Введение

Расположение, гемодинамические особенности и гистопатология аневризм, ассоциированных с церебральными артериовенозными мальформациями (АВМ-ассоциированных аневризм), лежат в основе их классификации. Нами используется классификация G. Redekop, 1998 [1], в которой выделяют проксимальные, дистальные и интранидальные аневризмы. АВМ-ассоциированные аневризмы следует считать проксимальными, если они расположены на бифуркациях виллизиева круга, в области средней мозговой артерии (СМА), вплоть до первичной бифуркации, передней мозговой артерии до передней соединительной артерии (ПСА) или на основной артерии. Все связанные с потоком аневризмы, расположенные дистально по отношению к упомянутым точкам бифуркации, считаются дистальными, возникают вдоль афферента и имеют неправильную форму и широкую шейку. Интранидальные аневризмы находятся в компартменте АВМ.

Развитие АВМ-ассоциированных аневризм связано с наличием высокопотоковых фистул, что позволяет предположить, что они являются приобретенными, а их формирование — результат длительной гемодинамической перегрузки кровотоком сосудистой стенки на фоне существующей генетической предрасположенности. Анатомические и патофизиологические взаимоотношения аневризмы с АВМ имеют значение для прогнозирования риска кровоизлияния и определяют тактику хирургического лечения.

Цель исследования — оценить результаты лечения 120 пациентов с АВМ-ассоциированными аневризмами.

Материал и методы

В отделении хирургии сосудов головного мозга «РНХЦ им. проф. А.Л. Поленова» — филиала ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России за период 2010—2019 гг. оперированы 639 больных с церебральными АВМ, которым выполнено 1992 хирургических вмешательства (от 1 до 12 этапов хирургического лечения). У 120 (18,8%) из 639 пациентов с церебральными АВМ выявлены аневризмы, сочетающиеся с АВМ: 6 (5%) были с аневризмами без гемодинамической связи с АВМ (все эти аневризмы сочетались с АВМ-ассоциированными потоковыми аневризмами) и 114 (95%) — с АВМ-ассоциированными аневризмами (81 (67,5%) — с проксимальными (69 аневризм) и дистальными (29 аневризм) потоковыми аневризмами и 33 (27,5%) — только с интранидальными аневризмами). Выявлено, что 101 (16,9%) из 596 супратенториальных АВМ сочеталась с аневризмами, при субтенториальных АВМ у 19 (44,2%) из 43 пациентов имелись АВМ-ассоциированные аневризмы вертебробазилярного бассейна.

Результаты

Геморрагический тип течения выявлен у 349 (53,3%) из 639 пациентов с АВМ. Из 120 больных с АВМ-ассоциированными аневризмами кровоизлияние перенесли 80,8% (97 из 120). В то же время у 252 (48,6%) из 519 пациентов с АВМ без аневризм отмечено внутричерепное кровоизлияние (80,8% по сравнению с 48,6%, p<0,04). Не всегда представлялось возможным достоверно установить, являлась ли аневризма или АВМ источником внутричерепного кровоизлияния из-за отсутствия технических возможностей в региональных стационарах первичной медицинской помощи. Однако у 43 (44,4%) из 97 больных, перенесших внутричерепное кровоизлияние, удалось определить при мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга, что источником геморрагии являлась АВМ-ассоциированная потоковая аневризма (рис. 1). У всех 33 (34%) пациентов с интранидальными аневризмами в структуре АВМ выявлено формирование внутримозговой гематомы вокруг АВМ. У 21 (21,6%) пациента из 97 источник кровоизлияния остался невыясненным. Из 19 больных с АВМ-ассоциированными аневризмами на афферентах и в структуре АВМ задней черепной ямки 18 (94,7%) (8 — с потоковыми аневризмами, 6 — с интранидальными аневризмами и 4 — с их сочетанием) перенесли внутричерепное кровоизлияние различной степени тяжести, в то время как 79 (78,2%) из 101 больного с супратенториальными АВМ и АВМ-ассоциированными аневризмами имели геморрагический тип течения. АВМ-ассоциированные аневризмы встречались при АВМ I градации по Spetzler—Martin в 3 наблюдениях, II градации — в 24, III градации — в 45, IV градации — в 27 и V градации — в 21.

