После хирургической коррекции деформации позвоночника в ряде случаев были отмечены: снижение интенсивности М-ответов и электромиограммы (ЭМГ) при максимальном произвольном напряжении мышц без клинических признаков моторных нарушений [1], а также существенные изменения значений порогов температурно-болевой чувствительности [2] без клинических проявлений нарушений чувствительности. Для обозначения такого состояния был предложен термин «субклинический сенсомоторный дефицит» [1].

Данные больные не предъявляют соответствующих жалоб и оказываются вне сферы внимания невролога. Однако тяжелая патология позвоночника требует многоэтапных оперативных вмешательств. Опыт многолетних наблюдений в клинике Центра показал, что перед очередной госпитализацией эти пациенты также имеют измененные электронейромиографические (ЭНМГ) и эстезиометрические показатели. Практически невозможно определить, какую долю в эти изменения внесли процессы, непосредственно обусловленные первичной патологией осевого скелета, естественная для данной ситуации гипокинезия, а также последствия предшествующих операций. Другую группу составляют больные с наличием исходной, клинически выраженной неврологической симптоматикой (в виде ограничений движений, гипестезий и парестезий), у которых в послеоперационном периоде клинически выраженные нарушения моторной и сенсорной функции не усугубляются, но при этом фиксируются снижение амплитуды ЭМГ и повышение порогов ощущения тепла и боли от горячего.

Нарушения моторной функции ятрогенной природы при хирургической коррекции деформаций позвоночника чаще проявляются у больных с исходно сниженной электрической активностью мышц [3]. Это позволяет предположить, что многократно оперированные пациенты, имеющие такие изменения, относятся к группе повышенного риска. Интраоперационный нейрофизиологический мониторинг (ИОНМ) на основе транскраниальных вызванных моторных потенциалов (МВП) [4, 5] выявил более частое появление нейрофизиологических признаков угрозы повреждения спинного мозга у больных с исходным наличием сенсомоторной недостаточности [6]. ИОНМ позволил увидеть в реальном масштабе времени оперативного вмешательства события, приводящие к выраженному или субклиническому моторному дефициту, и выявить пациентов, у которых такие события происходят с большей вероятностью. Вопрос о том, в какой степени данная категория больных требует внимания невролога и нейрофизиолога в до- и послеоперационном периоде, остается открытым.

Разнообразие нейрофизиологических феноменов, наблюдаемых в процессе ИОНМ, и высокая вариабельность конфигурации и параметров МВП затрудняют точную количественную оценку наблюдаемых интраоперационных реакций. Подробный анализ этих обстоятельств [7] и возможные пути решения данной проблемы [8] были рассмотрены нами ранее. Если оценить в баллах наблюдаемые в процессе ИОНМ нейрофизиологические феномены в зависимости от степени связанной с ними угрозы появления неврологических расстройств, то можно количественно охарактеризовать наличие или отсутствие связи с ними послеоперационных изменений функционального состояния пирамидной системы пациентов. В связи с вышесказанным целью исследования была количественная оценка связи между уровнем послеоперационного моторного дефицита и интенсивностью реакции пирамидного тракта на коррекцию деформаций позвоночника.

Выборка пациентов включала 87 больных (30 мужского, 57 — женского пола) в возрасте 15,6±0,6 года с деформациями позвоночника (20—105° по сколиотическому и 15—134° по кифотическому компоненту) различной этиологии. Критерии включения: наличие деформации позвоночника любой этиологии без клинических признаков моторной дисфункции нижних конечностей либо при наличии парезов легкой или средней степени. Критерии невключения: деформации позвоночника любой этиологии с наличием геми- или нижней параплегии.

Была выявлена следующая этиология: идиопатический сколиоз — у 38 пациентов, деформации позвоночника врожденного генеза — у 34, другие формы сколиоза — у 15.

У всех больных проведена коррекция деформации позвоночника с фиксацией сегментов грудного/грудопоясничного отдела с помощью погружных транспедикулярных систем [9—11]. Во всех случаях проводили одномоментную коррекцию и стабилизацию позвоночника системами транспедикулярной фиксации. Показанием к операции явилась декомпенсированная деформация позвоночного столба с нарушением пластической анатомии туловища. Остеосинтез позвоночника проводили согласно концепции CDI (Cotrel-Dubousset Instrumentation), уровень фиксации определяли типом сколиоза по Lenke. Введение педикулярных винтов осуществляли методом «free hand». Во всех случаях проводили вертебротомию по типу PO (вертебротомия Ponte) на вершине деформации. В 3 случаях у больных с тяжелой степенью сколиоза по James первым этапом выполнена дискотомия на уровне Th4—Th6 на вершине искривления с целью увеличения мобильности позвоночника. Исправление деформации осуществляли путем моделирования продольных стержней и деротационного маневра. У всех пациентов заканчивали оперативное вмешательство декортикацией задних элементов позвонков и костной пластикой аутогомокостью.

