014 г. — 20 458, 2016 г. — 25 719, 2017 г. — 26 637) [7].

Совершенно очевидны потенциальные риски цереброваскулярных осложнений вследствие ПИ ВСА. Так, инверсия кровотоков и столкновение антеградного и ретроградного потоков крови в зоне извитости могут приводить к тромбообразованию и развитию сосудисто-мозговой патологии [8]. Формирующиеся турбулентные кровотоки способствуют агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, представляя потенциальную угрозу возникновения артерио-артериальной эмболии интракраниальных артерий [9]. При П.И. ВСА локальное давление крови в изгибе является минимальным на внутренней стенке и прогрессивно увеличивается, достигая максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость кровотока — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего края изгиба. За счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции, которые имеют турбулентный характер. Все это приводит к снижению перфузионного давления в дистальных ветвях ПИ ВСА, что при недостаточном коллатеральном кровообращении обусловливает формирование хронической церебральной ишемии [10].

В работе Y. Ke и соавт. продемонстрировано влияние гемодинамически значимой извитости ВСА на прогрессирование хронической церебральной ишемии. Анализируя результаты магнитно-резонансной томографии головного мозга у 703 исследуемых с кинкингами ВСА (подтвержденными при мультиспиральной компьютерной ангиографии — МСКТ АГ), авторы пришли к выводу, что ПИ ВСА способствует развитию лейкоареоза и прогрессированию хронической церебральной ишемии у пациентов среднего и пожилого возраста [11].

В ретроспективном анализе влияния ПИ и петлеобразования на формирование стенозов ВСА L. Saba и соавт. указывают на достоверно более частое их развитие на фоне извитости, чем петлеобразования [12].

Специфичных для ПИ ВСА клинических симптомов не существует, а объективный осмотр является малоинформативным. Данные физикального обследования и аускультации также в большинстве случаев не обладают диагностической ценностью. В этой связи основную роль в их выявлении играют инструментальные методы исследований. Дуплексное сканирование БЦА позволяет установить форму извитости и оценить характер кровотоков в зоне деформации ВСА. Высокая специфичность и чувствительность метода в визуализации ПИ ВСА доказана в многочисленных исследованиях [13, 14]. В то же время при высоком расположении извитости дуплексное сканирование БЦА недостаточно информативно. В таких случаях используют рентгеноконтрастную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию (МРА) и МСКТ А.Г. Большинство исследователей предпочитают проводить комплексную диагностику с использованием методов ультразвукового исследования и нейровизуализации (МРА, МСКТ АГ), что позволяет определить наличие ПИ ВСА, их анатомо-топографические особенности и гемодинамическую значимость [15, 16].

Несмотря на возможность использования пространственной визуализации изгибов при ангиографических методиках, основным исследованием, определяющим их гемодинамическую значимость, является дуплексное сканирование БЦА, которое позволяет оценить функциональные характеристики кровотока [9, 15, 16].

Мнения авторов по поводу критериев гемодинамической значимости ПИ различаются. Одни считают основным показателем ускорение линейной скорости кровотока (ЛСК) более 1,5 м/с [17], другие указывают на 2,0 м/с и более [16, 18]. Некоторые исследователи придерживаются мнения, что формирование турбулентных потоков крови в зоне извитости характеризует ее как гемодинамически значимую вне зависимости от величины ЛСК [13, 19]. Пороговые скорости ЛСК для принятия решения о хирургической тактике лечения также разнятся [17, 20, 21]. В качестве показания к хирургическому лечению приводятся такие характеристики, как увеличение ЛСК более чем в 2 раза, а также формирование турбулентности потока крови в зоне деформации [22]. Некоторые авторы измеряют степень снижения кровотока в зоне извитости в процентном соотношении, как при стенотическом поражении. ПИ ВСА становится тем более значимой, чем меньше угол изгиба: угол 60° обусловливает снижение кровотока на 40%, а изгиб ВСА под углом 30° — на 60%. Так, F. Grego и соавт. считают оправданной хирургическую тактику лечения асимптомных больных только при наличии угла изгиба ВСА меньше 30° и окклюзии контралатеральной ВСА [23], в то время как Н. Van Damme и соавт. рекомендуют хирургическое лечение при наличии угла в изгибе меньше 60° как симптомным, так и асимптомным пациентам [24].