Рис. 1. Мультиспиральные компьютерные томограммы головного мозга.

а, б — через 1 мес после внутричерепного кровоизлияния с образованием внутримозговой гематомы левой лобной доли из аневризмы, ассоциированной с церебральной артериовенозной мальформацией передней соединительной артерии, гигантская артериовенозная мальформация правой теменной и височной доли; в — каротидные ангиограммы справа и слева. Эмболизированная (в геморрагическом периоде) спиралями проксимальная потоковая аневризма передней соединительной артерии (первый этап хирургического лечения).

Проанализированы результаты лечения 120 больных с аневризмами, сочетающимися с АВМ (81 пациент с АВМ-ассоциированными проксимальными и дистальными потоковыми аневризмами, 33 — с интранидальными аневризмами и 6 — с множественными аневризмами, среди которых выявлены аневризмы, гемодинамически не связанные с АВМ). Из 6 аневризм без гемодинамической связи с АВМ 2 выключены спиралями и 1 — с помощью установки перенаправляющего поток стента (после радикальной эмболизации АВМ), 3 аневризмы не оперированы. У 81 пациента с АВМ-ассоциированными потоковыми аневризмами при предоперационном обследовании (МСКТ-ангиография или церебральная селективная ангиография) выявлено 98 аневризм: 89 (90,8%) оперированы эндоваскулярным способом (63 проксимальных потоковых аневризмы и 26 дистальных потоковых аневризм), 6 (6,1%) проксимальных потоковых аневризм выключены с помощью микрохирургического клипирования, 3 дистальных потоковых аневризмы пока не оперированы. Окклюзированы спиралями 34 аневризмы (рис. 2), спиралями с баллон-ассистенцией — 41 АВМ-ассоциированная аневризма (рис. 3, 4), спиралями со стент-ассистенцией радикально выключено 9 аневризм (из них 1 дистальная аневризма СМА в геморрагическом периоде), с помощью установки перенаправляющего поток стента — 5 (1 дистальная потоковая и 4 проксимальные). Плановая установка стентов выполнена на фоне стандартной двойной дезагрегантной терапии (клопидогрел 75 мг и ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут), назначенной на полгода после операции. Следует отметить, что эмболизация мальформации осуществлялась в один этап со стентированием аневризмы в 8 наблюдениях, а у 6 больных — через 4—7 мес после установки стента и отмены дезагрегантов. После радикальной эмболизации АВМ в связи с увеличением пришеечного заполнения аневризмы, окклюзированной спиралями с баллон-ассистенцией, у 1 больного для ремоделирования афферента и выключения аневризмы установлен перенаправляющий поток стент. У 3 пациентов возникла необходимость интраоперационной установки ассистирующего стента из-за миграции витков спиралей в просвет несущего аневризму сосуда после дефляции баллона (рис. 5). В связи с этим больным назначали нагрузочную дозу дезагреганта (180 мг тикагрелора) через назогастральный зонд. Несмотря на наличие функционирующей АВМ, ни у одного из 14 пациентов с установленными стентами внутричерепных кровоизлияний не было. В нашей серии все аневризмы имели неправильную форму, широкую шейку или фузиформное строение. Выключение таких аневризм не всегда можно выполнить только с помощью окклюзии спиралями, часто возникает необходимость использования стент-ассистенции. При этом назначение двойной дезагрегантной терапии не приводит к повышению риска внутричерепного кровоизлияния. Лечение дистальных потоковых аневризм также было необходимым, так как ни в одном случае нами не выявлено спонтанного уменьшения дистальных аневризм после тотальной эмболизации АВМ при наблюдении в срок от 2 до 5 лет (рис. 6).

Рис. 2. Эмболизация спиралями гигантской проксимальной потоковой аневризмы развилки основной артерии, ассоциированной с артериовенозной мальформацией правой затылочной доли.

а — прямая проекция до эмболизации; б — прямая проекция после эмболизации.

Рис. 3. Эмболизация спиралями с баллон-ассистенцией проксимальной потоковой аневризмы левой верхней мозжечковой артерии, ассоциированной с артериовенозной мальформацией правой затылочной доли.

а, б — вертебральные ангиограммы, стрелкой указана аневризма левой верхней мозжечковой артерии; в — введение спиралей на фоне баллон-ассистенции; г — стрелкой указана эмболизированная спиралями аневризма верхней мозжечковой артерии.

