Введение
Внутричерепное кровоизлияние является одним из наиболее частых клинических проявлений артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга. Прогнозирование риска кровоизлияния из АВМ, которое может приводить к тяжелой инвалидности и летальному исходу, имеет большое значение в лечении больных с этой патологией [1, 2]. Ежегодная частота кровоизлияний из АВМ головного мозга, согласно результатам исследования ARUBA (A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations study), составляет 2% [3]. По данным J.P. Mohr и соавт. (2013), в популяции жителей Нью-Йорка за последние 50 лет АВМ головного мозга проявлялись кровоизлиянием примерно в 35% случаев [4]. Роль особенностей венозного компонента АВМ в отношении риска разрыва АВМ изучена мало. Тем не менее в ряде публикаций показано, что состояние венозного русла АВМ имеет прямое отношение к кровоизлиянию из АВМ [5—7].
Цель исследования — анализ роли особенностей венозного дренирования АВМ в развитии внутричерепных кровоизлияний по данным литературы.
Материал и методы
Нами при анализе публикаций за период с 1982 по 2020 г. обнаружено 43 научные работы, в которых обсуждается связь между морфологическими особенностями венозного компонента АВМ и риском развития внутричерепного кровоизлияния. Большая часть работ опубликована с 2005 по 2020 г.
Результаты
Во многих работах указывается, что наиболее значимыми предикторами кровоизлияния являются предшествующее кровоизлияние и глубинное расположение АВМ [8—12]. Очевидно, что глубинное расположение в большинстве случаев предполагает наличие глубокого венозного дренажа. По данным различных исследований, именно эта особенность венозного оттока от мальформации, а также наличие единственной дренирующей вены и/или ее стеноз служат факторами риска развития внутричерепного кровоизлияния при АВМ [5—7, 13—18]. Среди перечисленных особенностей, по мнению некоторых авторов, глубокий венозный дренаж относится к наиболее важным [19—23]. Общая частота разрыва АВМ с глубоким венозным дренажом колеблется от 3,4 до 5,4% [16, 24, 25]. По данным двух исследований естественного течения АВМ с глубоким венозным дренажом, ежегодная частота кровоизлияний колебалась от 2,4 до 2,6% при ранее не кровоточивших мальформациях и увеличивалась до 7,2—11,4% при разрыве АВМ [25, 26]. По данным J. Pan (2013), 87,5% АВМ с наличием только глубокого венозного дренажа могут проявляться кровоизлиянием [27].
Количество дренажных вен АВМ также имеет значение в отношении риска ее разрыва. Еще в 1982 г. P. Albert отметил корреляцию между малым количеством дренирующих вен и высокой частотой развития внутричерепного кровоизлияния. Он предположил, что чем больше количество дренирующих вен АВМ, тем меньше вероятность ее разрыва [28]. Это наблюдение подтверждается результатами других исследований [6, 29—32]. По данным исследования Y. Miyasaka и соавт. (1992), доля супратенториальных АВМ, протекавших с развитием внутричерепного кровоизлияния, с одинарными, двойными и множественными дренирующими венами составила 89, 63 и 27% соответственно. Авторы предположили, что большее количество дренирующих вен приводит к снижению перфузионного давления в мальформации [6]. M.D. Alexander и соавт. (2015) также отмечают, что меньшее количество дренирующих вен увеличивает вероятность повышения уровня давления в мальформации и, как следствие, ее разрыва, особенно при возможном тромбозе дренирующих вен [7].
Еще одной из особенностей венозного оттока, связанной с повышенным риском кровоизлияния при АВМ, является эктазия дренирующих вен. Локальное расширение дренирующих вен, по-видимому, служит одним из адаптационных механизмов церебральных сосудов в ответ на перегрузку венозной системы высоким объемом кровотока. X. Lv и соавт. (2011) и J. Bai и соавт. (2012) сообщают о повышенном риске разрыва АВМ при наличии венозной эктазии. По данным этих авторов, именно дисбаланс локальной гемодинамики, на который указывает данная венозная особенность, является непосредственной причиной разрыва АВМ [31, 33].
