Введение

Нейрохирургические операции характеризуются достаточно длительным фиксированным положением пациента на операционном столе с большим разнообразием позиций. Как правило, необходимое положение пациента далеко от физиологического. Кроме того, часто положение пациента может быть изменено во время проведения вмешательства за счет движений операционного стола с целью достижения оптимального угла зрения для хирурга. Нефизиологичность, длительное время и бесконтрольное изменение позиции создают условия для возникновения осложнений, не связанных непосредственно с оперативным вмешательством, нивелируя его положительный клинический результат. Многие из позиционных осложнений могут существенно снизить работоспособность пациента, а иногда привести к его инвалидизации. Изучение характера и причин возникновения подобных осложнений может помочь в их предотвращении.

Большинство осложнений позиционирования пациентов встречаются редко, тем не менее знание их спектра и возможностей профилактики является достаточно важным, чтобы не допустить их в каждом отдельном случае. При стандартном положении пациента на спине (рис. 1) наиболее часто встречаются декубитальные язвы [1, 2], возникающие в области контакта кожи над костным выступом и жесткой поверхностью стола. Значительно реже встречается невропатия срединного и лучевого нервов [3]. Позиция пациента на боку (рис. 2) характеризуется чаще всего такими осложнениями, как плечевая плексопатия и поражение лучевого нерва нижележащей руки [4]. Наиболее часто используемыми положениями для пациентов с поражением позвоночника являются положение на животе (рис. 3) и (реже) коленно-грудная и коленно-локтевая позиции (рис. 4). Именно они ассоциированы с большим разнообразием послеоперационных позиционно-зависимых осложнений. К ним относятся зрительные нарушения [5], поражение плечевого сплетения [4], локтевого нерва [6] и латерального кожного нерва бедра [7], компартмент-синдром [8] и некоторые другие осложнения, такие как вывих плечевого сустава [9] и асептический некроз головки бедренной кости [10]. Дополнительно имеется связь между положением пациента в данных позициях и риском кровотечения из операционной раны [11] из-за повышенного давления в брюшной полости, приводящего к компрессии нижней полой вены и, как следствие, сбросу крови через венозное русло в области позвоночника.

Рис. 1. Положение на спине.

Особое внимание следует уделять защите глаз пациента, чтобы не было компрессии под простынями и приоткрывания век при запрокидывании головы.

Рис. 2. Положение на боку.

Особое внимание следует уделять положению рук пациента.

Рис. 3. Положение на животе.

а — вид сбоку; б — вид сверху. Объяснение в тексте.

Рис. 4. Коленно-грудное положение.

Объяснение в тексте.

Осложнения, связанные с поражением зрительного анализатора

Зрительные нарушения в послеоперационном периоде описаны в научной литературе наиболее подробно, несмотря на то что они являются крайне редкими (0,003% от всех послеоперационных осложнений) [5]. Основная доля случаев послеоперационного нарушения зрения ассоциирована со спинальными операциями с использованием заднего доступа [5]. Из-за небольшой распространенности определить четкие патогенетические механизмы возникновения патологии достаточно трудно. В настоящее время признано, что послеоперационные нарушения зрения могут быть проявлением ишемической нейропатии зрительного нерва, окклюзии центральной артерии сетчатки, инфаркта в затылочной доле мозга [12].