Рис. 4. Эмболизация аневризмы передней соединительной артерии, ассоциированной с артериовенозной мальформацией правой лобной доли, микроспиралями с баллон-ассистенцией.

а — правосторонняя каротидная ангиография, боковая проекция, визуализируется артериовенозная мальформация правой лобной доли; б — левосторонняя каротидная ангиография, прямая проекция, стрелкой указана аневризма передней соединительной артерии; в — эмболизация аневризмы на фоне раздутого баллона; г — левосторонняя каротидная ангиография, прямая проекция, аневризма выключена из кровотока.

Рис. 5. Эмболизация крупной аневризмы Р1-сегмента правой задней мозговой артерии, ассоциированной с артериовенозной мальформацией правой затылочной доли.

Вертебральные ангиограммы: а, б — эмболизация аневризмы спиралями с баллон-ассистенцией (Scepter); в — пролабирование комплекса спиралей в несущую артерию после дефляции баллона (указано белой стрелкой); г — установка ассистирующего стента LVis в правую заднюю мозговую артерию; д — выключение аневризмы Р1-задней мозговой артерии с сохранением просвета правой задней мозговой артерии и частичная эмболизация артериовенозной мальформации (первый этап хирургического лечения); е, ж — радикальная эмболизация артериовенозной мальформации (два этапа эмболизации неадгезивной композицией через полгода после первого этапа лечения).

Рис. 6. Установка перенаправляющего поток стента после тотальной эмболизации артериовенозной мальформации с целью ремоделирования М2-сегмента средней мозговой артерии на уровне дистальной потоковой аневризмы, ассоциированной с артериовенозной мальформацией лобной и теменной долей.

Каротидные ангиограммы, белой стрелкой указана дистальная аневризма средней мозговой артерии после установки перенаправляющего поток стента.

Следует отдельно отметить, что перед эндоваскулярной эмболизацией АВМ при проведении ее детального картирования при помощи суперселективной микроангиографии каждого афферента в структуре 33 мальформаций выявлены интранидальные аневризмы. Определить их точное количество зачастую невозможно. Это обусловлено трудностями дифференциальной диагностики аневризм от патологических изгибов и расширений сосудов. С другой стороны, у пациентов с гигантскими мальформациями выявление таких аневризм возможно после значительного снижения кровотока в АВМ в результате этапной эмболизации. Нельзя также исключить появление интранидальных аневризм de novo.

При окклюзии 89 АВМ-ассоциированных аневризм произошло 8 (8,9%) осложнений, из них 5 тромбоэмболических и 3 геморрагических. Интраоперационных кровоизлияний при выполнении окклюзии аневризм не было. Из 5 развившихся тромбоэмболических осложнений 4 произошли во время операции, в одном случае — за счет мигрировавшей из аневризмы спирали с тромбами на витках, во втором — за счет тромбоза позвоночной артерии на фоне окклюзии аневризмы спиралями с баллон-ассистенцией. В обоих случаях выполнены тромбэкстракция, в том числе с удалением спирали, и локальный тромболизис (Актилизе 10 мг). Успешное лечение этих двух осложнений не привело к развитию неврологических расстройств. Оба пациента выписаны с исходом по шкале Рэнкина 0 баллов. В двух случаях во время окклюзии аневризмы СМА произошла миграция тромбов, образовавшихся на спиралях, в дистальные ветви, что привело к развитию умеренного гемипареза (по шкале Рэнкина 2 и 3 балла). В одном наблюдении в течение 1-х суток после тотальной эмболизаци АВМ левого полушария мозжечка и выключения гигантской АВМ-ассоциированной аневризмы задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) слева спиралями наступила окклюзия ЗНМА вследствие тромбоэмболии из полости частично эмболизированной аневризмы с развитием стволового инсульта (синдром Валленберга—Захарченко) (рис. 7, 8). После стабилизации состояния больной и проведенной реабилитации через полгода выполнена дополнительная эмболизация аневризмы с установкой перенаправляющего поток стента Fred в левую позвоночную артерию (рис. 9). Неврологический дефицит регрессировал частично (по шкале Рэнкина 2 балла).