К сожалению, на сегодняшний день не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, аналогичного таковым при атеросклеротическом стенозе ВСА, которое позволило бы сформулировать единый протокол обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА. Поэтому вопрос о показаниях к оперативному лечению до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта [1, 10, 15—18]. Вместе с тем отечественными экспертами во главе с ведущими ангиохирургами сформулированы и опубликованы национальные рекомендации по диагностике и хирургическому лечению ПИ ВСА. Согласно им критериями гемодинамической значимости ПИ ВСА являются: увеличение ЛСК в зоне деформации до 1,5 м/с и более и/или увеличение ЛСК в зоне деформации более чем в 2,5 раза по сравнению с проксимальным (интактным) отделом ВСА; регистрация турбулентного кровотока в просвете ВСА. На основании тех же рекомендаций показания к хирургическому лечению пациентов с ПИ ВСА должны быть строго дифференцированы в зависимости от исходной степени сосудисто-мозговой недостаточности. У пациентов со II и IV степенью показанием к операции является доказанное наличие ПИ. У пациентов с III степенью — доказанное наличие и гемодинамическая значимость П.И. Асимптомные больные могут быть прооперированы при доказанном наличии и гемодинамической значимости ПИ только в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции (перед оперативными вмешательствами на других артериальных бассейнах или обширными операциями на других органах) [25].

Таким образом, вопрос о необходимости хирургического лечения ПИ ВСА, при отсутствии клинической симптоматики их поражения, остается открытым.

E. Ballotta и соавт. в рандомизированном клиническом исследовании [20] проанализировали эффективность хирургического лечения гемодинамически значимых извитостей ВСА. Для этого 182 пациента были разделены на две группы (92 исследуемым были проведены резекции кинкингов ВСА, а 90 больных получали медикаментозное лечение — только препараты ацетилсалициловой кислоты). Основным критерием включения в исследование было ускорение ЛСК в зоне изгиба от 1,5 до 2,4 м/с, а выявление стеноза ВСА более 50% рассматривали как критерий невключения. Для оценки эффективности лечения использовали такие показатели, как формирование инсультов (периоперационных и в более поздние сроки), смертность вследствие перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения, развитие нейроофтальмического синдрома, а также формирование окклюзий в зоне извитости ВСА. Длительность исследования составила от 1 мес до 10 лет. Анализируемые показатели регистрировали через 1, 6 и 12 мес, а затем каждые 6 мес в течение всего периода наблюдения. Хирургическое лечение ни в одном случае не сопровождалось летальным исходом или развитием инсульта в периоперационном периоде. Преходящие нарушения мозгового кровообращения в группе консервативной терапии встречались с частотой 21,1%, в то время как у прооперированных больных в послеоперационном периоде они развивались в 3 раза реже, составив 7,6%. Частота развития нейроофтальмического синдрома была 12,2 и 3,2% для групп консервативного и хирургического лечения соответственно. Летальность вследствие перенесенного инсульта наблюдали только в группе медикаментозного лечения (у 5,5% больных). Формирование окклюзий ВСА тоже имело место только в группе консервативной терапии (у 2,2% пациентов). Полученные данные подтверждают эффективность хирургического лечения ПИ ВСА с точки зрения профилактики инсультов.

Цель исследования — оценка динамики характера кровотока у пациентов с гемодинамически значимыми ПИ ВСА при их ортостатической и ротационной транспозиции.

