Компрессия локтевого нерва на уровне кубитального канала является распространенной патологией среди компрессионно-ишемических поражений периферических нервов верхних конечностей и занимает второе место по частоте после карпального синдрома [6]. По данным Национальной программы амбулаторной хирургии по изучению тенденций в лечении туннельного синдрома локтевого нерва с 1994 по 2006 г., в 2006 г. в США выполнено 52 133 операции по поводу данной патологии. Это представляет собой увеличение частоты хирургических вмешательств по сравнению с 1994 г. (26 283) и 1996 г. (35 406). За 11 лет - с 1996 по 2006 г. общий объем хирургических вмешательств по поводу декомпрессии локтевого нерва увеличился на 47% [12]. По данным ряда авторов [11], консервативное лечение компрессионной нейропатии локтевого нерва может быть эффективно лишь в случаях легких электрофизиологических нарушений проводимости нервного импульса, при умеренных или тяжелых нарушениях необходимо хирургическое вмешательство. Приведенные данные показывают высокую актуальность хирургического метода лечения компрессионно-ишемической нейропатии локтевого нерва в настоящие время.

Историческая справка. В 1878 г. нейропатию локтевого нерва на уровне локтевого сустава в результате травмы локтя впервые описал Panas. Позже был предложен термин «запоздалый паралич локтевого нерва», возникающий после застарелого перелома костей или вывиха локтевого сустава. Вскоре данный термин стал выражать любое неспецифическое поражение локтевого нерва, основываясь на неподтвержденных предположениях, что травма возможно и была, но пациент о ней не помнит [5]. Описание апоневроза между головками локтевого сгибателя запястья как причины компрессии локтевого нерва впервые предложено британским неврологом Dr F. Buzzard и его коллегой-хирургом Mr P. Sargent в 1916 г. Данное наблюдение было потеряно и вновь открыто в 1950 г. несколькими исследователями. G. Osborne [10] назвал эту патологию как спонтанный парез локтевого нерва.

W. Feindel и J. Stratford [8] ввели термин «локтевой туннельный синдром» для обозначения компрессии локтевого нерва межмышечной мембраной. Эти ученые пытались выделить из общей группы пациентов с кубитальным синдромом тех, у кого компрессия была вызвана лишь межмышечной связкой, и предложили выполнять в этих случаях только рассечение межмышечной мембраны вместо транспозиции нерва.

Анатомия локтевого нерва в области локтевого сустава. Наиболее частым местом компрессии локтевого нерва является уровень локтевого сустава, где анатомические факторы обусловливают его компрессионно-ишемическое повреждение [9]. На уровне нижней трети плеча локтевой нерв после выхода из толщи медиальной головки трицепса располагается на ее поверхности и продолжает свой ход подкожно, проходя в позадинадмыщелковую (retro­epicondylar) борозду. Область, находящаяся тотчас дистальнее позадинадмыщелковой борозды, называется локтевым (кубитальным) каналом. Эта борозда представляет собой изогнутый костный канал между медиальным надмыщелком плечевой кости (epicondylusmedialis), лежащим кпереди и медиально, и локтевым отростком (olecranon), располагающимся кзади и латерально, где нерв покрыт фасцией и кожей. Количество апоневрозов, покрывающих позадинадмыщелковую борозду, может быть различным и даже отсутствовать, что позволяет локтевому нерву скользить или «набрасываться» на медиальный надмыщелок во время сгибания предплечья [4]. На этом участке локтевой нерв ответвляется в сторону капсулы локтевого сустава. Выйдя из этого промежутка, локтевой нерв проходит под апоневротической мембраной, располагающейся на 1,0-2,5 см дистальнее медиального надмыщелка и представляющей собой апоневроз между головками локтевого сгибателя запястья [9]. В 75% случаев выше­указанный межмышечный апоневроз очень плотный, утолщенный, и носит название фасции (мембраны) Осборна (Osborne). Во время сгибания в локтевом суставе плечевая и локтевая головки локтевого сгибателя запястья расходятся в стороны, вызывая тем самым растяжение межмышечной мембраны, сдавливающей локтевой нерв (давление на ствол нерва повышается на 19 мм рт.ст.) [13]. При сгибании в локтевом суставе локтевой нерв находится в неблагоприятных условиях - в плоском канале, нерв извит, перетянут апоневротической мембраной. При полном сгибании локтевой нерв зачастую частично или полностью выходит из борозды локтевого нерва плечевой кости у здоровых людей [13]. Таким образом, в области локтевого сустава имеется несколько анатомических причин, способствующих компрессии локтевого нерва на этом уровне: компрессия в позадинадмыщелковой борозде и компрессия нерва мембраной Осборна, в области входа нерва между головками локтевого сгибателя запястья [5]. Таким образом, обобщенное понятие «синдром кубитального канала» (нейропатия локтевого нерва в области локтевого сустава) может отражать не только компрессию локтевого нерва в области позадинадмыщелковой борозды, но и его поражение в более дистальном отделе сухожильной мембраной Осборна, а также совокупность этих факторов. Дооперационная диагностика, позволяющая достоверно дифференцировать локальную причину компрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава, зачастую крайне затруднительна, что может приводить к неадекватному хирургическому вмешательству в результате сохранения компрессии локтевого нерва мембраной Осборна на дистальном уровне. Указанный факт послужил поиску методов оптимизации хирургической декомпрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава.