Анестезиологическое пособие сочетало тотальную внутривенную анестезию в виде комбинации гипнотика пропофола (10−2 мг/кг/ч) с наркотическим анальгетиком фентанилом (10−1 мкг/кг/ч), и искусственную вентиляцию легких. Миорелаксант эсмерон вводили только на стадии интубации.

Перед операцией ЭНМГ обследование проводили по схеме, разработанной А.П. Шеиным [12, 13], с использованием цифровой системы Viking EDX («Natus Medical Incorporated», США). По его результатам выбирали мышцы-индикаторы для ИОНМ в зависимости от величин амплитуд ЭМГ (A_emg) при максимальном произвольном напряжении (биполярное отведение) и супрамаксимальных М-ответов (A_m) при монополярном отведении.

Температурно-болевую чувствительность тестировали электрическим эстезиометром (EPCOS Inc., Германия) с учетом температуры кожи (Termostar, «Nihon Kohden», Япония). Оценивали при локальном нагревании участка кожи в симметричных точках (по общепринятой схеме [14] в дерматомах Th1—S2) пороги ощущения тепла и боли от горячего. При отсутствии ощущения тепла или боли констатировали соответственно термоанестезию и термоаналгезию. Площадь термоэлемента составляла 1 см², диапазон изменения температуры — 10—50°, скорость прироста температуры — 2°/мин. Контрольное тестирование ЭНМГ и температурно-болевой чувствительности в зависимости от состояния пациента проводили в течение 2 нед после операции.

ИОНМ (97 протоколов) проводили по описанной нами ранее схеме [8, 15] с помощью системы ISIS IOM («Inomed Medizintechnik GmbH», Германия). Зафиксированным в процессе ИОНМ реакциям характеристик МВП присваивали ранг в соответствии с разработанной нами шкалой [8], от нулевого (форма и амплитудно-временны́е характеристики МВП на момент тестирования сохраняются близкими к исходным) до седьмого (полное угнетение МВП к моменту окончания операции). Совокупность изменений ранговых оценок МВП во время операции характеризовала тип реакции пирамидной системы.

Критерии оценки: изменения состояния пациентов в процессе оперативного вмешательства считали существенными, если интраоперационно амплитуда МВП снижалась более чем на 50%, а его латентность увеличивалась более чем на 10%, а в послеоперационном периоде амплитуда М-ответов и ЭМГ при максимальном произвольном напряжении снижалась более чем на 30%, а величины температурных порогов увеличивались более чем на 4,5 °С.

Математическую обработку результатов осуществляли при использовании программного комплекса Microsoft Excel 2010 с пакетом анализа данных Attestat [16]. Оценивали характер статистического распределения физиологических показателей (критерий Колмогорова—Смирнова). Вычисляли среднюю арифметическую (M), стандартную ошибку средней (m). Значимость изменений анализируемых параметров относительно средней нормы и исходного уровня при нормальном характере их распределения оценивали с использованием t-критерия Стьюдента (p<0,05). В случае малого объема выборки использовали непараметрический критерий Манна—Уитни (p<0,05). В качестве нормы считали ранее полученные в клинике Центра результаты обследования здоровых испытуемых [17]. Частоту встречаемости (ν) типов реакции и случаев наблюдения термоанестезии и термоаналгезии рассчитывали по формуле:

v_i= ·100% ,

где n_i — число наблюдений i-го типа реакции, N — общее количество наблюдений в анализируемой выборке.

Проведение данного исследования было одобрено комитетом по этике ФГБУ РНЦ «ВТО им. акад. Г. А. Илизарова» Минздрава России. Оно осуществлялось в соответствии с этическими стандартами, изложенными в Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации. Пациенты, достигшие 18 лет, и родители или законные представители детей подписали информированное добровольное согласие на проведение диагностических исследований и публикацию данных без идентификации личности.

