Спастические синдромы встречаются при ряде неврологических заболеваний. К ним относятся последствия позвоночно-спинномозговых травм, острых нарушений церебрального и спинального кровообращения, детские церебральные параличи, рассеянный склероз и ряд других нейродегенеративных заболеваний. Повышенный мышечный тонус приводит к ограничению объема активных и пассивных движений, ограничивает реабилитационные возможности больных и при длительном существовании может приводить к развитию фиксированных контрактур и деформаций опорно-двигательного аппарата. В ряде случаев спастичность приводит к развитию болевого синдрома.
Лечение спастических синдромов включает консервативную терапию, физиотерапию и ортезирование, ботулинотерапию и нейрохирургические вмешательства. Консервативное и физиотерапевтическое лечение обычно бывает эффективно при легких и умеренных спастических синдромах. При выраженном повышении мышечного тонуса (3 балла и более по шкале Ashworth) приходится прибегать к более радикальным методикам лечения. При генерализованных формах спастического синдрома, охватывающего многие мышечные группы, оптимальным методом лечения является нейрохирургическое вмешательство: задняя селективная ризотомия, DREZ-томия (деструкция зоны входа задних корешков в спинной мозг), хроническая электростимуляция спинного мозга, хроническая интратекальная терапия с использованием имплантируемых помп [1, 2, 6, 14]. При локальных спастических синдромах во многих случаях эффективно применяется ботулинотерапия [3]. Однако в тех случаях, когда эффект ботулинотерапии незначителен либо отсутствует, возникают показания для применения селективной невротомии.
Селективная невротомия основана на парциальном пересечении двигательных фасцикулярных пучков периферических нервов. Впервые эту операцию осуществил F. Lorenz в 1887 г. у больного с нижним спастическим парапарезом [8]. В 1912 г. A. Stoffel впервые выполнил невротомию срединного нерва путем пересечения моторных фасцикул внутри нервного ствола [14]. Широкого распространения тогда эта операция не получила ввиду большого количества осложнений: мышечной слабости, сенсорных расстройств, болевого синдрома. Однако в 1976 г. Гросс (цит. по [9]) ввел селективную невротомию в широкую клиническую практику благодаря применению микрохирургической техники и нейрофизиологического картирования. На сегодняшний день селективная невротомия широко применяется для лечения ботулинорезистентных спастических синдромов верхних и нижних конечностей.
Материал и методы
Исследованием охвачены 18 больных [(15 (83%) мужчин и 3 (17%) женщины, в возрасте 3—42 года (в среднем 10,8 года)] (см. таблицу).
Все больные до операции получали консервативную лекарственную терапию миорелаксантами центрального действия (баклофен, сирдалуд). Во всех случаях лекарственное лечение оказалось неэффективным. Всем больным до операции проводилось от 2 до 4 курсов ботулинотерапии препаратом Диспорт. В 12 случаях ботулинотерапия не имела эффекта. В 6 случаях в начале терапии отмечался хороший клинический эффект, однако повторные блокады оказались неэффективны. В 7 случаях больным предварительно проводилось нейрохирургическое лечение: в 3 — выполнялась задняя селективная ризотомия на поясничном уровне, в 4 — имплантация хронических электродов на поясничное утолщение спинного мозга и нейростимулятора (система Itrel3). Эффект нейрохирургического лечения оказался неполным, у больных сохранилась спастичность в отдельных мышечных группах.
В исследование были включены все пациенты (2010—2012). Срок катамнестического наблюдения составил от 1,5 до 2 лет. К критериям включения в исследование относились: высокий уровень спастичности — от 3 баллов и выше; резистентность к консервативной лекарственной терапии и физиотерапии; резистентность к ботулинотерапии.
К исключающим критериям относились: грубые деформации опорно-двигательного аппарата; общие противопоказания хирургическому лечению и общей анестезии.
До операции пациенты проходили комплексное обследование с участием нейрохирурга, невролога, физиотерапевта и ортопеда. Уровень мышечного тонуса оценивался в каждой мышечной группе по шкале Ashworth от 1 до 5 баллов. Также оценивался объем пассивных и активных движений с видеорегистрацией стандартных двигательных тестов и ходьбы. Локомоторный статус оценивался по стандартизированной шкале GMFM-88. Такое же обследование проводилось через 3, 6, 12 и 24 мес после операции. Предоперационные и послеоперационные значения уровня мышечного тонуса и локомоторного статуса подвергались статистической обработке по критерию Вилкоксона. Значение p<0,05 расценивалось как статистически достоверное.
