Список сокращений

ВСА — внутренняя сонная артерия

КТ — компьютерная томография

НСА — наружная сонная артерия

ОСА — общая сонная артерия

ПВА — поверхностная височная артерия

СМА — средняя мозговая артерия

ЭИКМА — экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз

CBF — скорость мозгового кровотока

CBV — объем мозгового кровотока

МТТ — среднее время транзита крови

Острый ишемический инсульт занимает ведущее место в структуре инвалидизации и смертности в России и в мире. Одной из главных причин развития ишемического инсульта является окклюзия магистральных артерий головного мозга [1]. В 5—8% случаев к возникновению ишемического инсульта приводит тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА), а в 0,5—2% наблюдений его этиологическим фактором является окклюзия общей сонной артерии (ОСА), которая сама по себе относится к достаточно редким заболеваниям [2, 3]. Несмотря на множество работ, посвященных реваскуляризации головного мозга при ишемическом поражении, проблема хирургического лечения пациентов с окклюзией ОСА до сих пор остается нерешенной. Причинами тому являются низкая эффективность оперативного лечения, высокий риск осложнений, отсутствие единых стандартов проведения хирургических операций [1]. Работ, посвященных реваскуляризации головного мозга при окклюзии ОСА в остром периоде ишемического инсульта, в доступной литературе не найдено. Таким образом, клинические примеры успешной реваскуляризации головного мозга при сочетанной окклюзии ОСА, ВСА и наружной сонной артерии (НСА) с использованием техники микрососудистых анастомозов представляют большой интерес для специалистов и дают возможность использования полученной информации в клинической практике.

Цель данной работы — на примере клинического наблюдения продемонстрировать способ осуществления контралатеральной реваскуляризации головного мозга при окклюзии ОСА, НСА и ВСА в остром периоде ишемического инсульта.

Выполнен обзор литературы в соответствии с целью исследования с использованием баз данных PubMed и eLIBRARY.ru. Для проведения контралатеральной реваскуляризации головного мозга у пациента с ишемическим инсультом и окклюзией сонных артерий проведено двухэтапное оперативное вмешательство. На первом этапе выполнен экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз (ЭИКМА) между правой поверхностной височной артерией (ПВА) и М4 ветвью средней мозговой артерии (СМА), на втором этапе — обходной шунтирующий анастомоз между правой и левой НСА с помощью аутоартериального графта из лучевой артерии.

Клиническое наблюдение

Пациент Н., 64 лет. Со слов жены, 15.11.18 обнаружен сидящим на полу с асимметричным лицом и нарушениями речи. Мужчина доставлен в приемное отделение регионального сосудистого центра. В неврологическом статусе на момент поступления сознание ясное, ориентация сохранена, менингеальных симптомов нет, лицо асимметричное, сглажена правая носогубная складка, положительная верхняя проба Баре справа, патологический симптом Бабинского справа, мышечная сила в правой руке 0 баллов, в правой ноге 2 балла.

По данным компьютерной томографии (КТ) брахиоцефальных артерий и сосудов головного мозга выявлена окклюзия ОСА, ВСА, НСА слева. Справа сонные артерии проходимы, в ВСА — кальцинированная бляшка, стенозирующая ее просвет на 30% (рис. 1). Ветви левой НСА второго и третьего порядка, ПВА и затылочная артерия проходимы дистальнее места окклюзии, заполняются контрастом через мелкие коллатерали верхней щитовидной артерии с противоположной стороны. На уровне чешуи височной кости левая ПВА контрастируется слабо, заполняется не полностью (рис. 2).

Рис. 1. Компьютерная томограмма брахиоцефальных артерий до операции.

Справа сонные артерии проходимы, слева общая, наружная и внутренняя сонные артерии окклюзированы и не контрастируются. а — левая подключичная артерия; б — левая позвоночная артерия; в — правая внутренняя сонная артерия; г — правая наружная сонная артерия; д — кальцинированная бляшка на уровне бифуркации левой общей сонной артерии.

Рис. 2. Компьютерные томограммы — 3D реконструкция.

а — поверхностная височная артерия; б — затылочная артерия; в — коллатеральное заполнение контрастом ветвей наружной сонной артерии дистальнее места окклюзии.

Для определения типа окклюзии ОСА использована классификация по T. Riles [3]. В нашем случае у больного выявлен II тип (окклюзия ОСА, ВСА и НСА). По данным КТ ангиографии головного мозга обнаружено, что левая СМА не контрастировалась дистальнее М2 сегмента (рис. 3).

