Введение

Оссификация задней продольной связки (ОЗПС) — редкое заболевание позвоночника, приводящее к формированию стеноза позвоночного канала и развитию миелопатии. Впервые заболевание описано H. Tsukimoto в 1960 г. [1]. Частота выявления составляет 2,4% среди населения Юго-Восточной Азии и 0,16% — среди населения неазиатского происхождения. По статистике, мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Заболевание чаще всего манифестирует в возрасте 50—60 лет. В 70% случаев ОЗПС поражает шейный отдел позвоночника [2—4]. Этиология и патогенез заболевания до настоящего времени не вполне изучены. Наблюдается генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует наследственный характер патологии и генетические исследования. Так, в патогистологических образцах оссифицированной задней продольной связки обнаружен костный морфогенетический белок (BNP), который запускает процесс образования гетеротопических очагов остеогенеза [4—6]. К факторам риска развития ОЗПС относят диабет, гипопаратиреоз, ожирение и диету с высоким содержанием натрия [7]. ОЗПС часто ассоциирована с другими прогрессирующими заболеваниями скелета, такими как диффузный идиопатический гиперостоз, анкилозирующий спондилит и другие спондилопатии [7, 8].

ОЗПС диагностируют, как правило, уже в развернутой стадии при появлении симптомов миелопатии. Лечение заболевания только хирургическое. Особенности патоморфологии ОЗПС и протяженность поражения определяют специфику хирургического лечения данной патологии [9].

Клиническое наблюдение

Пациент О., 63 лет, выходец из Средней Азии, госпитализирован в стационар с жалобами на выраженную слабость в руках и ногах, чувство онемения в конечностях, непроизвольные движения в ногах, нарушение функции тазовых органов по типу задержки. Поражение шейного отдела позвоночника у больного манифестировало за 3 года до поступления в стационар появлением двигательных и чувствительных расстройств в ногах. Несмотря на проводимое консервативное лечение, неврологические расстройства прогрессировали вплоть до развития спастического тетрапареза. В результате амбулаторного обследования у больного выявлен многоуровневый стеноз шейного отдела позвоночника. На момент поступления в стационар пациент передвигался только с внешней опорой. Клиническая картина заболевания представлена спастическим тетрапарезом с проводниковой гипестезией и нейрогенной дисфункцией тазовых органов по центральному типу. Для оценки миелопатии, а также степени неврологического восстановления в послеоперационном периоде использовали модифицированную шкалу Японской ортопедической ассоциации (JOA). Выраженность миелопатии до операции по шкале JOA оценивалась в 8 баллов. Нарушение походки соответствовало IV стадии шейной миелопатии по шкале Nurick. По данным магнитно-резонансной томографии у больного верифицирован абсолютный стеноз позвоночного канала на уровне C_IV—C_VII позвонков с компрессией спинного мозга и наличием очага миеломаляции (рис. 1, а, б). При компьютерной томографии у пациента диагностирована протяженная ОЗПС от C_III до Th_I позвонка с максимальным сужением сагиттального размера позвоночного канала на уровне C_V и C_VI позвонков до 4 мм (рис. 1, в, г). Согласно общепринятой классификации, разработанной комитетом Министерства здравоохранения Японии по изучению данного заболевания, поражение задней продольной связки отнесено к сегментарному типу [4]. Для оценки стеноза позвоночного канала мы использовали два спондилографических параметра. Одним из них был коэффициент стеноза, вычисляемый в процентах отношением максимальной толщины оссифицированной связки к переднезаднему размеру позвоночного канала, который у нашего пациента составил 70% [4]. Другим параметром, позволяющим судить о преимущественном направлении компрессии и определять тактику хирургического лечения, служила предложенная T. Fujiyoshi и соавт. в 2008 г. линия, которая на компьютерных томограммах в боковой проекции соединяет средние точки позвоночного канала на уровне C_II и C_VII позвонков и отражает величину кифоза шейного отдела позвоночника [10]. У нашего пациента эта линия пересекала оссифицированную заднюю продольную связку (см. рис. 1, в).

Рис. 1. Результаты обследования до оперативного лечения.