Всего у 18 больных было выполнено 20 невротомий: в 11 случаях — запирательного нерва, в 5 — большеберцового, в 3 — мышечно-кожного, в 1 — лучевого. Во всех наблюдениях применялась общая анестезия внутривенной инфузией пропофола. Для интубации применялись только миорелаксанты короткого действия, дабы не подавить моторные ответы при интраоперационной электромиографии. Положение пациента на операционном столе зависело от вида предполагаемой невротомии. При невротомии большеберцового нерва больного укладывали на живот; при невротомии запирательного нерва — на спину с разведенными ногами; при невротомии мышечно-кожного нерва — на спину с отведенной на 90° рукой. Регистрацию интраоперационной электромиографии проводили на восьмиканальном миографе VIKING select («Nicolet», США). Игольчатые электроды устанавливали в мышцы, выбранные для исследования. При невротомии запирательных нервов установка электродов производилась в m. adductor longus, brevis et magnus; при невротомии большеберцового нерва — в m. soleus и m. gastrocnemius; при невротомии мышечно-кожного нерва — в m. biceps brahii и m. coracobrahialis, при невротомии лучевого нерва — в m. triceps brahii и m. extensor carpi radialis. Интраоперационная электростимуляция проводилась в биполярном режиме с частотой стимула 4—7 Гц и амплитудой 0,5—10 мА.
Невротомия мышечно-кожного нерва. Разрез кожи производился продольно по медиальной борозде плеча от края большой грудной мышцы на 4—5 см вниз. После вскрытия фасции препарировался межмышечный промежуток между двуглавой мышцей латерально и плечевой мышцей медиально. После обнаружения ствола мышечно-кожного нерва устанавливался операционный микроскоп. Эпиневрий вскрывался на протяжении 8—10 мм, и нерв разделялся на фасцикулы. После этого проводилась интраоперационная электростимуляция. При этом моторные фасцикулы дифференцировались от сенсорных. Далее моторные фасцикулы, дающие высокоамплитудные моторные ответы, коагулировались на протяжении 8—9 мм и иссекались. Пересечению подвергалось от 50 до 65% объема фасцикул, составляющих моторную порцию нерва, в зависимости от результатов стимуляционной электромиографии.
Невротомия лучевого нерва. Разрез кожи производился по дельтовидной борозде на 2 см ниже ключицы до передней подмышечной линии. Большая и малая грудная мышцы прошивались лигатурами и пересекались. В жировой клетчатке препарировались вторичные стволы плечевого сплетения. После визуализации заднего вторичного ствола определялось место отхождения подкрыльцового нерва и выделялся ствол лучевого нерва. Эпиневрий вскрывался на протяжении 8—10 мм, после чего лучевой нерв разделялся на фасцикулы. При интраоперационной электростимуляции верифицировались фасцикулы, участвующие в иннервации трехглавой мышцы плеча. Далее моторные фасцикулы, дающие высокоамплитудные моторные ответы, коагулировались на протяжении 8—9 мм и иссекались.
Невротомия большеберцового нерва. Разрез кожи z-образной формы длиной 5 см производился через середину подколенной ямки. После вскрытия апоневроза в подкожной жировой клетчатке подколенной ямки препарировался сосудисто-нервный пучок, включавший подколенную артерию, подколенную вену и ствол большеберцового нерва. После визуализации нервного ствола препарировались и выделялись мышечные ветви. У больных с эквинусной деформацией стопы выделялись ветви к латеральной и медиальной головке икроножной мышцы и ветвь к камбаловидной мышце. У больных с эквиноварусной деформацией и внутренней ротацией стоп также выделялась ветвь к задней большеберцовой мышце. После этого эпиневрий на мышечных ветвях вскрывался на протяжении 9—10 мм и они разделялись на 3—4 фасцикулярных пучка. Под контролем интраоперационной электромиографии проводилась коагуляция и пересечение 50—65% объема фасцикул, входящих в состав мышечной ветви.
