Введение

Окклюзирующее поражение внутренних сонных артерий (ВСА) является наиболее частой причиной возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Несмотря на достижения современной медицины, риск развития ишемического инсульта на фоне этой патологии остается на высоком уровне, обусловливая актуальность применения четкого и высокоинформативного диагностического алгоритма обследования пациентов с поражением ВСА.

В настоящее время одним из основных методов коррекции и восстановления кровотока по измененному сегменту сонных артерий является реконструктивная операция. При определении показаний к оперативному вмешательству в соответствии с отечественными и зарубежными рекомендациями используется целый ряд как клинических, так и диагностических показателей. Большое значение отведено характеристике патологических изменений в ВСА [1—3].

С течением времени прогрессирование атеросклеротического поражения стенок ВСА приводит к увеличению степени сужения просвета артерии. При достижении критических значений кровоток может прекратиться по измененному сосуду с развитием его окклюзии. Несмотря на необходимость проведения срочных лечебных мероприятий пациентам с подобным поражением стенок ВСА, пока не выработан единый подход к тому, что считать «критическим поражением ВСА» и какими критериями руководствоваться в клинике при отборе пациентов для оперативного лечения. В литературе представлены различные интерпретации понятия «критическое поражение ВСА», в него включают как «стенозы 90% и более», так и некоторые другие определения, речь о которых пойдет ниже [2, 4]. Так, в работе A. Naylor и W. Mackey приведены различные формулировки: «псевдоокклюзия, симптом нити и гипоплазия» [4], которые могут соответствовать различным вариантам поражений магистральных сосудов головы. Среди них можно выделить следующие:

— резкое сужение с плохим контрастным заполнением дистальной части артерии вследствие слабого кровотока;

— слоистый «свежий» тромб дистальнее места критического сужения;

— хронический слоистый тромб дистальнее места критического сужения;

— выраженное дистальное диффузное атеросклеротическое поражение сосуда;

— фиброз артерии в дистальном отделе при тромбозе и застое крови на фоне критического сужения проксимального отдела;

— атрофия артерии при критическом стенозировании проксимального отдела на фоне слабого кровотока и низкого давления [4].

Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий (БЦА) является одним из наиболее доступных и информативных методов для оценки атеросклеротического поражения сосуда. Однако при известных достоинствах метод имеет характерные недостатки, одним из которых является ограничение в оценке верхнешейных отделов ВСА, а также интракраниальных отделов сосуда [1—3]. С развитием эры компьютерной томографической ангиографии (КТ-ангиографии) стала возможной детальная неинвазивная оценка состояния БЦА на всем их протяжении. Метод показал высокую информативность в характеристике окклюзирующего поражения ВСА на уровне луковицы, а также в определении состояния ее дистальных отделов [5, 6], что способствовало изучению и систематизации признаков «критических поражений» ВСА по данным КТ-ангиографии [7].

Цель исследования — определить и классифицировать критические окклюзирующие поражения ВСА по данным КТ-ангиографии и установить информативность метода КТ-ангиографии в диагностике вариантов критического окклюзирующего поражения ВСА.

Материал и методы

В ходе выполнения работы проанализированы клинические и диагностические данные 405 пациентов, прошедших обследование и лечение в ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского за период с 2016 по 2019 г. После прицельной ультразвуковой оценки БЦА всем пациентам выполняли КТ-ангиографию экстра- и интракраниальных отделов БЦА на мультиспиральном компьютерном томографе с количеством срезов 256 Brilliance iCT («Philips Medical Systems (Cleveland) Inc.», США). КТ-ангиография включала бесконтрастное исследование, артериальную и венозную фазы контрастирования с внутривенным болюсным введением изоосмолярного йодсодержащего контрастного препарата 50,0 мл со скоростью 4—5 мл/с. Данные КТ-ангиографии оценивали по специализированному протоколу с детальным анализом состояния БЦА, описанным в предыдущих наших работах [6].

Результаты

Всего из 405 пациентов, обследованных по принятому в клинике диагностическому протоколу, критические поражения ВСА выявлены в 128 (31,6%) случаях. К ним мы отнесли критический стеноз, субокклюзию и локальную окклюзию ВСА.