Материал и методы

Наблюдали 86 пациентов, у которых при проведении дуплексного сканирования БЦА были выявлены гемодинамически значимые ПИ ВСА. Период наблюдения составил с мая 2017 г. по апрель 2018 г. Основным критерием включения в исследование было увеличение ЛСК более 1,50 м/с в зоне изгиба. Атеросклеротическое поражение сонных артерий со стенозами более 40%, декомпенсация гипертонической болезни на момент проведения работы, а также увеличение ЛСК 1,49 м/с и менее рассматривали как критерии невключения.

Обследование пациентов предусматривало стандартные общеклинические исследования, оценку неврологического статуса и проведение дуплексного сканирования БЦА. Определяли наличие и локализацию ПИ ВСА, ее тип (S-образная, С-образная, наличие ротации), удаленность от устья ВСА и степень нарушения локальной гемодинамики (увеличение ЛСК и наличие турбулентных потоков крови). Среди количественных параметров анализировали пиковую систолическую скорость, конечную диастолическую скорость, среднюю ЛСК, индекс периферического сопротивления. Под приростом кровотока понимали увеличение ЛСК в изгибе по сравнению с его величиной до изгиба, выраженного в процентах. Изменения в пределах 5% принимали за погрешность измерения аппарата. Все показатели оценивали в положении пациента лежа на спине и при функциональных нагрузочных пробах (ортостатической — при переходе пациента из положения лежа в положение сидя и из положения сидя в положение стоя; ротационной — в положении лежа на спине при повороте головы в противоположную сторону).

Исследование выполняли на ультразвуковых сканерах экспертного уровня LOGIC7 и VIVID-7 (GE, США) мультичастотным линейным датчиком частотой 7—14 Гц, предварительно проконтролировав величину систолического артериального давления на обеих руках.

Поскольку прежде подобный анализ (детализации кровотока в ВСА при ортостатической и ротационной транспозиции) не проводили, для определения нормальных величин обследование было выполнено у 20 здоровых респондентов.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакетов программ SPSS-22 и Exel. Значения рассматривали как независимые показатели для левой и правой сторон. С целью поиска различий применяли многофакторный дисперсионный анализ — непараметрический аналог anova — критерий Краскела—Уоллиса (тест Шапиро—Уилка). Для анализа внутригрупповых различий использовали непараметрический критерий Уилкоксона, так как распределение значений ЛСК отличалось от нормального.

Результаты

Среди пациентов с ПИ ВСА преобладали женщины (80,2%). Возраст — от 19 до 82 лет, в среднем — 58,5±4,5 года. ПИ ВСА чаще была двусторонней (55,8%).

Гипертоническая болезнь имела место у 51 (59,3%), а дисплазия соединительной ткани — у 35 (40,7%) пациентов — в качестве вероятной причины формирования извитости. Длительность гипертонической болезни составила 12±4,7 года, все пациенты были медикаментозно компенсированы. Диагноз дисплазии соединительной ткани был верифицирован на основании клинического осмотра (множественные фенотипические признаки), интерпретации результатов инструментальных исследований и медико-генетического консультирования. Среди всех пациентов с дисплазией соединительной ткани практически каждый десятый имел ее дифференцированную форму (в виде синдрома Элерса—Данло у 6,9% и синдрома Марфана у 5,8%).

Большинство пациентов (74,4%), включенных в исследование, предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, слабость, повышенную утомляемость, нарушение концентрации внимания, снижение памяти, зрения. В неврологическом статусе только у 9,3% больных выявлены признаки очагового поражения головного мозга, соответствующие стороне извитости (с формированием неврологической симптоматики контралатерально). Повторные транзиторные ишемические атаки перенесли 8,1% пациентов, у 3,6% больных имело место нарушение зрения на стороне ПИ (как проявление нейроофтальмического синдрома). Ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой развился у 3 (3,6%) больных.

По типу извитости преобладала S-образная (94,2%) с ротацией у каждого третьего пациента, вошедшего в исследование (27 человек). С-образная деформация ВСА имела место у 5,8%, с ротационным компонентом у 2 больных. По удаленности от устья ВСА у 33,7% исследуемых изгиб локализовался в средней трети, у 46,5% — в дистальном отделе, а у 19,8% респондентов — непосредственно от устья.