Ишемическая оптическая нейропатия

По данным Американского общества анестезиологов, на долю ишемической оптической нейропатии приходится около 89% случаев послеоперационного нарушения зрения, основная часть инцидентов зарегистрирована после оперативных вмешательств, когда пациент находится в позиции лежа на животе [13]. Сама по себе подобная позиция пациента является известным фактором, предрасполагающим к развитию ишемии зрительного нерва. Предполагается, что пусковым механизмом служит увеличение уровня внутриглазного давления. Эксперимент A.K. Lam и W.A. Douthwaite на здоровых бодрствующих добровольцах показал, что уровень внутриглазного давления увеличивается с 14,1 мм рт.ст. в позиции лежа на спине до 20 мм рт.ст. в положении на животе уже через 8 мин от начала исследования [14]. При длительности операции более 4 ч уровень внутриглазного давления может повышаться до 40 мм рт.ст. (в 2 раза больше базального) [15]. Изолированное изменение уровня внутриглазного давления вызывает венозный застой, уменьшение перфузии, отек и ишемию зрительного нерва, несмотря на то что системное артериальное давление может оставаться на нормальном уровне [15]. Анализ регистра послеоперационных зрительных нарушений Американской ассоциации анестезиологов, выполненный L.A. Lee и соавт., показал, что частота возникновения ишемической оптической нейропатии возрастает с длительностью операции. Так, 84% случаев ишемии зрительного нерва происходит при длительности вмешательства более 6 ч. Авторы также заметили взаимосвязь с объемом кровопотери более 1 л [13]. Однако другой анализ — типа «случай — контроль», выполненный на большем числе пациентов (126 666 человек), не показал значимых различий между падением уровня гемоглобина во время оперативного вмешательства у пациентов с развившейся нейропатией или без нее [16]. Интраоперационная системная гипотензия обсуждается как еще один фактор риска. Однако в систематическом обзоре, выполненном M.A. Myers и соавт., показано отсутствие четкой связи между ишемической оптической нейропатией и гипотензией во время операции [17]. Роль артериальной гипертензии, сопутствующих кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета в развитии послеоперационной ишемической оптической нейропатии также остается под вопросом [15]. Клинически заболевание проявляется возникновением полной слепоты или дефектами полей зрения, более чем в 50% случаев симптомы имеют двусторонний характер [18]. Зрительные нарушения развиваются в среднем в течение первых 24 ч после оперативного вмешательства [18]. Потеря зрения является, как правило, полной и необратимой в обоих случаях [18].

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки — вторая по частоте причина нарушений зрения. На долю данного осложнения приходится около 11% случаев послеоперационной потери зрения [13]. Впервые одностороннее ишемическое поражение сетчатки, возникшее сразу после оперативного вмешательства на позвоночнике, описано в 1954 г. R.W. Hollenhorst и соавт. в серии клинических наблюдений [19]. Все пациенты находились на операционном столе в положении лежа на животе, а лицо помещали на подковообразный подголовник. Повышение уровня внутриглазного давления (из-за собственно позиции пациента, а также механической компрессии глазного яблока) вызывает редукцию кровотока в сетчатке и зрительные нарушения, что является провоцирующим фактором развития данного состояния. Экспериментальные модели на животных показали статистически значимое снижение кровотока по центральной артерии сетчатки при увеличении уровня внутриглазного давления до 30 мм рт.ст. в течение полутора часов [20]. Чаще всего состояние характеризуется односторонней потерей зрения, возникающей почти сразу после пробуждения [18]. Дополнительными симптомами являются отек параорбитальной клетчатки (вплоть до тяжелого экзофтальма), лба, век, птоз, хемоз, помутнение роговицы, нарушение глазодвигательной функции (из-за отека мышц глаза), болевой синдром [21]. Именно видимая отечность окружающих тканей и болезненность являются ключевыми симптомами, отличающими нарушение кровотока по артерии от ишемической нейропатии [22]. Восстановление не характерно.

Поражение зрительной коры

Основными причинами корковой слепоты являются тромбоэмболия и гипоперфузия головного мозга. Патогенез данного состояния при спинальных операциях остается невыясненным [17]. Тем не менее общий риск ишемических изменений головного мозга в общей, некардиологической, хирургии составляет 0,08—0,7% [23]. J.F. Huber и D. Grob в описании своего клинического случая предположили, что ишемию головного мозга может вызвать неправильное положение головы и шеи, которое является причиной снижения кровотока в вертебрально-базилярной системе [24]. S.T. Nathan и соавт. считают, что к корковой слепоте может привести сочетание интраоперационной гипотонии, кровопотери (более 1300 мл) и избыточного введения кристаллоидных растворов [25]. По данным нейровизуализации, ишемические участки обычно располагаются билатерально в зонах смежного кровоснабжения (между задней и средней мозговыми артериями), что отражает вклад генерализованной гипотензии в развитие данного состояния [26]. Корковые нарушения зрения проявляются в виде дефектов полей зрения, зрачковые рефлексы и глазное дно остаются неизмененными, так как заболевание не затрагивает зрительный нерв [26]. Симптоматика значительно регрессирует самостоятельно через несколько недель, но полного восстановления функции, как правило, не происходит [26].