Критический стеноз ВСА выявлен у 101 (24,94%) пациента. Подобные изменения характеризовались сужением просвета артерии на уровне атеросклеротической бляшки до нитевидного уровня (более 90%) с сохранением калибра сосуда в дистальных по отношению к сужению отделах. Необходимо отметить, что у этих пациентов стенки ВСА дистальнее бляшки имели четкие и ровные контуры без признаков распространения атеросклеротического поражения в краниальном направлении (рис. 1).

Рис. 1. Пример критического стеноза внутренней сонной артерии.

а — схематичное изображение; б — компьютерная томографическая ангиография при критическом стенозе внутренней сонной артерии в области луковицы (артериальная фаза контрастирования, программа для детального анализа сосудистого русла). Отмечается выраженное сужение просвета артерии до нитевидного на уровне луковицы (черная стрелка).

Субокклюзия ВСА выявлена у 24 (5,92%) пациентов. Так же, как и у пациентов с критическим стенозом, этот тип изменений характеризовался критическим сужением просвета артерии на уровне атеросклеротического поражения в области луковицы. Однако при данном варианте дистальные отделы сосуда были диффузно уменьшены в размерах по сравнению с противоположной стороной. Измеренный при КТ-ангиографии диаметр артерии составлял от 1,8 до 3,5 мм (в среднем — 2,7±0,6 мм при норме 4,4±0,4 мм [8]). При субокклюзии стенки артерии дистальнее атеросклеротического поражения в луковице также визуализировались неутолщенными, без диффузного дистального поражения стенок сосуда (рис. 2).

Рис. 2. Пример субокклюзии внутренней сонной артерии у пациента 60 лет.

а — схематичное изображение; б — компьютерная томографическая ангиограмма с признаками субокклюзии на уровне луковицы внутренней сонной артерии (артериальная фаза контрастирования при обработке в программе для детального анализа сосудистого русла); в — трехмерная реконструкция данных компьютерной томографической ангиографии. Определяется критическое сужение просвета артерии в области устья (черная стрелка), сужение просвета сосуда в дистальных отделах (белые стрелки). Представлены цифровые обозначения поперечного размера артерии на различных уровнях (б).

Локальная окклюзия ВСА в устье отмечена у 3 (0,74%) пациентов. В этих случаях просвет ВСА по данным КТ-ангиографии на уровне атеросклеротического поражения локально не контрастировался, а дистальные отделы артерии заполнялись контрастным препаратом из атипично расположенной в этих случаях восходящей глоточной артерии. Дистальнее ее устья контуры ВСА были ровные и четкие, что помогало отличить данные изменения от реканализированного тромбоза и от диффузного поражения стенки артерии другой этиологии (рис. 3). Диаметр восходящей глоточной артерии у таких пациентов достигал 1,5 мм. Для оценки возможных причин сужения просвета ВСА дистальнее уровня критического сужения нами проведены анализ состояния сосудов виллизиева круга (выявление признаков гипо- или аплазии его элементов), а также исключение интракраниального поражения ВСА. По данным КТ-ангиографии, выраженного (стеноз более 70%) сужения интракраниальных сегментов ВСА не было ни в одном случае. Более того, среди пациентов с субокклюзией ВСА (24 человека) и локальной окклюзией ВСА (3 человека) в 19 (70%) случаях визуализировались все элементы виллизиева круга. Полученные данные позволяли нам исключить патологию интракраниальных отделов ВСА, которая могла быть этиологической причиной сужения просвета артерии, расположенного дистальнее места критического сужения в области луковицы. Все пациенты успешно прооперированы, распределение типов оперативного вмешательства представлено в таблице.

Рис. 3. Пример локальной окклюзии внутренней сонной артерии в устье с коллатеральным кровотоком из восходящей глоточной артерии.

а — схематичное отображение; б — при компьютерной томографической ангиографии (артериальная фаза контрастирования, программа для детального анализа сосудистого русла) выявлено отсутствие контрастирования просвета артерии в устье, где располагается атеросклеротическая бляшка с неоднородным строением (красная стрелка). Восходящая глоточная артерия, кровоснабжающая дистальный по отношению к окклюзии сегмент внутренней сонной артерии, указана черной стрелкой.