а, б — магнитно-резонансные томограммы (сагиттальная (а) и аксиальная (б) проекции): многоуровневый стеноз позвоночного канала с компрессией спинного мозга и наличием очага миеломаляции; в — компьютерная томограмма (сагиттальная проекция): протяженная оссификация задней продольной связки на протяжении C_IV—C_V—C_VI—C_VII позвонков; линия, соединяющая средние точки позвоночного канала на уровне C_II и C_VII позвонков, пересекает оссифицированную заднюю продольную связку; г — компьютерная томограмма (аксиальная проекция): максимальное сужение сагиттального размера позвоночного канала до 4 мм.

Пациенту выполнили комбинированное двухэтапное вмешательство. На первом этапе в положении больного на животе и в условиях фиксации головы в скобе Mayfield скелетированы шейный и верхнегрудной отделы позвоночника. В боковые массы C_III—C_VII позвонков и транспедикулярно в тело Th_I позвонка введены винты. Далее произведена декомпрессивная ламинэктомия C_IV—C_V—C_VI—C_VII позвонков. В положении максимального лордоза к головкам винтов фиксированы стержни. После декортикации боковых масс вдоль элементов металлоконструкции уложена аутокостная крошка. Длительность операции составила 180 мин. Интраоперационная кровопотеря не превышала 200 мл. Через 1 мес на втором этапе больному выполнили корпорэктомию C_IV—C_V—C_VI—C_VII позвонков, вентральную декомпрессию спинного мозга и корпородез C_III—Th_I позвонков костным аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости. Наиболее сложным и ответственным этапом операции было удаление оссифицированной задней продольной связки. После удаления четырех тел позвонков сформировался костный дефект, дном которого служила оссифицированная продольная связка, представлявшая собой очень твердую компактную кость. Далее под оптическим контролем бором произведено пропиливание оссифицированной связки по границам костного дефекта и на уровне дисков. Ставшие «флотирующими» оссификаты, плотно спаянные с твердой мозговой оболочкой, поочередно удаляли с помощью микроинструментария. В процессе удаления наблюдалось обильное кровотечение из эпидуральных вен. При удалении оссифицированной связки повреждена спаянная с ней твердая мозговая оболочка. Ее дефект герметизирован гемостатическими материалами и фибрин-тромбиновым клеем. Другим нюансом вмешательства стала реконструкция переднего опорного комплекса. Для проведения корпородеза C_III—Th_I позвонков произведен забор костного трансплантата большого размера из гребня подвздошной кости. После моделирования выполнена импакция трансплантата в межтеловой промежуток с дальнейшим ушиванием над ним паравертебральных мышц. Интраоперационная кровопотеря составила 500 мл. Оперативное вмешательство длилось 300 мин. Послеоперационной ликвореи и осложнений со стороны раны не отмечалось. Активизацию пациента начали на 3-и сутки после операции. Иммобилизация позвоночника осуществлялась жестким шейным ортезом в течение 2 мес.

При контрольной спондилографии отмечено корректное и стабильное положение имплантированной металлоконструкции (рис. 2, а, б). При контрольной компьютерной томографии подтверждено полное удаление оссифицированной задней продольной связки, визуализирована выполненная многоуровневая декомпрессия позвоночного канала (рис. 2, в, г). Элементы металлоконструкции установлены корректно, положение костного трансплантата стабильное. При контрольной магнитно-резонансной томографии отмечены устранение компрессии спинного мозга, проходимость переднего и заднего ликворных пространств на фоне сохраняющейся атрофии спинного мозга с очагами миеломаляции на уровне оперативного вмешательства (рис. 2, д, е). Через 2 мес после операции на фоне восстановительного лечения пациент стал уверенно передвигаться с ходунками, улучшилась мелкая моторика и нормализовалось самостоятельное мочеиспускание. Оценка симптомов шейной миелопатии по шкале JOA в послеоперационном периоде достигла 13 баллов. Индекс восстановления (recovery rate) составил 55,5%, что в данном случае можно расценить как хороший результат хирургического лечения ОЗПС. Динамика регресса симптомов шейной миелопатии в раннем послеоперационном периоде позволяет надеяться на дальнейшее неврологическое восстановление пациента.

Рис. 2. Результаты обследования после комбинированного хирургического лечения.