Рис. 3. Компьютерная томограмма сосудов головного мозга — 3D реконструкция.

а — левая средняя мозговая артерия; б — правая средняя мозговая артерия.

На КТ в режиме перфузии выявлено выраженное снижение церебральной перфузии головного мозга в бассейне левой СМА. Средний показатель скорости мозгового кровотока (CBF) в бассейне левой СМА составил 30,75 мл/100 г/мин, в бассейне правой СМА — 35,25 мл/100 г/мин. Объем мозгового кровотока (CBV) слева составил 4,11 мл, справа — 4,08 мл; показатель среднего времени транзита крови (МТТ) слева достигал 32,33 с, справа — 18,8 с. При анализе показателей CBF и CBV пришли к выводу, что ядро ишемии в левом полушарии головного мозга еще не сформировалось, и практически весь бассейн левой СМА является пенумброй (рис. 4). Наиболее чувствительным показателем изменения перфузии головного мозга был МТТ.

Рис. 4. Перфузионная компьютерная томография головного мозга.

а — карта церебрального кровотока (cerebral blood flow, CBF). Отмечается снижение CBF в левом полушарии; б — карта церебрального объема крови (cerebral blood volume, CBV). Зона пониженного CBF значительно больше размеров зоны пониженного CBV; в — практически весь бассейн левой средней мозговой артерии является пенумброй; г — среднее время прохождения контрастного вещества (mean transit time, MTT).

Учитывая выраженное снижение церебральной перфузии в бассейне левой СМА, обширную зону пенумбры, занимающую практически весь бассейн левой СМА, выраженный неврологический дефицит (правосторонний гемипарез до плегии в руке, сенсомоторная афазия), высокий уровень бодрствования, приняли решение об экстренном оперативном лечении в виде реваскуляризации головного мозга путем ЭИКМА. Однако адекватного сосуда-донора с левой стороны для создания ЭИКМА у пациента не было, так как имела место тотальная окклюзия ОСА и НСА, поэтому проведение гомолатеральной реваскуляризации оказалось невозможным. Принято решение о проведении двухэтапной комбинированной операции по реваскуляризации левого полушария путем создания анастомоза с имеющимся «слабым» донором, а затем увеличение кровотока в сосуде-доноре путем переноса к нему источника кровоснабжения с противоположной стороны.

16.11.18 проведен первый этап оперативного лечения — создание ЭИКМА между правой ПВА и М4 ветвью СМА по стандартной методике. Из кожного лоскута произведено выделение ветви ПВА, скелетирована височная кость и выполнена краниотомия размерами 3×3 см в височной области. Наложен микрососудистый анастомоз по типу конец в бок отдельными узловыми швами нитью 10/0. В качестве профилактики тромбоза ЭИКМА, а также с целью обеспечения максимальной проходимости анастомоза больному назначена антиагрегантная терапия препаратами ацетилсалициловой кислоты 75 мг/сут, которую пациент продолжил получать и в послеоперационном периоде. Применение антикоагулянтов в данном случае не показано ввиду опасности развития геморрагических осложнений.

Поскольку кровоток в ПВА был недостаточным, на следующие сутки пациенту запланирован второй этап хирургического лечения — создание обходного широкопросветного анастомоза между правой и левой НСА с помощью аутоартериального графта лучевой артерии.

17.11.18 проведен второй этап операции. На левом предплечье из линейного разреза выделена лучевая артерия длиной 23 см, а на передней поверхности шеи справа — правая НСА. Произведено выполнение анастомоза конец в бок между НСА и графтом лучевой артерии. Затем выделена левая НСА под углом нижней челюсти дистальнее места окклюзии. Графт лучевой артерии проведен подкожно в туннеле на передней поверхности шеи в поперечном направлении к левой НСА. Выполнен анастомоз между дистальной частью левой НСА и лучевой артерией. Таким образом, кровь в левое полушарие головного мозга стала поступать из правой НСА через графт лучевой артерии и левую ПВА, восстанавливая перфузию пораженных участков коры головного мозга.

Через 7 сут после второй операции общее состояние пациента было удовлетворительным. Больной самостоятельно передвигался по отделению. В неврологическом статусе общемозговой симптоматики, зрительных и глазодвигательных нарушений не отмечалось. Патологические стопные рефлексы не вызывались, верхняя проба Барре отрицательная, мышечная сила в правых конечностях составляла 4—4,5 балла, отмечена легкая сенсорно-моторная афазия. На 15-е сутки после операции пациент выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольном КТ перфузионном исследовании отмечено значительное улучшение показателей перфузии головного мозга. Средний показатель CBF в бассейне левой СМА составил 60,43 мл/100 г/мин, в бассейне правой СМА — 71,43 мл/100 г/мин. Показатель CBV слева составил 4,52 мл, справа — 4,75, показатель МТТ слева составил 24,9 с, справа — 13,7 с. Данные КТ сосудов и перфузионного исследования после операции представлены на рис. 5, 6.