Клиника и диагностика компрессионно-ишемической нейропатии локтевого нерва. Диагностика компрессионно-ишемической нейропатии локтевого нерва включает оценку жалоб, анамнеза, неврологических нарушений, электронейромиографическое исследование, ультразвуковое исследование (УЗИ) для подтверждения компрессии нервного ствола.

Клиническая картина. В большинстве случаев начальные симптомы поражения локтевого нерва на уровне локтевого сустава представляют собой периодически возникающее чувство онемения и парестезий в области иннервации локтевого нерва (медиальная треть кисти - область мизинца и безымянного пальцев). Нарушения чувствительности усиливаются при сгибании руки, в ночное и утреннее время (зачастую пациенты связывают эти состояния с неудобным положением конечностей во время сна или положением шейного отдела позвоночника). Указанные симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев или даже лет, это связано с тем, что многие пациенты привыкают к указанным чувствительным нарушениям и перестают обращать на них внимание. Болевой синдром в этом периоде развивается крайне редко (кроме случаев травматических повреждений, артрозов локтевых суставов), в отличие от запястного синдрома (для которого болевой синдром является ведущим симптомом, а парестезии и гипестезия менее заметны). При прогрессировании патологического процесса пациенты начинают предъявлять жалобы на более выраженное и постоянное онемение. Присоединяются жалобы на боль в области локтевого сустава с иррадиацией от медиальной поверхности предплечья к кисти. Чувствительные нарушения при нейропатии локтевого нерва не всегда строго совпадают с ожидаемыми дерматомами в связи с анатомической вариабельностью строения нерва, особенно это касается чувствительной иннервации безымянного пальца. Двигательные нарушения на субъективном уровне могут не отмечаться пациентом в течение месяцев, а иногда и лет [13]. Локтевой нерв иннервирует мышцы, расположенные в области предплечья и кисти. Двигательные нарушения при патологии локтевого нерва преимущественно связаны с нарушением тонких, координированных движений кисти и пальцев. Вследствие нарушений двигательных функций снижается сила сгибания кисти в лучезапястном суставе, появляется слабость сгибания дистальных фаланг IV и особенно V пальцев, возникает парез собственных мышц кисти (кроме тенора).