Другие офтальмологические осложнения

Фармакологические препараты, используемые для общей анестезии, уменьшают секрецию слезной жидкости, и в сочетании с неполным закрытием глаз это может привести к высыханию конъюнктивы, травме роговицы, воспалительным и инфекционным заболеваниям [27]. Положение лежа на животе способствует не только повышению уровня внутриглазного давления, но и изменению конформации передней камеры глаза, что может вызвать приступ острой закрытоугольной глаукомы [28].

Осложнения, связанные с поражением периферической нервной системы

Общая частота выявления периоперационной позиционно-зависимой невропатии составляет, по разным данным, 0,03—0,1% [29]. Ключевым механизмом повреждения является компрессионно-ишемическое воздействие на нервное волокно [30]. Во время общей анестезии пациент длительно статично находится в положении, удобном для хирурга, которое не является физиологическим и комфортным для пациента [30]. В это время мышечный тонус значительно снижен (больше, чем при нормальных процессах сна), что способствует ослаблению защиты нервной ткани от компрессии [31]. В результате нервные волокна могут повреждаться напрямую из-за компрессионной травмы или из-за сдавления сосудов (vasa nevrorum). Периферические нервы очень чувствительны к недостатку кровоснабжения. Это продемонстрировано в ходе эксперимента J.D. Swenson и соавт. [32]. Авторы исследовали изменение соматосенсорных вызванных потенциалов с нервов верхней конечности в ответ на сжатие плечевой артерии. Нейрофизиологический мониторинг производили на 2-й, 4-й, 6-й и 8-й минутах экспериментальной ишемии. К концу 8-й минуты соматосенсорные вызванные потенциалы со всех нервов руки снизились более чем на 50% от исходного уровня. Локтевой нерв показал наибольшую чувствительность к уменьшенному кровотоку. Ишемические изменения влекут за собой увеличение проницаемости сосудов, отек нервной ткани, который дополнительно усиливает интраневральное сдавление и ишемию (по типу компартмент-синдрома). B. Rydevik и соавт. экспериментально доказали, что острое сдавление нерва может вызвать постоянное нарушение микроциркуляции, сохраняющееся после прекращения воздействия [33]. Еще одним изученным механизмом повреждения является перерастяжение нервных волокон. Во время оперативного вмешательства пациенты часто помещены в такое положение, при котором периферические нервы могут быть чрезмерно растянуты, что неизбежно ведет к повреждению волокон, капилляров и снижению скорости аксонального транспорта [34]. E.J. Wall и соавт. в эксперименте на крысах показали, что увеличение длины нерва на 6% вызывает падение потенциалов действия на 70% в течение часа, а при удлинении на 12% распространение возбуждения полностью прекращается и не восстанавливается до прежнего уровня после окончания воздействия [35]. А K. Ogata и M. Naito в своем исследовании обнаружили полную остановку кровотока при увеличении длины нерва свыше 15,7% [36].