Рис. 7. Эмболизация спиралями с баллон-ассистенцией гигантской аневризмы левой задней нижней мозжечковой артерии, ассоциированной с артериовенозной мальформацией левого полушария мозжечка.

Вертебральные ангиограммы: а, б — гигантская аневризма задней нижней мозжечковой артерии (указана белой стрелкой); в — стрелкой указана эмболизация аневризмы спиралями с баллон-ассистенцией; г — эмболизированная спиралями аневризма задней нижней мозжечковой артерии (тип В); д — отходящая от аневризмы левая задняя нижняя мозжечковая артерия заполняется (указана стрелкой), частичная эмболизация артериовенозной мальформации левого полушария мозжечка неадгезивной композицией (первый этап лечения); е — тотальная эмболизация артериовенозной мальформации левого полушария мозжечка неадгезивной композицией, сохраняется пришеечное заполнение эмболизированной спиралями аневризмы задней нижней мозжечковой артерии, левая задняя нижняя мозжечковая артерия контрастируется (указана белой стрелкой).

Рис. 8. Тромбоэмболия из полости частично эмболизированной аневризмы задней нижней мозжечковой артерии, развившаяся на фоне гемодинамической перестройки, через 1 сут после тотальной эмболизации неадгезивной композицией артериовенозной мальформации левого полушария.

а, б — вертебральные ангиограммы, прямая и боковая проекции. Стрелкой указано отсутствие задней нижней мозжечковой артерии слева (тромбирована); в, г — мультиспиральные компьютерные и магнитно-резонансные томограммы головного мозга (DWI) через 1 сут после тотальной эмболизации артериовенозной мальформации вследствие развития окклюзии задней нижней мозжечковой артерии — ишемические изменения в боковых отделах продолговатого мозга слева и нижнемедиальных отделах левого полушария мозжечка.

Рис. 9. Вертебральные ангиограммы (а, б, в) и магнитно-резонансная томограмма головного мозга (г) через полгода после развития стволового инсульта — регресс ишемических изменений в стволе мозга.

Установлен перенаправляющий поток стент Fred (указан белой стрелкой), аневризма и артериовенозная мальформация тотально выключены из кровотока.

В ближайшем послеоперационном периоде у 3 пациентов с частично эмболизированными гигантскими АВМ развились тяжелые внутричерепные кровоизлияния с формированием внутримозговых гематом. Все пациенты оперированы в экстренном порядке. Двум пациентам произведены декомпрессивная краниотомия и эвакуация внутримозговой гематомы, 1 — потребовалось только наружное дренирование желудочковой системы. Во всех случаях источником кровоизлияния стали интранидальные аневризмы в структуре не полностью эмболизированной гигантской АВМ, микрохирургическое удаление которых не представлялось возможным. У 1 пациента при контрольной ангиографии выявлены множественные интранидальные аневризмы (рис. 10). Компартмент АВМ, содержащий аневризмы, выключен из кровотока при помощи эмболизации неадгезивной композицией. Больной переведен в реабилитационный стационар в стабильном состоянии (по шкале Рэнкина 4 балла). Второму пациенту после улучшения состояния выполнена тотальная трансвенозная эмболизация АВМ с интранидальной аневризмой, неврологический дефицит — минимальный. Одна пациентка погибла от отека и дислокации головного мозга.

Рис. 10. Артериовенозная мальформация левой лобной доли.

а, б — прямая и боковая каротидные ангиограммы до операции; в, г — после первого этапа эмболизации; д, е — суперселективное контрастирование множественных интранидальных аневризм, выявленных после повторного кровоизлияния (указаны белыми стрелками).

Обсуждение

Общая частота аневризм, связанных с АВМ, по данным литературы, варьирует в пределах 2,6—47% [2], а при локализации в задней черепной ямке достигает 20,8—47% [3]. В нашей серии из 639 больных с АВМ частота выявления АВМ-ассоциированных аневризм составила 18,8%: 16,9% при супратенториальных АВМ и 44,2% при субтенториальных АВМ.

По данным J. Orning и соавт., проанализировавших 90 АВМ задней черепной ямки, у 34 (37,8%) пациентов выявлены АВМ-ассоциированные аневризмы (85% потоковых аневризм, 9% интранидальных, у 15% пациентов — сочетание вариантов) [3]. По нашим данным, у 19 (44,2%) из 43 пациентов с мальформациями, расположенными в задней черепной ямке, выявлены АВМ-ассоциированные аневризмы (у 9 больных — потоковые, у 6 — интранидальные, у 4 — их сочетание).