В конечном итоге возникают мышечные гипотрофии, включающие область возвышения мизинца, тыльные межкостные мышцы (особенно I межпальцевого промежутка). В конечном итоге формируется так называемая «когтистая лапа» [1, 4]. Таким образом, клиническая картина поражения локтевого нерва в области локтевого сустава преимущественно характеризуется чувствительными и двигательными выпадениями. В связи с отсутствием болевого синдрома эти нарушения возникают постепенно, прогрессируют зачастую незаметно для пациента, в связи с чем больной обращается за медицинской помощью уже с выраженными мышечными атрофиями и, как следствие, грубым двигательным дефицитом. В указанных случаях требуется нейрохирургическое вмешательство, направленное на декомпрессию локтевого нерва (при подтверждении диагноза электрофизиологическими и ультразвуковыми методами исследования), минуя консервативный этап лечения, с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования атрофии мышц кисти и формирования «когтистой» лапы.

Важнейшим аспектом объективной оценки функциональных нарушений периферических нервов является электронейромиографическое обследование. При патологии периферических нервов величина М-ответа снижается, что является объективным показателем функционального нарушения проводимости нервного импульса. Электронейрофизиологическое исследование позволяет определить уровень компрессии локтевого нерва - подмышечная, плечевая, локтевая область, канал Гийона (запястье). Также данный метод диагностики позволяет судить о состоянии мышц-эффекторов, иннервируемых определенным нервом (наличие и величина спонтанной активности возбуждения иннервируемых мышечных волокон), что позволяет судить о выраженности гипо-, атрофии мышечной ткани и определить целесообразность проведения оперативного вмешательства, направленного на реиннервацию мышц.

УЗИ нервного ствола позволяет определить его анатомическую структуру, локализацию, вид и степень повреждения. УЗИ играет важную роль в определении причины и локализации компрессии нервного ствола. Ультразвуковая картина компрессии нерва проявляется в виде утолщения (отека), нарушения прямолинейности (извитости) хода нервного ствола, значительного снижения или отсутствия дифференцировки нервных волокон. Указанные признаки, как правило, наблюдаются проксимальнее уровня компрессии нерва. В области локтевого сустава утолщение локтевого нерва может определяться проксимальнее кубитального канала (в области медиального надмыщелка плечевой кости), что свидетельствует о компрессии нерва при его входе в кубитальный канал. Отек нерва, а также его распластывание в области самого кубитального канала свидетельствуют о сдавлении нерва соединительнотканной крышей канала, синдроме «мелкого» кубитального канала или компрессией фасцией Осборна, расположенной более дистально. В ряде случаев определяется нарушение хода нерва (S-образ­ная извитость), а также деформация его окружающими тканями в результате рубцово-спаечного процесса. Однако в ряде случаев определение точной причины компрессии локтевого нерва в области кубитального канала УЗИ затруднительно, в связи с большим количеством возможных компремирующих факторов: компрессия нерва при входе в канал, гипертрофированная сухожильная крыша, наличие или отсутствие фасции Осборна, рубцово-спаечные изменения, локализующиеся в каком-либо сегменте кубитального канала или распространяющиеся на всем его протяжении.

Совокупность жалоб пациента, данных анамнеза, неврологических нарушений, электрофизиологических показателей, данных УЗИ позволяет сформировать показания к хирургическому лечению, выбрать оптимальные сроки операции и определить варианты оперативного вмешательства. Однако в ряде случаев, несмотря на имеющиеся клинические и инструментальные данные, объем оперативного вмешательства определяется лишь в ходе операции, в связи с многообразием возможных компремирующих факторов локтевого нерва в области локтевого сустава, что зачастую требует интраоперационной верификации адекватной декомпрессии нервного ствола. Для решения этой проблемы мы предлагаем одну из методик интраоперационного мониторинга - регистрацию изменения проводимости нервного импульса при декомпрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава [7].