Рис. 5. Контрольные компьютерные томограммы брахиоцефальных артерий и сосудов головного мозга после операций.

Графт лучевой артерии располагается в поперечном направлении на передней поверхности шеи, соединяя правую и левую наружные сонные артерии: а — в боковой проекции; б — в прямой проекции. Поверхностная височная артерия контрастируется на всем протяжении, входит в полость черепа: в — в боковой проекции; г— в аксиальной проекции.

Рис. 6. Перфузионная компьютерная томография головного мозга.

Контрольное КТ перфузионное исследование через 14 сут после операции. Значительное улучшение показателей перфузии в левой гемисфере до субнормальных показателей. Улучшение перфузии наступило не только в левом полушарии, но и в правом, что можно объяснить перераспределением кровотока как вариантом синдрома обкрадывания.

Через 1,5 года после операции, в мае 2020 г., пациент повторно осмотрен нейрохирургом. Состояние пациента оставалось удовлетворительным, отмечено полное восстановление двигательных и речевых функций. Пальпаторно отчетливо прослеживается пульсация артериального графта на передней поверхности шеи и в височной области вплоть до вхождения в трепанационное отверстие черепа. Мужчина получает лечение в областном онкологическом диспансере Тюмени по поводу злокачественного новообразования желудка.

Обсуждение

Окклюзия ОСА является редкой патологией, которая выявляется лишь в 0,5% случаев по данным ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных сосудов [3]. У больных с хронической церебральной ишемией, которым требуется хирургическое лечение, частота окклюзии ОСА варьирует от 2 до 5% [2, 4]. Публикаций, посвященных проблеме хирургического лечения при хронической церебральной ишемии головного мозга, обусловленной окклюзией ОСА, немного, а работ, посвященных лечению данной патологии в остром периоде, мы не обнаружили.

На сегодняшний момент общепринятая тактика хирургического лечения при окклюзиях ОСА отсутствует [1]. Некоторые авторы в своих работах пришли к выводу, что реконструкция ОСА при наличии сочетанных окклюзий ВСА и НСА (при окклюзиях ОСА II типа) нецелесообразна, и ограничивались лишь хирургией поражений ОСА IA типа [4—6].

Д.Ю. Усачев и соавт. [1] при сочетанных поражениях ОСА и ВСА выполняли двухэтапное хирургическое лечение. На первом этапе восстанавливали проходимость НСА. Для этого пересекали и перевязывали тромбированные ВСА и ОСА, проводили тромбэкстрацию из НСА до получения из нее ретроградного кровотока, а затем выполняли подключично-наружносонное протезирование с помощью синтетического сосудистого протеза между подключичной артерией и устьем НСА. Через 3 мес принимали решение о необходимости проведения второго этапа операции — создания ЭИКМА. Недостатками данной методики являлось частое — от 20 до 40% — развитие тромбоза протеза или реконструированной НСА в раннем послеоперационном периоде с последующим ухудшением неврологического статуса. Авторы отказались от хирургического лечения больных с окклюзиями II типа в связи с полученными неудовлетворительными результатами.

А.С. Бывальцев и соавт. [7] опубликовали опыт выполнения обходного шунтирующего широкопросветного анастомоза у пациента с окклюзией ОСА и ВСА с помощью аутовенозного графта из бедренной вены. При этом проксимальный конец шунта подшивали к левой подключичной артерии, а дистальный — к М2 сегменту СМА. Автор сообщает о развитии тромбоза шунта на 3-и сутки после операции с последующим развитием ишемического инсульта в бассейне левой СМА.

В нашей работе на первом этапе выполнен ЭИКМА. Операция проведена в остром периоде ишемического инсульта в 1-е сутки от начала заболевания. По данным литературы, реваскуляризация головного мозга в остром периоде ишемического инсульта в большинстве случаев приводит к регрессу неврологической симптоматики, в то время как операции, выполненные в холодном периоде, направлены на профилактику развития повторного ишемического инсульта [8, 9].