Виды оперативного вмешательства у пациентов с окклюзирующим поражением внутренних сонных артерий

Примечание. ВСА — внутренняя сонная артерия; ОСА — общая сонная артерия.

Результаты КТ-ангиографии, характеризующие степень сужения ВСА в луковице и состояние дистальных отделов артерии, подтверждены интраоперационно (рис. 4), максимальные чувствительность и специфичность метода (97,6 и 97% соответственно), что является основанием применения КТ-ангиографии для диагностики критических поражений ВСА.

Рис. 4. Интраоперационные данные пациента с критическим стенозом устья внутренней сонной артерии.

а — на интраоперационной фотографии показано уменьшение диаметра левой внутренней сонной артерии в дистальных по отношению к луковице отделах (белая стрелка); б — отсечение левой внутренней сонной артерии в области устья, четко визуализируется атеросклеротическая бляшка, практически тотально окклюзирующая просвет артерии (черная стрелка); в — интраоперационная фотография после удаления атеросклеротической бляшки и выполнения эверсионной эндартерэктомии, показано увеличение калибра артерии (зеленая стрелка).

Во всех случаях при проведении КТ-ангиографии в раннем послеоперационном периоде (в течение 1-й недели) мы наблюдали увеличение ранее суженных дистальных отделов ВСА на фоне достаточно гомогенного контрастирования в области реконструированных сосудов (рис. 5). Как правило, отмечалось даже викарное расширение сегмента ВСА в той области, откуда удалена атеросклеротическая бляшка.

Рис. 5. Пример критического стеноза внутренней сонной артерии справа с клиникой нарушения мозгового кровообращения.

Компьютерная томографическая ангиография до (а) и после (б) оперативного вмешательства (артериальная фаза контрастирования, программа для детального анализа сосудистого русла). а — определяется атеросклеротическая бляшка с гетерогенным строением, которая вызывает субокклюзию внутренней сонной артерии в области устья (черная стрелка), в дистальных отделах — диффузное уменьшение калибра внутренней сонной артерии (красная стрелка); б — на 5-е сутки после операции определяются локальное расширение и гомогенное контрастирование в области реконструированных артерий (белая стрелка), заметное увеличение калибра внутренней сонной артерии по сравнению с дооперационными данными (зеленая стрелка).

Обсуждение

Критические поражения ВСА представляют собой практически терминальные атеросклеротические поражения артерии, при которых происходит резкое изменение кровотока по пораженному сосуду. В зарубежной литературе отдельно существуют понятия «критического стеноза», «субокклюзии» и «субокклюзии с дистальным коллапсом», также описаны отдельные случаи локальной окклюзии ВСА с сохраненным по ней коллатеральным кровотоком [8, 9]. В отечественной литературе такая градация не предложена и, по данным действующих клинических рекомендаций, под критическим стенозом понимается только сужение просвета артерии более чем на 90%, тогда как изменения дистальных отделов сосуда не принимаются во внимание. С нашей точки зрения, разделение критических поражений артерий на категории позволит оптимизировать тактику лечения сложной группы сосудистых больных, у которых риск развития ишемических и тромбоэмболических событий чрезвычайно высок. Важно, что именно применение КТ-ангиографии позволяет неинвазивно и детально оценить дистальные отделы ВСА и на основании их состояния провести градацию поражения сосуда. При этом хорошо известно, что возможности ультразвукового исследования у пациентов с субокклюзиями и локальными окклюзиями артерий ограничены, а применение в амбулаторных условиях прямой цифровой ангиографии невозможно.

При этом мы предлагаем ограничить распространение термина «критический стеноз» на случаи, в которых выявляется локальное атеросклеротическое поражение сосуда с формированием зоны выраженного сужения (равной и более 90%) с сохранением нормального калибра ВСА в дистальных отделах.

Под термином «субокклюзия», или, как принято в зарубежной литературе, «near-occlusion», следует понимать сужение просвета ВСА на уровне атеросклеротической бляшки до нитевидного уровня с уменьшением просвета ВСА в дистальных отделах. При этом дальнейшее прогрессирование атеросклеротического поражения сосуда может привести к развитию так называемой «субокклюзии ВСА с дистальным коллапсом». У подобных пациентов частота повторного ишемического инсульта может достигать 26% в течение года (подобные цифры аналогичны трехлетней частоте ишемических инсультов у пациентов с субокклюзией без дистального коллапса). В то же время, по нашему мнению, как и по мнению других исследователей, однозначно провести границу между двумя данными состояниями на основании методов нейровизуализации в настоящее время затруднительно [9—12].