Поражение локтевого нерва

Послеоперационная нейропатия локтевого нерва встречается чаще других, что обусловлено, с одной стороны, его поверхностным расположением, а с другой — зависимостью функции нерва от положения руки пациента [6]. R.C. Prielipp и соавт. исследовали зависимость давления в кубитальном канале от позиции предплечья. Авторы пришли к выводу, что супинация предплечья и кисти наибольшим образом уменьшает давление в канале локтевого нерва (до 2 мм рт.ст.) по сравнению с нейтральным положением (69 мм рт.ст.) и пронацией (95 мм рт.ст.) [37]. Однако если предплечье находится в нейтральном положении, то давление на локтевой нерв может быть скорректировано отведением плеча на 30—90°, при таком положении давление на нерв снижается до 25—30 мм рт.ст. Еще одним фактором, влияющим на степень давления в кубитальном канале, является сгибание руки в локте. Уменьшение площади поперечного сечения кубитального канала в результате сгибания коррелирует с увеличением давления на локтевой нерв в пределах структуры [38]. Минимальные изменения уровня внутриканального давления регистрируются при сгибании в локтевом суставе на 70° и более. Статистический анализ показывает, что периоперационная невропатия локтевого нерва развивается в срок от 24 ч до 7 сут от момента вмешательства [39]. В 47% случаев наступает изолированный сенсорный дефицит, в 53% — комбинация моторных и чувствительных расстройств. Часто поражение затрагивает один нерв, однако примерно в 9% случаев является двусторонним. Стойкий неврологический дефицит к окончанию первого года имеют около 41% пациентов, лучший восстановительный потенциал наблюдается у больных с чувствительными расстройствами (80% по сравнению с 35%).

Поражение плечевого сплетения

Поражение плечевого сплетения является второй по частоте патологией периферической нервной системы, связанной с неправильным положением на операционном столе [3]. Обычно при нейрохирургических вмешательствах наиболее вовлеченными оказываются первичные верхний и средний пучки. Наиболее подробно изучены такие механизмы травмы, как компрессия и тракция [40]. Растяжение волокон плечевого сплетения может быть вызвано избыточным отведением руки или излишним разгибанием и боковым сгибанием шеи, чрезмерной наружной ротацией плеча, гиперэкстензией в области надплечий при использовании специальных фиксаторов или при забрасывании руки за спину в положении лежа на животе [3, 4]. Помимо тракции такие изменения позы создают условия для компрессии плечевого сплетения между головкой плечевой кости или ключицей и первым ребром [4, 12]. Чаще всего плечевая плексопатия развивается, если пациент находился во время операционного вмешательства в положении лежа на животе или на боку, именно в такой позиции появляются условия для сдавления нервных волокон [12], тем не менее переразгибание руки в локтевом или лучезапястном суставе в положении лежа на спине может стать причиной тракционной послеоперационной плексопатии [41]. На первый план в клинической картине выходит моторный дефицит, чувствительные нарушения выражены значительно меньше, иногда может наблюдаться болевой синдром. В большинстве случаев на фоне реабилитационных мероприятий симптомы значительно регрессируют, хотя полного восстановления функции обычно не происходит [4].

Поражение срединного нерва

Основным механизмом позиционно-зависимой травмы срединного нерва во время оперативного вмешательства является его перерастяжение в результате гиперэкстензии руки в локтевом и/или лучезапястном суставах при позиции пациента лежа на спине. В исследовании на здоровых добровольцах показано, что переразгибание запястья в течение часа вызывает падение амплитуды М- и S-ответов со срединного нерва на 20% у 83% обследуемых. В большинстве случаев периоперационное поражение срединного нерва носит изолированный моторный характер и, как правило, практически не поддается лечению [41].

Поражение лучевого нерва

Поражение лучевого нерва также является редким осложнением [3]. Главным механизмом травмы, предположительно, является компрессия нерва в спиральном канале — в основном при прижатии задней поверхности руки к жесткой поверхности в положении пациента на спине или на боку. Клинически лучевая невропатия проявляется слабостью мышц-разгибателей пальцев и кисти, мышцы, отводящей большой палец кисти, и онемением по тыльной поверхности предплечья и I—III пальцев.

