Головные боли (ГБ) и головокружение широко распространены в популяции, а пациенты, предъявляющие подобные жалобы, составляют существенную часть приема неврологов, терапевтов и ЛОР-врачей. Нередко врачам приходится сталкиваться с вторичными синдромами, которые особенно трудны для диагностики. Не случайно в диагностических критериях первичных форм ГБ [1] и болезни Меньера [2] последний пункт предполагает «исключение иных причин».

В ряде случаев причиной ГБ и головокружения может быть патология височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). При этом боли связаны с ирритацией суставной капсулы, связок сустава и жевательных мышц с возможностью иррадиации боли в ухо, заушную область и зону козелка. Головокружение, которое может быть связано как с непосредственным воздействием головки челюстной кости на височную кость, так и с активными миофасциальными триггерными точками в жевательных мышцах, нередко является доминирующим элементом клинической картины; совокупность названных симптомов составляет синдром Костена [3]. Несмотря на то что Дж. Костен, американский ЛОР-врач, описал характерную клиническую картину 85 лет назад, алгоритм лечения подобной сочетанной патологии, рассматриваемой в рамках нескольких врачебных специальностей, до сих пор полностью не сформирован.

Цель открытого когортного исследования — разработка методов комплексной терапии сочетания болевого синдрома в области уха и кохлеовестибулярного синдрома (КВС), протекающих на фоне дисфункции ВНЧС.

Материал и методы

В работу вошли данные обследования и лечения 45 пациентов в возрасте от 23 до 54 лет (42 женщины и 3 мужчины), обратившихся за помощью в НИКИО им. Л.И. Свержевского и Клинический центр челюстно-лицевой, реконструктивно-восстановительной и пластической хирургии МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

Критерии включения: 1) возраст от 20 до 55 лет; 2) жалобы на боли в области уха/виска/нижней челюсти; 3) заложенность/шум в ухе и/или головокружение; 4) патологическая зубная окклюзия.

Критерии невключения: 1) врожденные и приобретенные аномалии шейного отдела позвоночника и лицевого скелета, подтвержденные радиологически, за исключением патологии ВНЧС; 2) декомпенсированные соматические заболевания; 3) иные формы КВС, подтвержденные вестибулометрическими тестами.

Наряду с подробным сбором анамнеза и детализацией жалоб, неврологическим и ЛОР осмотром всем пациентам проводили мануальное и остеопатическое тестирование и инструментальную диагностику: рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами и конусно-лучевую компьютерную томографию лицевого скелета, магнитно-резонансную томографию (МРТ) ВНЧС, ультразвуковое исследование артерий шеи и головы, аудиометрию и вестибулометрию, МРТ головного мозга с оценкой состояния мостомозжечковых углов. Мануальное и остеопатическое обследование осуществляли по общепринятым методикам с применением методов тестирования мышечной системы и проведением провокационных тестов (яремная компрессия, тест с жевательной провокацией и др.) [4, 5]. Кинезиологические тесты проводили с целью определения типа постуральных нарушений и выявления влияния структур ВНЧС на систему постурального контроля. Вертебральную дисфункцию диагностировали при наличии функциональных нарушений в позвоночно-двигательных сегментах и дугоотростчатых суставах.

На основании данных анкетирования осуществляли оценку ушного шума [6] и головокружения [7], принимая за верхнюю границу слабого, слышимого только в тишине шума 16 баллов, а за верхнюю границу дезадаптации, связанной с головокружением, 10 баллов. Интенсивность боли оценивали по 10-балльной визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Выраженность личностной и ситуативной тревожности оценивали по результатам теста Спилбергера—Ханина.

Все пациенты были разделены на три равные группы (n=15), сопоставимые по возрасту, половому составу, соматическому и стоматологическому статусу. В каждой из групп проводили терапию по определенным схемам. Больные 1-й группы в течение 1 мес получали медикаментозную терапию — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты, при наличии показаний — анксиолитики (препараты аминофенилмасляной кислоты на протяжении 1 мес) и курс остеопатического лечения, состоящий из 4—7 процедур, проводимых 1—2 раза в неделю, направленных на расслабление жевательных и шейных мышц, устранение связочных, суставных, висцеральных и вертебральных дисфункций, с учетом выявленного типа постуральных нарушений. Пациентам 2-й группы в течение 12 мес проводили сплинт-терапию с последующим ортодонтическим лечением для нормализации окклюзии зубных рядов. Сплинт-терапия — комплекс лечебных мероприятий, направленных на стабилизацию нижней челюсти и расслабление мышц при помощи съемного внутриротового сплинта. Больные 3-й группы получали комплексное лечение, включающее методы, примененные в 1-й и 2-й группах.