Материал и методы

Выполнено 14 оперативных вмешательств по поводу декомпрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава у пациентов с компрессионно-ишемической нейропатией (в данный обзор не включены посттравматические поражения). В ходе оперативного лечения применялась микрохирургическая техника вмешательства (операционные микроскопы OPMIPentero и OPMIVario 700 («Carl Zeiss»), микрохирургический инструментарий), выполнялась интраоперационная электромиография, проводилась профилактика рубцово-спаечного процесса в послеоперационном периоде (оборачивание нервного ствола после его декомпрессии биодеградируемой мембраной «ЭластоПОБ» [2, 3]). Электрофизиологический контроль осуществлялся на системе ИОМ XLTEK Protector («Natus», Канада), регистрация ответа проводилась игольчатыми электродами с m.ADM, стимуляция проводилась биполярным электродом повторяющимися импульсами длительностью 0,2 мс, с частотой 4,7 Гц и силой тока до 4 мА. Стимулирующий электрод располагался проксимальнее уровня компрессии локтевого нерва. Оценивался прирост амплитуды М-ответа в ходе поэтапной декомпрессии локтевого нерва. Пациенты преимущественно были мужчинами (12), в возрасте от 41 до 62 лет, и 2 женщины в возрасте 64 и 62 года. Синдром кубитального канала выявлен справа в 4 случаях, слева - в 10. Всем пациентам в дооперационном периоде выполнялись электронейромиография и УЗИ локтевого нерва, позволившие выявить нарушение проведения нервного импульса и компрессию нервного ствола. Выполнялось стандартное микрохирургическое вмешательство, направленное на декомпрессию локтевого нерва в области кубитального канала. Все операции выполнены под местной анестезией (S. novocaini 0,5% или S. lidocaini 1%). Доступ к локтевому нерву и фиксация игольчатых электродов для электрофизиологического мониторинга (в области гипотенора) показаны на рис. 1.

После послойного рассечения мягких тканей выделялся проксимальный фрагмент локтевого нерва до его входа в область кубитального канала, и проводилось внутриствольное введение раствора местного анестетика (в проксимальном направлении), после чего проводился электрофизиологический мониторинг с установкой стимуляционного электрода дистальнее области введения анестетика. Таким образом, мы регистрировали исходное значение величины ответа нервного импульса перед выполнением декомпрессии нерва (рис. 2).

Следующим этапом проводилась декомпрессия, невролиз локтевого нерва в области кубитального канала с последующим электрофизиологическим контролем (рис. 3).

Интраоперационно у 9 пациентов выявлена фасция Осборна, компремирующая локтевой нерв в области дистальной части кубитального канала (рис. 4).

Фасция рассекалась и проводился контрольный электрофизиологический мониторинг, по данным которого определялась полнота декомпрессии локтевого нерва.

После полной декомпрессии нерва нервный ствол покрывался мембраной «ЭластоПОБ» с целью профилактики рубцово-спаечных осложнений в послеоперационном периоде (рис. 5).

После чего выполнялось послойное ушивание раны, наложение асептической повязки.

Для статистического анализа результатов применен непараметрический критерий парных сравнений Уилкоксона (Wilcoxon), программа Биостат (BIOSTAT для IBM PC).

Результаты

Показатели исходных значений амплитуды М-ответа при стимуляции проксимального фрагмента локтевого нерва до его декомпрессии находились в пределах 40-120 (83±25) мкВ. После полной декомпрессии локтевого нерва в области локтевого сустава: рассечения крыши кубитального канала, последующего невролиза, рассечения мембраны Осборна (при ее наличии), показатель М-ответа (кроме 2 случаев) увеличился на 138-290% (рис. 6).

Получено статистически достоверное различие величины М-ответа до и после декомпрессии локтевого нерва (p<0,02). Интраоперационная динамика увеличения М-ответа различалась в зависимости от наличия или отсутствия мембраны Осборна. В случаях ее отсутствия отмечалось увеличение М-ответа на 138-246%, после рассечения крыши кубитального канала и последующего невролиза локтевого нерва в этой области (в 4 наблюдениях). При наличии мембраны Осборна, после рассечения крыши канала и невролиза ствола нерва прирост М-ответа составил лишь 43-130% и возрастал до 193-290% после иссечения мембраны (в 8 случаях). В 2 случаях (при наличии мембраны в одном и ее отсутствии - в другом) значимой динамики М-ответа в ходе операции не получено (прирост М-ответа 13 и 17%) (см. таблицу).