Пиковые ЛСК в группах пациентов с ПИ при гипертонической болезни и дисплазии соединительной ткани были достоверно выше по сравнению с группой здоровых людей (p-value=p-value<6,332e^–16, использовали непараметрический аналог anova — критерий Краскела—Уоллиса, так как распределение значений ЛСК отличалось от нормального — тест Шапиро—Уилка p-value=1,016e^–05). При этом достоверных различий ЛСК в группах пациентов с гипертонической болезнью и дисплазией соединительной ткани найдено не было (критерий Уилкоксона W=6498,5, p=0,5086), данные представлены в табл. 1.

Нарушение ламинарности потока крови чаще имело место у пациентов с ПИ на фоне гипертонической болезни (39 человек, 76%), чем у респондентов с дисплазией соединительной ткани (28 больных, 62%). Исследование прироста ЛСК в изгибе выявило его наличие в обеих группах пациентов, чаще при гипертонической болезни (у 90%) и только у половины исследуемых с дисплазией соединительной ткани (51%). Прирост ЛСК в ПИ ВСА был достоверно больше при S-образных извитостях (критерий Краскела—Уоллиса p<1,8e^–16).

Ортостатическая транспозиция ВСА (при переходе исследуемого из положения лежа в положение сидя и из положения сидя в положение стоя) показала, что у здоровых людей снижение Vs не превышало 10—15% без изменения допплерографической кривой и индексов периферического сопротивления, тогда как в группах пациентов с ПИ ВСА были выявлены более высокие показатели пиковой ЛСК в изгибе (критерий Краскела—Уоллиса p<2,2e^–16) без достоверных различий для пациентов с гипертонической болезнью и дисплазией соединительной ткани (табл. 2).

Ортостатическая транспозиция ПИ ВСА характеризовалась некоторым снижением показателей ЛСК в зоне изгиба в положении сидя и стоя, которые при статистическом анализе достигали уровня значимости только для пиковой систолической скорости в положении стоя для пациентов с ПИ ВСА на фоне дисплазии соединительной ткани (критерий Краскела—Уоллиса p<2,5e^–16). Кроме того, она позволила выявить более частое формирование турбулентных потоков крови в зоне ПИ в группе обследуемых с гипертонической болезнью (в 78%) и существенно не влияла на эту характеристику в группе обследуемых с ПИ ВСА на фоне дисплазии соединительной ткани. Достоверно значимого прироста кровотока в изгибе при проведении ортостатической функциональной пробы не было выявлено ни для одной из групп.

Проведение ротационной транспозиции ВСА (в положении лежа на спине при повороте головы в противоположную сторону) так же, как и ортостатической, не сопровождалось значимыми изменениями ЛСК у здоровых, тогда как у пациентов с ПИ ВСА усиливала выраженность гемодинамических нарушений в зоне извитости (табл. 3).

Диапазон показателей изменения пиковой ЛСК в изгибе при проведении ротационной пробы составил от –25% до +70%. При этом у пациентов с ПИ ВСА ротационная транспозиция позволила выявить три варианта ответа на предъявляемую нагрузку: с увеличением, снижением и без изменения пиковой ЛСК в изгибе (см. рисунок).

Ротационная транспозиция ПИ ВСА достоверно увеличивала частоту формирования турбулентных потоков крови в зоне изгиба с более широкой представленностью среди пациентов с ПИ ВСА на фоне гипертонической болезни. При стандартной методике дуплексного сканирования БЦА было выявлено наличие турбулентности в зоне извитости при гипертонической болезни у 39 (76%) человек и при дисплазии соединительной ткани у 28 (62%) человек. Ротационная транспозиция ПИ увеличивала этот показатель до 44 (86%) респондентов в группе гипертонической болезни и до 31 (69%) при дисплазии соединительной ткани соответственно.