Эффективность лечения оценивали по клиническим (регресс боли, головокружения, тиннитуса; нормализация мышечного тонуса, достижение стабильного положения нижней челюсти и свободного открывания рта — по данным мануального и кинезиологического тестирования) и аппаратным (МРТ ВНЧС) критериям спустя 3 мес после завершения всех лечебных процедур в каждой группе, т.е. через 4 мес от начала лечения в 1-й группе и 15 мес от начала лечения во 2-й и 3-й группах. Все участники исследования подписывали информированное согласие перед началом исследования.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакетов статистических программ Statistica for Windows 6.0. При нормальном распределении в исследуемых выборках использованы параметрические критерии. В случае распределения значений в выборках, отличных от нормальных, анализ результатов исследований осуществляли с применением непараметрических критериев: сравнение двух независимых групп (критерий Манна—Уитни), сравнение двух зависимых групп (U-критерий Уилкоксона—Манна—Уитни). Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты

Длительность течения заболевания до момента постановки диагноза составляла от 2 мес до 16 лет. Боли в области уха/виска/нижней челюсти характеризовались как ноющие, давящие и иногда стреляющие, провоцируемые жевательной или речевой нагрузкой и купируемые НПВП или местными тепловыми процедурами. Заложенность в ухе носила позиционно-зависимый характер у 12 (27%) больных — по 4 пациента в каждой группе; позиционно-зависимый шум в ухе имелся у 3 (7%) больных в 1-й группе и 1 больного в 3-й группе. Системное головокружение возникало приступообразно, было связано с воздействием сустава на височную кость или миофасциальным триггером в мышцах шеи, несистемное, обусловленное асимметричным тонусом мышц шеи, — с движением головы. Треск в ухе, щелчки в ВНЧС (см. таблицу) при движении нижней челюсти отмечали у всех больных.

Примечание. * — различия достоверны по сравнению с 1-й и 2-й группами (p<0,05).

Пусковым фактором развития КВС у 24 (53%) больных явились различные стоматологические пособия (экстракция, реставрация зубов, установка пломб, брекет-систем, коронок или имплантатов), осуществленные в сроки от 2 нед до 6 мес до дебюта заболевания. Частым триггером КВС отмечена острая психотравмирующая ситуация с негативным эмоциональным фоном в дальнейшем (n=10; 22%).

Патологии внутреннего или среднего уха не выявлено ни у одного больного, у 17 (38%) отмечено одно- или двустороннее нарушение проходимости слуховой трубы. Скрытый одно- или двусторонний асимметричный спонтанный горизонтальный нистагм выявлен у 36 (80%) больных (см. таблицу). Обследование позволило зарегистрировать у всех больных одно- или двусторонний асимметричный горизонтальный нистагм. При МРТ головного мозга не выявлено очаговых изменений в вестибулярных нервах и ядрах, мозжечке и мостомозжечковом углу.

Неврологический осмотр не выявил двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функций черепных нервов. Координаторные пробы все пациенты выполняли уверенно, однако в пробе Ромберга 11 (24%) больных были неустойчивы, при пробах с поворотами головы неустойчивость зарегистрирована у 17 (38%). Мануальное тестирование позволило выявить болевые триггеры в мышцах шеи и жевательной мускулатуре у всех пациентов (см. таблицу), а триггеры, компрессия которых вызывала появление ушного шума, изменение его интенсивности или тональности, головокружение системного или несистемного характера, обнаружены у 21 (47%) и 27 (60%) обследованных соответственно. В 16 (36%) случаях определен восходящий или смешанный тип постуральной дисфункции, в связи с чем пациентам выполнено индивидуальное ортезирование стоп.

В результате проведенного курса лечения в 1-й группе отмечено снижение интенсивности болевого синдрома по ВАШ, уменьшение частоты возникновения ушного шума при сохранной интенсивности, головокружения и нистагма, признаков дисфункции ВНЧС (все различия достоверны, р<0,05) (см. таблицу). Были инактивированы все виды мышечных триггеров, но степень дезадаптации, связанной с головокружением, и личностная тревожность существенно не изменились. Симптоматика возобновлялась через 1,5—2,5 мес, что, по-видимому, определялось сохраняющимися патологическими соотношениями элементов ВНЧС и окклюзионного несоответствия зубных рядов.

Во 2-й группе терапия приводила к уменьшению интенсивности болевого синдрома (см. таблицу), тиннитуса и головокружения, признаков дисфункции ВНЧС, однако в меньшей степени, чем в 1-й группе. Сохранялись болевые мышечные триггеры, а также триггеры, связанные с шумом в ухе и головокружением. Скрытый спонтанный нистагм выявляли с прежней частотой, в то же время нистагм при проведении теста со встряхиванием головы регистрировали в 2 раза реже, чем до лечения. Степень дезадаптации, личностная и ситуационная тревожность сохранялись практически на исходном уровне. Достижению эффекта препятствовало сохранение гипертонуса жевательной мускулатуры.