Поражение латерального кожного нерва бедра

Парестетическая мералгия — нейропатический болевой синдром, связанный с поражением латерального кожного нерва бедра и тесно сопряженный с проведением оперативных вмешательств на поясничном отделе позвоночника [7]. Частота выявления такого осложнения, по данным небольших литературных обзоров, варьирует от 20 до 24% [42], оно ассоциировано со сдавлением нерва в области передней верхней подвздошной ости при использовании поддерживающих таз валиков [7]. Течение заболевания благоприятное, около 53% больных отмечают регресс симптомов уже к концу первой недели лечения [42], остальные пациенты полностью восстанавливаются к исходу 3-го месяца от момента развития симптоматики [42].

Другие осложнения

Кроме описанных выше позиционных повреждений нервной системы и зрительного анализатора существуют мягкотканные осложнения — декубитальные язвы [43] и компартмент-синдром [8], встречающиеся наиболее часто. К другим осложнениям данной группы можно отнести отек языка и гортани [44], отек и воспаление слюнных желез [45]. Кроме этого, в научной литературе описаны случаи переднего вывиха плеча [9] и асептического некроза головки бедренной кости [10]. К сожалению, перечисленные осложнения не вошли в сферу данного исследования.

Заключение

Перечисленные осложнения часто возникают у пациентов, находящихся в положении лежа на животе и в его вариациях, а значит, именно пациенты спинальных нейрохирургов находятся в зоне риска их развития. Наиболее грозными осложнениями являются травмы нервной системы и органа зрения. Неблагоприятные последствия неправильного позиционирования пациента на операционном столе — это сфера ответственности не только хирурга, который участвует в размещении пациента, но и анестезиолога, который должен быть бдителен в течение всего хирургического вмешательства, чтобы случайное изменение положения пациента не привело к осложнениям.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Арестов С.О., Гуща А.О.

Сбор и обработка материала — Арестов С.О., Герасимова Е.В.

Статистический анализ данных — Герасимова Е.В.

Написание текста — Арестов С.О., Герасимова Е.В.

Редактирование — Арестов С.О., Гуща А.О.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Проблема развития различных позиционных повреждений во время операции — это целый мир! На эту тему написаны книги, многочисленные обзоры литературы. Ах, если бы это серьезно что-то изменило! Тем не менее мне представляется, что обращение авторов статьи к этой теме достойно похвалы. По стилю работы — это обзор литературы, и в нем авторы сконцентрировались только на пациентах со спинальной патологией, но и этого вполне достаточно. Проблема того стоит. По большому счету все интраоперационные позиционные осложнения у спинальников можно разделить на две большие группы: это глаза и не глаза. Осложнения со стороны глаз (это прежде всего AION и PION) клинически — это, конечно, катастрофа [1, 2]. Напомню, что 80% информации об окружающем нас мире мы получаем именно с помощью зрительного анализатора, поэтому даже односторонняя внезапная слепота, как правило, без какой-либо надежды на восстановление — это очень серьезная проблема, чреватая не только жалобами, но и судебными разбирательствами. К великому сожалению, в своей клинической практике нам тоже не удалось избежать этой проблемы [3]. Увы, несмотря на значительное количество публикаций по этой теме, зрительные осложнения при спинальных нейрохирургических вмешательствах имеют большое распространение. Чтобы представить себе масштаб проблемы, достаточно упомянуть что в США с 1996 г. создан специальный регистр пациентов, утративших зрение после неофтальмологических (в том числе спинальных нейрохирургических) операций (!) [4]. Авторы обзора справедливо пишут об этом, но, к сожалению, абсолютно опускают тему профилактики осложнения, а там есть кое-что важное и полезное. Предложенные методы профилактики зрительных осложнений — это: 1. Использование жесткой фиксации головы пациента, в особенности при вмешательствах на шейном и верхнегрудном отделе позвоночника, вместо мягких валиков в положении пациента на животе (рис. 1). Жизнь показывает, что, даже если вы будете достаточно часто контролировать положение глаз в мягком подголовнике, все равно вы не уследите за тем самым роковым моментом смещения и компрессии глазного яблока, в особенности на этапе ламинэктомии. 2. Подкладываемое под голову пациента зеркало. Принципиально этот подход мало что меняет, но задачу контроля позиции глаз существенно упрощает (рис. 2). 3. Система с компонентами для защиты лица и глаз, а также зеркалом (рис. 3, а, б). 4. Одноразовые глазные пластиковые протекторы. Эти простые и недорогие приспособления прикрепляются в начале операции на лицо пациента и, по утверждению производителя, обеспечивают определенную защиту глаз пациента. Мне известно вот такое устройство (рис. 4), но, думаю, есть и другие. И последнее про глаза. Наши коллеги на Западе, учитывая реальный риск глазных осложнений, вообще договорились до того, что спинальных пациентов следует предупреждать перед плановым вмешательством о риске возможной слепоты. Не уверен, что это хорошая мысль. Пациенту перед серьезной операцией и так есть о чем подумать. Не глаза. Это тоже весьма неприятный момент, хотя, конечно, и не такой трагичный, как зрение. Авторы в тексте обзора рассуждают о патогенезе позиционных осложнений со стороны периферических нервов. К сожалению, они несколько примитивно видят эту проблему. Да, натяжение нерва вследствие нефизиологического положения конечности или его прямая компрессия твердым предметом — это, конечно, ведущие факторы повреждения. Но есть еще и другие, например в том числе даже такой как эффект анестетика, прежде всего такого как закись азота, о чем мы тоже писали [5]. В целом я считаю обсуждаемую работу клинически важной и полезной. Все-таки «кто предупрежден, тот вооружен». Вот и давайте все это помнить и учитывать.