В материале, представленном J. Platz и соавт. (2014), 126 (26,2%) из 481 пациента с супратенториальными АВМ имели аневризмы (65% проксимальных потоковых аневризм, 29% интранидальных, 6% пациентов — их сочетание). У пациентов с АВМ-ассоциированными аневризмами геморрагическая манифестация заболевания имела место в 61% наблюдений, тогда как у больных только с мальформациями — в 43,9% [4]. В нашей серии у пациентов с АВМ-ассоциированными аневризмами геморрагическая манифестация заболевания выявлена в 80,8% случаев, тогда как у больных только с мальформациями — в 44,1%.

АВМ-ассоциированные аневризмы со статистически значимо большей вероятностью являлись источником кровотечения при АВМ задней черепной ямки, чем при супратенториальных мальформациях (30% по сравнению с 7,6%, p<0,01) [5]. АВМ задней черепной ямки более склонны к развитию ассоциированных аневризм по сравнению с супратенториальными мальформациями. Это является результатом взаимодействия между повышенным гемодинамическим напряжением в афферентах АВМ и более высоким пиком систолического давления в вертебробазилярной системе по сравнению с сосудами передней циркуляции [6, 7]. В нашей серии 18 (94,7%) из 19 больных с АВМ-ассоциированными аневризмами на афферентах и в структуре АВМ задней черепной ямки перенесли внутричерепное кровоизлияние различной степени тяжести, в то время как у 79 (78,2%) из 101 пациента с супратенториальными АВМ отмечен геморрагический тип течения.

Интранидальные аневризмы выявляются до операции только у 40% пациентов с АВМ, а полноценная визуализация осуществляется только при интраоперационной суперселективной ангиографии, поэтому их истинная частота неизвестна [7]. B. Gross и соавт. (2012) сравнивали возможности выявления потоковых АВМ-ассоциированных аневризм с помощью МСКТ-АГ, МРТ, МР-АГ с истинной их частотой, полученной во время операции, и показали, что выявляемость потоковых аневризм при МСКТ-АГ составила 88%, при МРТ — 29% и при МР-АГ — 27%, p_{(МСКТ-АГ/МР-АГ)}=1,2×10^–6. Наибольшие различия получены в подгруппе интранидальных аневризм с чувствительностью 63% для МСКТ-АГ по сравнению с 0% для МРТ и МР-АГ (p_{(МСКТ-АГ/МР-АГ)}=0,005) [8]. У не связанных с АВМ аневризм риск кровоизлияния такой же, как у мешотчатых аневризм в общей популяции, и их присутствие, по-видимому, не влияет на риск кровоизлияния из АВМ [9].