Невротомия запирательного нерва. Разрез кожи производился по внутренней поверхности бедра начиная от паховой складки на 4—5 см вниз. После вскрытия фасции препарировался межмышечный промежуток между m. adductor longus и m. gracilis. Далее на m. adductor brevis визуализировалась передняя ветвь запирательного нерва. Приблизительно в половине случаев нерв имел рассыпное строение. После разделения нерва на фасцикулярные пучки под контролем интраоперационной электромиографии проводилась коагуляция и пересечение 50—75% объема фасцикул, входящих в состав мышечной ветви (рис. 1).
Пациенты находились в стационаре в течение 7 сут после операции до снятия швов. Сразу же после выписки начиналось активное реабилитационное лечение.
Результаты
После операции в большинстве случаев отмечалось значительное снижение спастичности по шкале Ashworth: от 4,02±0,52 до операции до 1,86±0,63 балла после операции (p<0,001). Только в 1 случае (наблюдение №7, см. таблицу) значимого снижения спастичности не произошло.
Из 3 больных, которым выполнялась невротомия мышечно-кожного нерва, у 2 отмечалось полное восстановление объема движений в локтевом суставе (рис. 2).
Из 11 больных, которым выполнялась невротомия запирательного нерва, полный регресс перекреста отмечался у 6 (54%) (рис. 3).
Из 5 больных, которым выполнялась невротомия большеберцового нерва, полный регресс эквинусной деформации стопы был достигнут у 4 (75%) (рис. 4).
У больного, которому выполнялась невротомия лучевого нерва по поводу спастичности в трехглавой мышце плеча, было отмечено полное восстановление объема движений в локтевом суставе.
Послеоперационных осложнений в нашей серии наблюдений не отмечалось. Ни в одном случае не было рецидива спастического синдрома в катамнезе. Оценка динамики локомоторных функций проводилась нами в катамнезе через 3, 6, 12 и 24 мес после операции. У 11 (61%) больных через 6 мес после операции отмечена положительная динамика локомоторного статуса, оцененного по шкале GMFM-88: от 50,7±12,92 до операции до 54,9±13,6% после операции (p<0,001). У остальных 7 (39%) больных динамики локомоторного статуса отмечено не было, несмотря на регресс спастического синдрома.
Обсуждение
Благодаря использованию микрохирургической техники и интраоперационной электромиографии селективная невротомия стала гораздо более точной и эффективной процедурой по сравнению с операциями, описанными A. Stoffel. Как и в большинстве современных работ, мы производили вмешательство преимущественно на моторных фасцикулах периферических нервов, что позволило избежать послеоперационных осложнений, связанных с манипуляциями на нервном стволе: болевых невром и каузалгической боли [9, 11—13]. Исключение составлял только мышечно-кожный нерв, несущий порции чувствительных волокон. Однако применение в ходе операции методики стимуляционной электромиографии позволяло во всех случаях дифференцировать моторные и сенсорные волокна и избежать их повреждения.
Задачей селективной невротомии является восстановление утраченного баланса между мышцами агонистами и антагонистами. Поэтому в каждом конкретном случае встает вопрос об объеме резекции фасцикулярных пучков. Избыточная резекция нервных волокон приводит к появлению мышечной слабости и отрицательному функциональному результату. Недостаточная резекция ведет к рецидиву спастического синдрома. Интраоперационная электромиография позволяет определить объем пересекаемых фасцикул по амплитуде и характеру М-ответа: резекции подвергаются только те волокна, которые дают высокоамплитудные тетанические моторные ответы. Волокна, дающие низкоамплитудные моторные ответы, сохраняются интактными. Как по данным литературы [9, 12, 15], так и по результатам нашего исследования, для достижения оптимального результата в среднем требуется пересечение 50—65% фасцикулярных пучков.
Большое значение имеют длительность существования спастического синдрома и эффективность предшествующих операции методик консервативного лечения. По данным литературы [14], неэффективное лечение спастического синдрома в течение 6—8 лет приводит к формированию фиксированных контрактур, что резко снижает функциональный результат селективной невротомии. В нашей серии наблюдений в 2 случаях отмечались выраженные фиксированные контрактуры голеностопного и локтевого суставов, а в 5 — были подвывихи тазобедренных суставов. У этой категории больных положительной динамики локомоторного статуса отмечено не было, несмотря на регресс спастического синдрома.