а, б — спондилограммы после проведения декомпрессивной ламинэктомии и заднего спондилодеза с использованием металлоконструкции в боковой (а) и прямой (б) проекциях; в, г — контрольные компьютерные томограммы в сагиттальной (в) и аксиальной (г) проекциях; д, е — контрольные магнитно-резонансные томограммы в сагиттальной (д) и аксиальной (е) проекциях.

Обсуждение

До сих пор среди специалистов ведется полемика по поводу оптимального метода хирургического лечения ОЗПС, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Выбор метода хирургического лечения определяется протяженностью поражения и спондилографическими параметрами стеноза позвоночного канала. Как показывают исследования, при коэффициенте стеноза позвоночного канала >60% и расположении оссифицированной продольной связки позади линии, соединяющей средние точки позвоночного канала на уровне C_II и C_VII позвонков на компьютерных томограммах в сагиттальной проекции, показатели неврологического восстановления лучше у пациентов после передней декомпрессии, чем после задних декомпрессивных вмешательств. Однако при коэффициенте стеноза <60% и расположении оссифицированной продольной связки кпереди от линии, соединяющей средние точки позвоночного канала на уровне C_II и C_VII позвонков на компьютерных томограммах в боковой проекции, результаты хирургического лечения и в том, и в другом случае оказались сопоставимыми [4, 11]. Эти данные легли в основу общепринятого алгоритма хирургического лечения ОЗПС.

Благодаря своей простоте и, главное, безопасности, задние декомпрессивные операции показаны при коэффициенте стеноза <60% и отсутствии кифотической деформации шейного отдела позвоночника [4, 11]. Однако они не останавливают процесс оссификации и, как показали исследования, уже через 5 лет после задней декомпрессии у 50% больных наблюдается рентгенологическое [12], а у 11,1% — клиническое прогрессирование заболевания [13].

В настоящее время с целью декомпрессии позвоночного канала широко применяются ламинопластика и ламинэктомия с инструментальной фиксацией шейного отдела позвоночника или без нее. Риск развития кифотической деформации ограничивает применение ламинэктомии, особенно у молодых пациентов. В то же время, благодаря небольшому объему вмешательства и хорошей переносимости, ламинэктомия рекомендована пациентам пожилого возраста и больным с тяжелой соматической патологией [9]. Задний спондилодез позволяет предотвратить развитие кифотической деформации после выполнения протяженной декомпрессивной ламинэктомии, но отрицательно сказывается на подвижности шейного отдела позвоночника. Несомненным преимуществом ламинопластики, помимо возможности проведения протяженной декомпрессии без угрозы развития кифотической деформации, является сохранение подвижности шейного отдела позвоночника. Однако, как показали исследования, частота клинического и рентгенологического прогрессирования ОЗПС меньше у больных, которым выполнены ламинэктомия и задний спондилодез, чем у больных, перенесших ламинопластику [9, 14].

Показаниями к передним декомпрессивным вмешательствам являются коэффициент стеноза >60% и кифотическая деформация шейного отдела позвоночника, оцениваемая по методу T. Fujiyoshi [4, 10, 11, 15]. Из-за особенностей патоморфологии ОЗПС и протяженности поражения выполнить переднюю декомпрессию с удалением оссифицированной связки крайне сложно, а иногда и невозможно без риска развития тяжелых осложнений. Среди осложнений преобладает повреждение твердой мозговой оболочки, которое, по данным ряда авторов, варьирует от 5,1 до 31% случаев, а также ятрогенное усугубление неврологического дефицита у 8,3% пациентов [15, 16]. Помимо высокого риска развития осложнений, выполнение передней декомпрессии при многоуровневом стенозе сопряжено с проблемой закрытия больших костных дефектов. С целью минимизации риска развития операционных осложнений и уменьшения объема костной резекции разработано несколько методов передней декомпрессии. Одним из них является «флотирующая» декомпрессия, предложенная I. Yamaura и соавт. [17]. Метод основан на фрагментировании оссифицированной задней продольной связки путем ее пропиливания на уровне дисков и по краям костного дефекта после полного удаления тел позвонков. Свободно лежащие фрагменты связки отдавливаются кпереди дуральным мешком и не удаляются, а в межтеловой промежуток устанавливается костный трансплантат. Аналогичная техника декомпрессии без полного удаления тела позвонка предложена D. Lee и соавт. [18]. Фиксация винтами к пластине, установленной на смежные позвонки, приводит к смещению дезинтегрированного тела позвонка вместе с оссифицированной связкой кпереди и декомпрессии позвоночного канала без риска повреждения твердой мозговой оболочки и травматизации спинного мозга. Для уменьшения количества резецируемых позвонков при передней декомпрессии многоуровневых стенозов предложена «skip corporectomy», которая заключается в удалении тел C_IV и C_VI позвонков с резекцией задних остеофитов смежных с ними позвонков [19]. Среди описанных методов следует отметить декомпрессию позвоночного канала на уровне наибольшего стеноза, выполняемую из боковых отделов тела позвонка без полного его удаления, и аналогичный с ним метод резекции задних отделов смежных позвонков вместе с оссифицированной задней продольной связкой, проводимой из полости диска [20, 21].