До сих пор ведутся дебаты по поводу определения того, когда оперировать АВМ-ассоциированные аневризмы [10, 11]. Решения о лечении должны быть основаны, прежде всего, на клинической картине геморрагического проявления. Чем дальше топографически кровоизлияние находится от АВМ, тем меньше вероятность того, что источником кровоизлияния является АВМ. Субарахноидальное кровоизлияние и наличие внутримозговой гематомы, прилегающей к аневризме и распространяющейся до субарахноидального пространства, указывает на то, что аневризма является источником разрыва. Если источником кровоизлияния является проксимальная потоковая аневризма, то ее следует лечить в первую очередь [6, 11]. Однако отмечена высокая частота рецидивов аневризмы при эндоваскулярной окклюзии аневризмы без облитерации АВМ [5]. В то же время изменения гемодинамики в афферентах АВМ после ее удаления свидетельствуют, что гемодинамический стресс, возникающий после удаления АВМ из-за нарушения механизмов ауторегуляции и пониженной констрикторной активности сосудов, способствует повышению уровня давления в афферентах, в отличие от сосудов виллизиева круга, и может способствовать росту и разрыву потоковых аневризм. А.Б. Таланов (2008), производя измерения уровня давления путем катетеризации сосудов до и после иссечения АВМ, показал, что среднее давление в афферентах АВМ, изначально составлявшее 69,5±6,9% от системного, после удаления возрастает до 93,1±18,3%. Таким образом, наиболее безопасным является лечение аневризмы перед удалением мальформации, так как происходящие гемодинамические изменения после удаления АВМ немедленно подвергают ассоциированную аневризму риску разрыва. Если дистальная потоковая аневризма расположена в непосредственной близости от АВМ и сама АВМ может быть удалена хирургическим путем, оба поражения следует лечить одновременно за один этап операции. Если подозревается, что источник кровоизлияния возникает внутри компартмента АВМ и связан с интранидальной аневризмой, то лечение следует начинать с эмболизации фрагмента АВМ, несущего интранидальную аневризму, либо, если возможно, с микрохирургического удаления АВМ. Согласно нашим данным, не выявлено уменьшения дистальных потоковых аневризм за период наблюдения от 2 до 5 лет, как не отмечено и эпизодов кровоизлияния из них. Тем не менее, учитывая возможность увеличения этих аневризм со временем, мы полагаем, что неразорвавшиеся дистальные потоковые аневризмы также подлежат хирургическому лечению после радикального выключения АВМ из кровотока, в том числе с помощью установки перенаправляющего поток стента [12, 13]. По нашим данным, установка стентов при необходимости выключения потоковой аневризмы при функционирующей АВМ и назначение двойной дезагрегантной терапии не приводят к развитию внутричерепного кровотечения, что совпадает с мнением зарубежных коллег [14, 15].

Уровень осложнений лечения АВМ, сочетающихся с аневризмами, достаточно высок. В исследовании ARUBA при лечении ранее неразорвавшихся АВМ частота осложнений составила 30,7% для всех методов лечения [2], для микрохирургического вмешательства — 29% (диапазон 1,5—54%), для эндоваскулярного лечения — 25% (диапазон 7,6—55%), частота кровоизлияний после радиохирургии у пациентов с АВМ-ассоциированными аневризмами достигает 28% в течение 5 лет по сравнению с 2,6% при лечении АВМ без аневризм [9—11]. В нашей серии частота тромбоэмболических и геморрагических осложнений составила 8,9%.

Выводы

Анализ работы отделения хирургии сосудов головного мозга «РНХЦ им. проф. А.Л. Поленова» — филиала ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России за 10-летний период широкого использования для эмболизации артериовенозных мальформаций неадгезивных композиций ONYX и SQUID продемонстрировал особенности клинического течения аневризм, ассоциированных с церебральными артериовенозными мальформациями, а также позволил предложить тактику лечения таких пациентов. Выявление интранидальных аневризм является показанием, прежде всего, к выключению из кровотока сегмента артериовенозной мальформации, несущего такую аневризму, из-за крайне высокого риска кровоизлияния. Лечение проксимальных аневризм, ассоциированных с церебральными артериовенозными мальформациями, должно осуществляться преимущественно до начала эмболизации артериовенозных мальформаций. Дистальные аневризмы, ассоциированные с церебральными артериовенозными мальформациями, не регрессируют после окончательного лечения артериовенозных мальформаций и подлежат хирургическому лечению после окончательной эмболизации артериовенозной мальформации.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Рожченко Л.В., Петров А.Е.

Сбор и обработка материала — Рожченко Л.В., Самочерных К.А.

Написание текста — Рожченко Л.В.

Редактирование — Горощенко С.А., Бобинов В.В.