Рис. 1. Укладка больной с патологией шейного отдела позвоночника в положении на животе с жесткой фиксацией головы, что полностью защищает глаза от компрессии.

Рис. 2. Система «стол с зеркалом» для текущего контроля глаз пациента.

Рис. 3. Система для протекции глаз пациента.

а — общий вид; б — та же система в разобранном виде.

Рис. 4. Защитные очки.

А.Ю. Лубнин (Москва)

Литература/References

1. Nickels TJ, Manlapaz MR, Farag E. Perioperative visual loss after spine surgery. World Journal of Orthopedics. 2014;5(2):100-106.

https://doi.org/10.5312/wjo.v5.i2.100

2. Epstein NE. How to avoid perioperative visual loss following prone spinal surgery. Surgical Neurology International. 2016;7(Suppl 13):S328-S330.

https://doi.org/10.4103/2152-7806.182543

3. Лубнин А.Ю., Серова Н.К., Прошутинский С.Д., Коновалов Н.А., Мощев Д.А. Внезапная утрата зрения на один глаз у пациентки после нейрохирургического вмешательства на шейном отделе спинного мозга. Анестезиология и реаниматология. 2008;2:88-91.

Lubnin AYu, Serova NK, Proshutinsky SD, Konovalov NA, Moshchev DA. Sudden loss of vision in one eye in a patient after neurosurgical intervention on the cervical spinal cord. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2008;2:88-91. (In Russ.).

4. Shen Y, Drum M, Roth S. The prevalence of perioperative visual loss in the United States: a 10-year study from 1996 to 2005 of spinal, orthopedic, cardiac, and general surgery. Anesthesia and Analgesia. 2009;109(5):1534-1545.

https://doi.org/10.1213/ane.0b013e3181b0500b

5. Коновалов Н.А., Лубнин А.Ю., Шиманский В.Н., Колычева М.В., Огурцова А.А., Григорян А.А. Позиционное повреждение седалищного нерва в ходе нейрохирургического вмешательства на задней черепной ямке в положении сидя. Анестезиология и реаниматология. 2009;3:58-60.

Konovalov NA, Lubnin AYu, Shimansky VN, Kolycheva MV, Ogurtsova AA, Grigoryan AA. Positional injury of the sciatic nerve during neurosurgical intervention on the posterior cranial fossa in a sitting position. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2009;3:58-60. (In Russ.).