По данным литературы, комбинированные хирургические вмешательства проводятся либо в случаях высокого риска ятрогенного повреждения спинного мозга при передней декомпрессии, когда выполнение на первом этапе задней декомпрессии в объеме ламинопластики или ламинэктомии с фиксацией продиктовано необходимостью создания резервного пространства для спинного мозга [22, 23], либо при корпорэктомии двух позвонков и более, и тогда выполнение на втором этапе спондилодеза из заднего доступа призвано предотвратить развитие осложнений, связанных с нестабильностью [4, 24].

Избранная нами хирургическая тактика обусловлена протяженностью поражения и степенью стеноза позвоночного канала. Из-за риска ятрогенного повреждения спинного мозга решено на первом этапе произвести заднюю декомпрессию с целью создания резервного пространства для спинного мозга. Решение о методе задней декомпрессии в пользу декомпрессивной ламинэктомии и спондилодеза продиктовано необходимостью стабильной фиксации шейного отдела позвоночника с учетом объема планируемой на втором этапе передней декомпрессии и отсутствия на медицинском рынке России пластин такого размера. Наиболее сложным этапом хирургического лечения было проведение передней декомпрессии. При выборе методики передней декомпрессии мы руководствовались необходимостью произвести адекватную декомпрессию спинного мозга и остановить дальнейшее прогрессирование заболевания. Ни одна из описанных в литературе операций, призванных минимизировать риск развития операционных осложнений и объем костной резекции, не позволила бы достичь в полном объеме поставленных нами целей. Поэтому мы остановили свой выбор на стандартной корпорэктомии четырех позвонков и тотальном удалении оссифицированной задней продольной связки. Мы не нашли в литературе примеров передней декомпрессии аналогичного объема. Техника исполнения операции, а также использование операционного микроскопа, микрохирургического инструментария и силового оборудования доказали возможность осуществления протяженной передней декомпрессии спинного мозга с тотальным удалением оссифицированной задней продольной связки.

Заключение

Мы сочли необходимым представить данное клиническое наблюдение не только как пример успешного лечения редко встречающейся в нашей стране патологии позвоночника, но и для демонстрации особенностей патоморфологии и диагностических критериев заболевания, определяющих тактику хирургического лечения, а также технических нюансов проведенных оперативных вмешательств.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Лисицкий И.Ю., Лычагин А.В., Коркунов А.Л.

Сбор и обработка материала — Черепанов В.Г., Заров А.Ю., Вязанкин И.А.

Написание текста — Лисицкий И.Ю., Коркунов А.Л.

Редактирование — Лычагин А.В., Черепанов В.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Представленная работа содержит описание редкого клинического наблюдения — случая хирургического лечения оссификации задней продольной связки (ЗПС) — болезнь Цукимото (H. Tsukimoto) с развитием выраженного стеноза позвоночного канала шейного отдела позвоночника и формированием синдрома шейной миелопатии. Кроме очевидной ценности анализа необычного хирургического лечения с положительным результатом, в данной работе авторам удалось охарактеризовать варианты хирургических декомпрессий для категории пациентов с тяжелым течением шейной миелопатии, обусловленной протяженным стенозом. Необходимо отметить, что вопрос об адекватном подходе к лечению пациентов с оссификацией ЗПС в последние десятилетия остается открытым, несмотря на очевидный прогресс в лечении данной патологии как с позиции диагностики, так и в связи с освоением новых хирургических доступов. При выявлении пациента, имеющего протяженный стеноз в результате оссификации ЗПС и синдром шейной миелопатии, нейрохирург должен решить несколько принципиальных вопросов для создания лечебного алгоритма:

1) оперировать или не оперировать пациента с точки зрения перспективы клинического улучшения и рисков развития интраоперационных осложнений в виде повреждения твердой мозговой оболочки и последующей ликвореи и, как результат, усугубления неврологического дефицита;

2) выполнять переднюю или заднюю декомпрессию, добиваться полного удаления оссификата ЗПС или создать условия для уменьшения вентральной компрессии, а также каков необходимый и достаточный объем стабилизации позвонков после резекции.

Вопрос целесообразности вмешательства при сформированном миелоишемическом компрессионном очаге в веществе спинного мозга в последнее время широко обсуждается различными специалистами и может иметь вполне объективную оценку при проведении современного нейрофизиологического обследования. Задача прогнозирования перспектив неврологического восстановления после декомпрессии решается применением навигационной кортикальной транскраниальной магнитной стимуляции (нТМС). Согласно имеющимся данным, на ранней стадии компрессионной шейной миелопатии аксональное повреждение компенсируется за счет вовлечения новых кортикальных и дополнительных моторных связей. Активация обходных кортикоспинальных путей обеспечивает достаточный периферический рекрутмент, что позволяет сохранить двигательные функции. Однако в определенный момент компенсаторный резерв истощается, и новое аксональное повреждение проявляется в виде постепенно нарастающего неврологического дефицита. Предложена трехстадийная модель кортикоспинального резерва:

1 стадия — «компенсация» — характеризуется сохранной площадью корковых представительств, началом снижения кривой рекрутмента и неизмененной длительностью коркового периода молчания. На данной стадии пациенты потенциально обладают хорошим прогнозом восстановления в послеоперационном периоде.

2 стадия — «истощение» — характеризуется значительным увеличением площади корковых представительств, снижением корковой возбудимости и более выраженным снижением кривой рекрутмента. На данной стадии требуется проведение хирургического лечения в ближайшее время для предотвращения развития значительного и необратимого неврологического дефицита.

3 стадия — «декомпенсация» — характеризуется снижением площади корковых представительств, увеличением внутрикоркового торможения с увеличением продолжительности периода молчания и низкой кривой рекрутмента. На данной стадии хирургическое вмешательство может только остановить дальнейшее ухудшение, но реабилитационный прогноз является неблагоприятным.

Определяя стадию компенсаторной реорганизации корковых структур, можно оценивать кортикоспинальный резерв и потенциально классифицировать больных по степени риска ухудшения неврологического статуса и реабилитационному потенциалу. Результаты данного исследования позволяют выявлять задействование резервных механизмов и отбирать пациентов для проведения хирургического вмешательства. Таким образом, нТМС может стать полезным инструментом в совершенствовании тактики лечения пациентов с компрессионной шейной миелопатией.

Решение вопроса о направлении декомпрессии (вторая задача при принятии решения) — передней корпорэктомии с резекцией оссификата или заднего доступа с проведением ламинопластики или ламинэктомии с трансартикулярной стабилизацией или без нее также может быть объективизировано проведением нейрофизиологических исследований. Выполнение ТМС с выявлением удлинения времени центрального моторного проведения по сравнению с замедлением времени проведения стимулирующего импульса при исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) наряду с соответствующей клинической картиной может служить объективным критерием превалирования нарушений в моторных (т.е. вентральных) столбах спинного мозга, что предполагает преимущественную вентральную декомпрессию, тогда как превалирование нарушений при исследовании ССВП может служить показанием к проведению задней декомпрессии (в частности, ламинопластики).

Данный клинический случай содержит текстовое описание новых технологий вентральной декомпрессии при болезни Цукимото с созданием так называемого флотирующего костного фрагмента оссифицированной ЗПС, описанного впервые I. Yamaura. Иллюстративный материал по данным методикам с выбором вариантов фиксации к вентральной пластине, упомянутый авторами, мог бы быть предметом отдельного научного исследования, учитывая малую известность подобных операций и безусловную востребованность в соответствующих профессиональных сообществах.

А.О. Гуща (Москва)