Анализ 2 случаев, при которых не выявлено интраоперационного возрастания М-ответа, показал, что одна пациентка страдала компрессией кубитального нерва в течение 5 лет (мембрана Осборна не обнаружена), а второй пациент перенес тяжелый гнойный артроз локтевого сустава с несколькими дренирующими операциями (выявлена гипертрофированная мембрана Осборна). В обоих случаях при эндоневральном введении раствора местного анестетика выявлены грубые внутриствольные рубцы. Мы предполагаем, что в указанных наблюдениях нарушение проводящей функции локтевого нерва обусловлено в первую очередь формированием к моменту операции внутриствольных изменений вследствие длительной компрессии и воспалительных изменений, а не непосредственно компрессионно-ишемическими факторами, которые были устранены в ходе оперативного вмешательства. Таким образом, можно сделать предположение, что визуально адекватная внешняя декомпрессия нервного ствола не приводит к интраоперационному увеличению М-ответа в тех случаях, когда помимо существующей внешней компрессии имеется выраженное поражение внутренней структуры ствола нерва. Указанные факты позволяют сделать предварительный вывод, что интраоперационная электрофизиологическая диагностика не только помогает контролировать успешность декомпрессии периферического нерва, но и предоставляет важную информацию о превалировании той или иной причины нарушения нервной проводимости (внешней - компрессионно-ишемической, внутренней - внутриствольные рубцовые изменения или их сочетание). Эти данные являются важным фактором для прогнозирования восстановления проводимости нервных волокон и восстановления функциональных нарушений.

Заключение

Интраоперационный электрофизиологический мониторинг не является технически сложной манипуляцией, а также значимо не увеличивает время операции и ее подготовку. Данный метод предоставляет объективную информацию хирургу об адекватности выполненной декомпрессии ствола локтевого нерва, позволяет определить локализацию, протяженность и причины функционально значимой компрессии непосредственно в ходе оперативного вмешательства (сдавление и рубцово-спаечный процесс непосредственно в области кубитального канала, фасция Осборна, внутреннее поражение ствола нерва, сочетание этих факторов). Кроме того, данный метод диагностики может помочь в прогнозировании результатов хирургического лечения туннельной нейропатии локтевого нерва на уровне локтевого сустава.

Комментарий

Частота выявления компрессионно-ишемических туннельных синдромов в настоящее время значительно увеличилась в связи с развитием диагностической базы и возможностью проведения адекватной дифференциальной диагностики. В связи с этим хирургическое лечение данного вида заболевания периферических нервов представляется весьма актуальным. Тем более что данному заболеванию подвержены лица активного трудоспособного возраста.

В статье подробно рассмотрен исторический аспект развития проблемы, подробно описываются современные методы обследования, применяемые при данной патологии, дается их сравнительная оценка.

Предложенная авторами методика интраоперационного электрофизиологического мониторинга при декомпрессии локтевого нерва в кубитальном канале позволяет в ходе оперативного вмешательства с высокой степенью информативности оценить качество проводимой декомпрессии локтевого нерва.

Авторы предлагают и детально описывают методику интраоперационного мониторинга локтевого нерва с использованием прямой стимуляционной игольчатой электромиографии. Также подробно описаны и проиллюстрированы этапы оперативного вмешательства. В заключение работы проанализирована динамика значений М-ответа на различных этапах оперативного вмешательства. Показана достоверность полученных данных. Проведено сравнение полученных результатов с данными дооперационных обследований. Предлагаемая авторами методика представляется перспективной в практической деятельности для оценки эффективности оперативного вмешательства. Также она представляется важной для суждения о патогенезе невропатии локтевого нерва в каждом конкретном случае и для прогнозирования послеоперационного течения заболевания и выбора дальнейшей методики реабилитации.

А.В. Шток (Москва)