В группе критических поражений артерии мы предлагаем выделять локальную окклюзию ВСА с сохраненным кровотоком в дистальных ее отделах. В последнем случае кровоток осуществляется благодаря ретроградному поступлению крови через восходящую глоточную артерию. Подобные изменения описаны в единичных случаях [13]. В типичных ситуациях восходящая глоточная артерия является ветвью наружной сонной артерии, отхождение ее от ВСА по разным источникам зафиксировано примерно в 2—6,25% случаев [14, 15]. У таких пациентов на фоне медленно прогрессирующего сужения, а в последующем — окклюзии ВСА происходит компенсаторное расширение восходящей глоточной артерии с усилением коллатерального кровотока из ветвей подключичной артерии. Тем не менее калибр самой ВСА остается резко суженным по сравнению с противоположной стороной, что говорит о выраженном нарушении кровотока на стороне поражения.

Уменьшение калибра ВСА необходимо дифференцировать с врожденными изменениями. Для исключения гипоплазии ВСА проводится оценка костного канала артерии — при его сужении аналогично размеру ВСА говорят о гипоплазии сосуда [9]. Сохранение нормального диаметра костного канала ВСА в сочетании с уменьшением калибра артерии говорит о приобретенном характере изменений. В нашем исследовании признаки гипоплазии ВСА не выявлены.

Еще одним из факторов, влияющих на состояние диаметра ВСА, является развитие элементов виллизиева круга. Так, при гипо- или аплазии части составляющих артериального круга на стороне пораженной ВСА уменьшение ее калибра может быть обусловлено именно меньшим кровотоком в дистальных отделах [9]. По нашим результатам, в 70% случаев субокклюзия ВСА с дистальным коллапсом и локальная окклюзия артерии сочетались с наличием всех элементов виллизиева круга. На основании этого мы сделали вывод, что именно гемодинамические изменения при критическом атеросклеротическом поражении ВСА привели к уменьшению ее калибра.

Таким образом, с нашей точки зрения, важным критерием, который необходимо обязательно учитывать при проведении дифференциальной диагностики критических поражений ВСА, следует считать не только степень стенозирования артерии, но и состояние ВСА дистальнее уровня сужения.

Выводы

Критические поражения внутренних сонных артерий в нашей серии наблюдений составили 31,6% от обследованных 405 пациентов и представлены следующими типами поражения сосуда: критическим стенозом, субокклюзией и локальной окклюзией артерии. Дополнительным критерием в дифференциальной диагностике критических окклюзирующих поражений внутренних сонных артерий следует считать состояние артерии дистальнее уровня критического сужения ее просвета.

Использование компьютерной томографической ангиографии позволяет провести оптимальную оценку состояния внутренних сонных артерий на всей их протяженности и рассматривать это исследование в качестве главного нейровизуализационного метода как в рамках прицельного предоперационного, так и послеоперационного обследования пациентов с данной сосудистой патологией.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Вишнякова М.В. (мл.), Пронин И.Н., Ларьков Р.Н., Вишнякова М.В.

Сбор и обработка материала — Вишнякова М.В. (мл.), Ларьков Р.Н.

Статистический анализ данных — Вишнякова М.В. (мл.)

Написание текста — Вишнякова М.В. (мл.)

Редактирование — Пронин И.Н., Вишнякова М.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Комментарий

Статья посвящена актуальной проблеме сосудистой неврологии — окклюзирующим поражениям внутренних сонных артерий (ВСА). Целью работы являлось детальное изучение критических стенозов (≥90%) ВСА. Авторами предложена классификация данных поражений сосудов на основе состояния дистальных отделов сосудистого русла. Отмечено, что выявление локальной окклюзии с сохранением кровотока (ретроградный кровоток через глоточную артерию) имеет важное значение для выбора хирургического вмешательства.

Р.Н. Коновалов (Москва)