Статья выполнена в рамках Госзадания «Разработка персонифицированного подхода к эндоваскулярному лечению церебральных артериовенозных мальформаций на основе изучения молекулярных механизмов неоангиогенеза» ЕГИСУ. Регистрационный номер 121031100282-3.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Авторы статьи обратились к сложной и актуальной проблеме лечения аневризм, сопутствующих АВМ. Тема эта не нова и в литературе обсуждается на протяжении более 20 лет. Тем не менее многие вопросы лечения данной патологии не решены до сих пор. Это связано с отсутствием достоверных сведений о частоте выявления и удельном весе аневризм в структуре геморрагических осложнений. Нет полноценных представлений о естественном течении патологии и отмечается значительный разброс этих показателей. Так, например, АВМ как причина кровоизлияния описана в 50—65% случаев, аневризма — в 14—40%, и не удается установить причину в 10—30% случаев. Общая статистика показывает, что при АВМ с сопутствующей аневризмой суммарный риск кровоизлияния составляет 7% в год по сравнению с 3% при АВМ без аневризмы. По мнению большинства авторов, в основе формирования аневризм при АВМ главенствующую роль играет гемодинамический фактор, который создает условия для изменения сосудистой стенки, особенно афферентных сосудов. Сопутствующие аневризмы встречаются как при АВМ малого размера с небольшим патологическим потоком крови, так и при высокопоточных крупных АВМ. В последнем случае встречаемость аневризм существенно выше, на что обращают внимание авторы. Выявление сочетания церебральной аневризмы и АВМ всегда вызывает ряд вопросов, касающихся диагностики и лечения больных. При этом наибольшие проблемы возникают при лечении больных с потоковыми, т.е. гемодинамически связанными с АВМ аневризмами. В случае перенесенного внутричерепного кровоизлияния возникает в первую очередь вопрос о его источнике. Вторая задача, непосредственно связанная с первой, — определение показаний к операции, очередности и методов выключения как аневризм, так и АВМ. В отечественной литературе все эти вопросы освещены достаточно скупо, поэтому представленный в статье большой клинический материал, несомненно, интересен. Он позволил уточнить частоту сочетания АВМ и аневризм как в целом, так и при различных вариантах взаиморасположения. Исследование еще раз подтвердило, что частота кровоизлияний при сочетании аневризм и АВМ выше, чем при изолированных АВМ, особенно при локализации в задней черепной ямке. По нашему мнению, заимствованный из англоязычной литературы термин «ассоциированные» не вполне удачен, так как сразу устанавливает связь между аневризмой и АВМ, которая на самом деле не всегда существует. Возможно, правильнее говорить о сочетании аневризмы и АВМ, а затем уже выделять группы аневризм, гемодинамически связанных и не связанных с АВМ. Недостаточно обсужден вопрос об определении частоты интранидальных аневризм. Такие данные можно получить только при очень тщательной оценке сосудов всего клубка мальформации, что затруднительно даже при селективной ангиографии. В связи с этим вывод о необходимости выключения компартмента, содержащего такие аневризмы, звучит не очень убедительно. Недостаточно обоснованно и заключение об образовании новых интранидальных аневризм. Некоторым ограничением исследования является то, что авторы представили возможности только эндоваскулярных операций, в то время как при прямых вмешательствах проблемы выключения и АВМ, и аневризм, особенно дистальных, решаются достаточно успешно. Возможно, авторы в большей степени использовали данные о лечении пациентов с АВМ высокой градации по классификации Spetzler—Martin, недоступными для микрохирургического удаления. На наш взгляд, показания к хирургическому лечению АВМ, сочетающихся с аневризмами, следует рассматривать с двух позиций. Во-первых, нужно определиться с возможностью радикального лечения АВМ микрохирургическим, эндоваскулярным или комбинированным методом. Если такое решение принимается, то все сопутствующие потоковые аневризмы должны быть выключены из кровотока в первую очередь. Во-вторых, если АВМ радикально неоперабельна, то хирургическое лечение должно быть направлено на ликвидацию опять же всех потоковых аневризм любым методом, без вмешательства на АВМ. Непонятен вывод авторов о том, что дистальные аневризмы должны выключаться после эмболизации АВМ, а проксимальные — перед эмболизацией. Поскольку дистальные аневризмы находятся под большим воздействием гемодинамического фактора, чем проксимальные, логично было бы их выключать на первом этапе. Решение о выключении аневризм со стент-ассистенцией и тем более использование перенаправляющих поток стентов, требующих назначения длительной дезагрегантной терапии, при функционирующей или частично функционирующей АВМ должно быть жестко обоснованным. Понятно, что дезагрегантная терапия не может провоцировать разрыв аневризмы или АВМ, однако в случае кровоизлияния из АВМ на фоне проводимой терапии исход предрешен. Использование этих методик допустимо в тех случаях, когда доказано, что именно данная аневризма была источником кровотечения и никаким другим методом выключить ее из кровотока не представляется возможным. В целом статья интересна и побуждает к дальнейшим исследованиям этой важной проблемы.

С.Б. Яковлев, О.Б. Белоусова (Москва)