При ботулинорезистентных спастических синдромах существует несколько вариантов нейрохирургического лечения: хроническая интратекальная терапия баклофеном, DREZ-томия, селективная невротомия. Хроническая интратекальная терапия (ITB) может привести к снижению мышечного тонуса без необходимости деструкции нервных структур. Однако эффективность воздействия этой методики на спастический синдром в верхних конечностях меньше, чем в нижних. По данным литературы [4, 5], в среднем снижение спастичности в нижних конечностях при ITB достигает 3 баллов, в то время как в верхних — 0,6—1,2 балла. Селективная невротомия, выполненная на верхних конечностях, дает устойчивое снижение спастичности на 2,5—3 балла [7]. ITB приводит к диффузному снижению мышечного тонуса, что может ухудшить выполнение ассоциированных движений при локальных спастических синдромах [1, 4, 5]. Поэтому методика ITB оптимальна при диффузных спастических синдромах. При локальных спастических синдромах лучшие результаты дает селективная невротомия. Кроме того, эта методика может применяться в дополнение к ITB при недостаточном воздействии на спастичность в верхних конечностях. DREZ-томия является наиболее эффективной методикой, влияющей на спастический синдром [10]. Однако вследствие большого количества потенциальных осложнений DREZ-операция может проводиться только в случае неэффективности других нейрохирургических методик [6].
Заключение
В случае неэффективности консервативной терапии и ботулинотерапии при локальных спастических синдромах может применяться методика селективной невротомии. Хирургическое лечение статистически достоверно приводит к регрессу спастического синдрома, увеличению объема активных и пассивных движений, улучшению локомоторных функций. Данные, полученные в этом исследовании, показывают, что в группе отобранных пациентов с тяжелым спастическим синдромом, резистентным к консервативной терапии, селективная невротомия приводит к хорошему, устойчивому в катамнезе клиническому эффекту.
Комментарий
Медицинская наука часто развивается по спирали, вновь и вновь возвращаясь к методикам, предложенным многие десятилетия, а иногда и столетия назад. И действительно, с использованием современной аппаратуры, микрохирургического инструментария и новых материалов часто результаты, казалось бы, старых и давно известных методов выходят на новый уровень. Так, полное пересечение запирательного нерва с целью борьбы с приводящими контрактурами при центральном спастическом параличе описано еще R. Selig в 1913 г. В настоящее время деструкция задней ветви запирательного нерва применяется при лечении болевого синдрома, связанного с коксартрозом, а его селективная невротомия используется для лечения спастичности приводящих мышц бедра.
Следует отдать должное авторам, они используют все методы лечения спастического синдрома у этой сложной категории больных, включая хроническую стимуляцию спинного мозга, интратекальную терапию баклофеном, заднюю селективную ризотомию и селективную невротомию. Так, настоящее исследование является одним из фрагментов большой, сложной и кропотливой работы. Тем не менее хотелось бы уже в таком фрагменте услышать мнение авторов о методах выбора, если таковые уже существуют, и критериях отбора для той или иной методики лечения спастического синдрома. Авторы ссылаются только на англоязычные публикации, тем не менее эта тема развивается и в нашей стране. Так, что касается использования DREZ-томии и селективной ризотомии при спастико-болевом синдроме, то о результатах их применения и возможностях метода было доложено нами в серии работ в 2007—2008 гг.
Не совсем ясен патогенетический механизм воздействия селективной невротомии, так как парциальное пересечение двигательной части рефлекторной дуги ни в коей мере не воздействует на генератор патологически усиленного возбуждения, обусловливающий спастический синдром, в отличие от селективной парциальной ризидиотомии задних корешков, способствующей снижению активности самого генератора патологически усиленного возбуждения.
В исследовании получены хорошие результаты, подтвержденные статистически. Понятно, что клинический материал пока не очень большой, но учитывая достаточно длительный катамнез, отслеженный авторами, было бы интересно узнать — насколько эти результаты сохранялись со временем. Ведь, как известно, уровень успешных результатов при лечении спастического, как и болевого, синдрома с течением времени снижается при использовании любых методов лечения.
Известно, что при невротомии смешанных нервов, даже селективной, существует опасность развития нейропатического болевого синдрома. Позволяют ли современные технологии, используемые авторами, избежать его развития — покажет время. Тем не менее к настоящему моменту получены хорошие результаты, позволяющие с оптимизмом говорить об использовании методики селективной невротомии для отобранной категории больных со спастическим синдромом.
О.Н. Древаль, А.В. Кузнецов (Москва)