Комбинированное лечение в 3-й группе позволило добиться существенных результатов, достоверно отличающихся не только от исходного уровня, но и от итоговых показателей в 1-й и 2-й группах (см. таблицу): у всех 15 пациентов купированы лицевая и околоушная боль и головокружение, регрессировал спонтанный нистагм, полностью инактивированы все типы триггеров в жевательной мускулатуре. Лишь у 1 пациента сохранялись тиннитус (меньшей интенсивности, чем до лечения) и нистагм при пробе с встряхиванием головы, в этом случае оставались признаки дисфункции ВНЧС. До нормальных значений уменьшились степень дезадаптации, связанной с головокружением, и ситуационная тревожность (p<0,05).

По данным контрольной МРТ ВНЧС, в 1-й группе не было зарегистрировано изменений состояния ВНЧС. Во 2-й группе полное восстановление соотношений суставных структур было достигнуто в 3 (20%) случаях, частичное — в 8 (53%); и лишь в 3-й группе полный эффект был достигнут у 14 (93%) пациентов.

Обсуждение

Патология ВНЧС — предмет изучения стоматологов, челюстно-лицевых хирургов, неврологов и ЛОР-врачей в течение многих лет [8—12]. В рамках каждой специальности, как правило, рассматриваются узкие аспекты патогенеза синдрома Костена и возможности их коррекции. Так, челюстно-лицевые хирурги восстанавливают правильные соотношения элементов ВНЧС, деятельность ортодонтов направлена на восстановление адекватных окклюзионных соотношений, неврологи применяют преимущественно медикаментозные способы борьбы с тиннитусом, а ЛОР-врачи нередко выявляют и проводят лечение дисфункции слуховой трубы, с которой и связывают шум в ухе и головокружение. При этом не формируется общее представление о проблеме, учитывающее все компоненты заболевания, а следовательно, результаты лечения редко оказываются удовлетворительными.

Парный ВНЧС является одним из самых сложных суставов человеческого организма и включает особый тип головок челюстной кости, наличие внутрисуставного диска и связки Пинто, соединяющей диск с рукояткой молоточка, жевательные мышцы, оказывающие определенное влияние на мышцы среднего уха и мышцы, регулирующие просвет слуховой трубы. Обилие вариантов нарушения этих многообразных связей порождает широкий спектр клинических проявлений патологии ВНЧС, представляющих синдром Костена. Следует также учитывать различный лимит адаптации пациентов: от отсутствия клинических симптомов даже при наличии суставной патологии до развернутой картины суставной дисфункции при достижении предела компенсации.

Выраженность болевого синдрома может нарастать при формировании центральной сенситизации вследствие нарушения функционирования центральных механизмов восприятия боли [13]. Обычно это происходит наряду с развитием эмоционального расстройства вследствие хронической боли, болевой синдром приобретает особый характер, требует назначения антидепрессантов и/или анксиолитиков [14].

Оказалось, что только комбинированное воздействие, включающее медикаментозную терапию, коррекцию остеопатических дисфункций и сплинт-терапию, привело к полному клиническому эффекту и стабильному восстановлению внутрисуставных соотношений (n=14; 93%). В единственном случае частичного эффекта комплексной терапии имело место переднее смещение головок нижнечелюстной кости без восстановления соотношений при открывании рта, сочетающееся с выраженными окклюзионными нарушениями. Резистентность к терапии в данной ситуации была обусловлена длительностью анамнеза (16 лет) и формированием дистрофических изменений в обоих ВНЧС.

Следует отметить, что если медикаментозное лечение болевого, миофасциального и тревожно-депрессивного синдромов проводилось в рамках действующих рекомендаций, то остеопатический компонент терапии включал кинезиологическую оценку постуральных нарушений с последующей их коррекцией [15—17]. Такой подход позволил более эффективно бороться с болевым синдромом и инактивировать миофасциальные триггерные точки в 1-й и 3-й группах.

Выводы

Таким образом, комбинированное лечение, направленное на несколько звеньев патогенеза синдрома Костена, привело к выраженному положительному результату. Дифференциальная диагностика КВС в неврологической или ЛОР-клинике при выявлении зубочелюстных аномалий требует консультации стоматолога и/или челюстно-лицевого хирурга. При диагностике зубочелюстных аномалий в стоматологической клинике в случае наличия жалоб на боли в лице в сочетании с головокружением и/или шумом в ухе необходимо участие невролога и/или ЛОР-врача. Купирование болевого синдрома и КВС у пациентов с синдромом Костена эффективно достигается в результате комплексного лечения, включающего следующие компоненты:

— этиологический — восстановление положения структур ВНЧС с последующей нормализацией окклюзионных соотношений (ортодонтия);

— патогенетический — коррекция краниальных, связочных и мышечных дисфункций (остеопатия);

— симптоматический — НПВП, миорелаксанты анксиолитики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.