Клиническая картина у всех больных была представлена косметическим дефектом: отклонением оси позвоночника от средней линии, асимметрией надплечий, треугольников талии, углов лопатки. У всех пациентов выявлялся реберно-позвоночный горб, у одного — выраженная кифотическая деформация. Неврологические проявления диагностированы у 13 (15%) больных в виде нижнего парапареза, гемипареза, тетрапареза, миелопатии, нарушений чувствительности, функций тазовых органов. У 9 больных диагностирован вертеброгенный болевой синдром.

Электрофизиологические и эстезиометрические обследования выявили наличие признаков нарушения иннервационного статуса мышц и кожных рецептивных полей. Отмечено снижение относительно уровня нормы амплитуды ЭМГ (на 34,9—52,2%; p<0,05) и ЭНМГ (на 12,4—36,9%; p<0,05), соответствующее клиническим проявлениям пареза при их наличии, а также повышение порогов ощущения тепла (на 5,3±1,2 °С, р<0,05) и боли от горячего (на 4,3±0,7 °С, р<0,05) вплоть до полного выпадения отдельных ее модальностей. Данные изменения связаны с локализацией вершины деформации позвоночника, что указывает на связь наблюдаемых иннервационных расстройств непосредственно со сколиозом и соответствует ранее полученным результатам [2, 12, 13].

Среди пациентов, не имевших клинических признаков моторной дисфункции, 18 (20,7%) имели умеренное снижение амплитуды вызванной активности мышц нижних конечностей. Данное состояние расценено нами как субклинический моторный дефицит. Из 13 пациентов с клинически выраженным моторным дефицитом у 9 (10,3%) амплитуда М-ответов была снижена умеренно, а у 4 (4,6%) — существенно.

Реактивные изменения МВП (с присвоением соответствующего ранга [8]) во время операции отражали состояние пирамидной системы на момент тестирования в условиях нестабильной комбинации действующих факторов (изменение глубины наркоза, работа хирурга, флюктуации гемодинамики и т. п.). На рис. 1 (в

Диаграмма в левой части рис. 1 демонстрирует, что применяемые в клинике Центра технологии коррекции деформаций позвоночника обеспечивают минимальный риск развития неврологических осложнений. Наблюдение признаков серьезной опасности их возникновения в послеоперационном периоде (регистрация V типа реакции пирамидной системы) связано со спецификой данной патологии и остается в пределах 10%. В 3 (3,1%) случаях отмечены ЭНМГ-проявления ирритации спинальных корешков, которые исчезали в результате коррекции действий хирургов.

Своевременно принятые меры (введение глюкокортикоидов, транспозиция винтов, сброс тракционных нагрузок на спинной мозг) при IV и V типах реакции позволяют избежать послеоперационных нарушений моторной функции. В 3 случаях (из 10 с V типом реакции) у пациентов после пробуждения наблюдали отсутствие движений в нижних конечностях. Данная проблема была устранена после уменьшения тракционных нагрузок на позвоночник под контролем ИОНМ до появления редуцированных МВП.

Повышение порогов чувствительности и снижение амплитуды ЭМГ в послеоперационном периоде у пациентов с I—IV типами реакции не сопровождались нарушениями движений, а имевшиеся в дооперационном периоде клинические проявления пареза не усугублялись (12 из 13 пациентов). Такого рода изменения интерпретировали как нарушение проводниково-интегративных функций спинного мозга легкой степени [12]. Анализ изменений ЭМГ-параметров в зависимости от типа реакции показал, что при V типе амплитуда ЭМГ существенно снижалась (p<0,05) на фоне незначительных изменений М-ответов (см. таблицу, рис. 2).

Из 13 пациентов, имевших клинически выраженные моторные нарушения в дооперационном периоде, у 12 степень двигательных нарушений сохранилась на уровне, близком к исходному, однако при этом амплитуда М-ответов снизилась.

Из 3 пациентов с отсутствием движений после окончания операции 2 исходно не имели клинических признаков нарушения моторной активности, у 1 был тетрапарез легкой степени. Данные послеоперационные расстройства носили транзиторный характер. Двигательная активность начала восстанавливаться в первые сутки после операции в виде скованных движений, первоначально носивших генерализованный характер. Послеоперационное ЭМГ-обследование выявило у них существенное снижение амплитудных характеристик электрической активности мышц. К моменту выписки движения восстановились до исходного уровня.