Мы не выполняли тромбэкстракцию из пораженных ОСА и НСА в связи с высокой вероятностью тромбоза этих сосудов в послеоперационном периоде. Вместо этого мы использовали обходной анастомоз дистальнее места окклюзии НСА. Выбор лучевой артерии в качестве графта обусловлен меньшей вероятностью его тромбоза по сравнению с веной или искусственным протезом.

Контралатеральный принцип реваскуляризации, способствующий перераспределению кровотока из правой сонной артерии в левую, позволяет не проводить тромбэкстракцию из пораженных ОСА и НСА. Такой способ предпринят нами впервые. В доступной нам литературе описания подобного подхода мы не обнаружили.

Заключение

Данное клиническое наблюдение демонстрирует возможность успешной реваскуляризации головного мозга в остром периоде ишемического инсульта при сочетанной окклюзии ОСА, ВСА и НСА и может быть полезным в клинической практике.

Описанный способ контралатеральной реваскуляризации головного мозга может быть эффективным при хирургическом лечении окклюзий общей сонной артерии II типа. Требуется дальнейшее изучение проблемы реваскуляризации при ишемических поражениях головного мозга.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Дерябин С.Г., Гаибов С.С.-Х.

Сбор и обработка материала — Дерябин С.Г.

Написание текста — Гаибов С.С.-Х.

Редактирование — Дашьян В.Г., Гаибов С.С.-Х., Воробьев Д.П.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Окклюзия общих сонных артерий (ОСА) является редкой патологией магистральных артерий головного мозга, приводящей к развитию ишемического инсульта. Сложность хирургического лечения данной патологии связана с дефицитом артерий, питающих ипсилатеральный каротидный бассейн. Это затрудняет выполнение возможных реконструктивных и реваскуляризирующих оперативных вмешательств, направленных на улучшение мозгового кровообращения головного мозга. Особенно это актуально у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения и ундулирующей клинической симптоматикой, как в представленном в статье клиническом наблюдении. В представленной работе авторы описывают этапное хирургическое лечение больного с острой распространенной окклюзией ОСА II типа, при котором на первом этапе накладывается экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз (ЭИКМА). Целесообразность выбранной тактики вызывает вопросы, так как исходно низкий кровоток в ветви поверхностной височной артерии создает условия для развития дисфункции или тромбоза созданного анастомоза и обусловливает его низкую гемодинамическую эффективность. В практике ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» на первом этапе проводятся реконструкции бассейна наружной сонной артерии на стороне планируемого анастомоза с выполнением хирургической реваскуляризации головного мозга уже на втором этапе. Второй этап оперативного лечения выполнен на 2-е сутки в виде оригинального варианта перекрестного наружносонно-наружносонного протезирования аутоартериальным шунтом из лучевой артерии. При контрольном исследовании получено ангиографическое подтверждение функционирования шунта, однако возникает вопрос функционирования данного вида реконструкции в отдаленном послеоперационном периоде. Непонятна также логика выбора левой руки для забора артериального аутотрансплантанта — обычно выбирается паретичная сторона для максимального сохранения функциональной активности пациента в послеоперационном периоде. Кроме того, вызывают интерес возможные методы профилактики развития тромбоза ЭИКМА и схемы реологической терапии между этапами.

Отдельно хотелось бы затронуть приведенные авторами абсолютные значения церебральной перфузии, в частности значения времени транзита крови (МТТ) до и после операции. Их абсолютные значения, в том числе на стороне здорового полушария, значительно превышают известные референтные значения (более чем в 3 раза), что, возможно, связано с методическими погрешностями при проведении перфузионного исследования. Получается, что после наложения ЭИКМА на стороне реваскуляризации значения МТТ соответствуют таковым при ишемическом инсульте в развитии (>24 с), несмотря на положительную динамику клинической симптоматики. Сложно объяснить повышение величин регионарного кровотока как на стороне операции, так и с противоположной стороны более чем в 2 раза по сравнению с дооперационными значениями — это может быть обусловлено методическими дефектами выполнения КТ-перфузионного обследования, а также спонтанными изменениями церебральной гемодинамики в отдаленном периоде НМК на фоне проведения консервативного лечения.

Таким образом, статья С.Г. Дерябина и соавт., безусловно, актуальна, соответствует проблематике журнала «Вопросы нейрохирургии». В то же время для полноты описания оригинального варианта реконструкции целесообразно указать данные катамнестического исследования. Кроме того, следует уточнить данные перфузионных исследований, привести их к стандартизированным референтным значениям, при необходимости повторить обработку нативных данных с устранением методических погрешностей расчета.

В.А. Лукшин (Москва)