О субклиническом моторном дефиците говорили в случае отсутствия клинических признаков моторной дисфункции на фоне снижения амплитудных характеристик электрической активности. В большинстве случаев субклинический моторный дефицит исчезал спонтанно, без применения специальных средств реабилитации. ИОНМ позволил выявлять случаи потенциально длительного исчезновения МВП в ходе операции. Это дает неврологу основание предполагать, что в этих случаях снижение ЭМГ-показателей будет сохраняться достаточно долго, возможно, до следующего этапа оперативного вмешательства. Опыт наблюдений, сделанных в клинике Центра, показывает, что в этом случае повышается риск возникновения послеоперационных моторных расстройств [3]. Поэтому данное состояние рассматривается как субклинический моторный дефицит, требующий дополнительных лечебных мероприятий.

Однако в настоящее время в литературе отсутствуют критерии, определяющие критический уровень нарушений ЭМГ при сохранении движений. Неврологи и реабилитологи решают эту проблему эмпирически, исходя из своего опыта.

Понятие «субклинический моторный дефицит» отражает ситуацию, наблюдаемую предложившими его авторами [1]: снижение относительно некоторого среднего уровня нормы [17] амплитуды произвольной и вызванной электрической активности мышц при отсутствии клинически выраженных признаков расстройства движений. Данная ситуация может иметь ряд объяснений. Значительный вклад в нее вносит сложный характер связи между амплитудой потенциалов ЭМГ и механическим эффектом сокращения мышцы. Кроме того, часто в процессе выполнения моторного акта обеспечение выполнения отдельных его фаз распределяется между мышцами-синергистами. Их активация маскирует снижение механического вклада в тестовое движение тестируемой мышцы при наличии электрофизиологических признаков ее моторной недостаточности. Все это затрудняет четкое определение понятия «субклинический моторный дефицит». Однако мы полагаем, что в случае ощутимых изменений ЭМГ-параметров, сопровождающихся заметными изменениями в сенсорной сфере иннервации соответствующего корешка спинного мозга, мы сталкиваемся с ситуацией, которую можно объяснить теорией биологической надежности [18]. Согласно этой теории пул двигательных единиц, участвующих в реализации тестового моторного акта, по объему меньше оптимального, что выражается в снижении амплитуды электрической активности мышц. Этого количества достаточно для выполнения тестового движения, поэтому моторные нарушения не выявляются в клиническом тесте. Блокирование даже незначительной части данного пула проявляется в виде выраженного нарушения движения, что и наблюдается в послеоперационном периоде, когда пороги активации части нервных волокон пирамидных путей временно возрастают под влиянием преходящих микроциркуляторных нарушений [19]. Эта ситуация интерпретируется как исчерпание запаса биологической надежности [18].

Снижение в послеоперационном периоде интенсивности электрической активности мышц у пациентов с клинически выраженными парезами на фоне сохранности исходного уровня двигательной активности указывает на то, что феномен субклинического моторного дефицита является частным случаем более общей проблемы нейрофизиологического обеспечения моторной функции.

Сопоставляя состояние температурно-болевой чувствительности в послеоперационном периоде с типом интраоперационной реакции МВП (рис. 3),

Таким образом, ЭМГ-оценка выраженности уровня субклинического моторного дефицита в сочетании с изменениями температурно-болевой чувствительности после оперативной коррекции деформации позвоночника совпадает с предложенной нами классификацией типов реакции пирамидной системы пациентов на хирургическую агрессию. Наличие V типа реакции предполагает необходимость повышенного внимания к таким пациентам со стороны невролога не только в послеоперационном периоде, но и перед очередным этапом последующего оперативного вмешательства.

Исследование выполнено при поддержке РНЦ «ВТО им. акад. Г. А. Илизарова» .

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сайфутдинов М.С. — e-mail: maratsaif@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-7477-5250

Щурова Е.Н. — e-mail: elena.shurova@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-0816-1004

Рябых С.О. — e-mail: rso_@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-8293-0521

Как цитировать:

Сайфутдинов М.С., Щурова Е.Н., Рябых С.О. Субклинический сенсомоторный дефицит после хирургической коррекции деформации позвоночника. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(9):31-38. https://doi.org/10.17116/jnevro201911909131

Автор, ответственный за переписку: Сайфутдинов Марат Саматович — e-mail: maratsaif@yandex.ru