D. Brunozzi и соавт. (2019) отмечают, что повышенный риск внутричерепного кровоизлияния из АВМ может быть связан с увеличением сопротивления венозному оттоку, а радиологическим маркером повышенного венозного сопротивления может служить стеноз дренирующей вены [34]. По данным U. Mansmann и соавт. (2000), J.F. Yu и соавт. (2018) и M. Alqadi и соавт. (2019), стеноз дренирующих вен, подобно их эктазии, может привести к дисфункции венозного оттока и гемодинамической перегрузке АВМ, способствуя ее разрыву [35—37]. Результаты этих исследований также совпадают с данным Y. Miyasaka и соавт. [6].
Еще одним обсуждаемым фактором является венозный рефлюкс, представляющий собой обратный ток крови по дренирующим венам. Эта особенность как значимый фактор риска развития внутричерепного кровоизлияния при АВМ выделяется реже, однако согласно результатам исследования J. Bai и соавт. (2012), рефлюкс является индикатором повышенного уровня венозного давления и, как следствие, возможной причиной разрыва мальформации [33].
К значимым особенностям венозного звена в развитии внутричерепного кровоизлияния при АВМ некоторые авторы также относят диаметр и извитость дренажных вен [38, 39]. Так, например, по данным исследования L.H. de Castro-Afonso и соавт. (2020), диаметр дренирующей вены ≥5 мм и более связан с повышенным риском разрыва АВМ. Чтобы объяснить, как этот феномен связан с кровоизлиянием, L.H. de Castro-Afonso предположил, что наличие расширенной дренажной вены АВМ может быть косвенным признаком высокой объемной скорости кровотока через АВМ, что вызывает как прогрессирующее увеличение дренажной вены, так и разрыв мальформации [38]. Согласно данным N.A. Telischak и соавт. (2020), извитость дренажных вен способствует увеличению сопротивления кровотоку, а выраженная степень извитости может затруднять или даже перекрывать кровоток вследствие их тромбирования [39]. В 1989 г. H.H. Batjer и соавт. ввели термин «гиперемические осложнения» для обозначения ряда особенностей послеоперационного течения цереброваскулярной патологии. К гиперемическим осложнениям отнесены отек головного мозга и внутричерепное кровоизлияние. Эти патологические процессы, по мнению авторов, развиваются двумя путями: путем артериальной гиперемии вследствие реперфузии хронически ишемизированного вещества мозга и путем венозной гиперемии вследствие окклюзии дренажных вен и синусов [40]. В 1993 г. N.R.F. Al-Rodhan и соавт. изложили гипотезу влияния нарушений венозного оттока при АВМ на развитие гемодинамических осложнений, которую назвали гипотезой «окклюзионной гиперемии». Они предположили, что послеоперационное внутричерепное кровоизлияние и отек мозга могут быть связаны с обструкцией системы венозного дренирования из участков мозга, прилегающих к АВМ [41]. Вопрос «гиперемических осложнений» также широко осветили в своей работе G. D’Aliberti и соавт. (2014). Авторы предложили понятие «эффект вымывания вен». Суть этого явления заключается в возобновлении нормального венозного оттока из ранее перегруженных вен мозга после внутрисосудистого или микрохирургического выключения АВМ из кровотока, что, в свою очередь, предохраняет церебральные вены от тромбирования в послеоперационном периоде. Авторами также введен термин «рекрутированные вены», обозначающий вены, дренирующие кровь от здорового вещества мозга, впадающие в дренажные вены АВМ и ретроградно в разной степени перегруженные венозным оттоком от мальформации. По их мнению, именно отсутствие «эффекта вымывания вен» является патофизиологической основой гиперемических осложнений и зависит от количества «рекрутированных вен» и выраженности изменения венозного времени, определяемого по данным церебральной ангиографии [42].
Хирургические вмешательства на АВМ также влияют на изменения параметров венозного оттока. Сохранение венозного оттока до полной резекции АВМ рассматривается как важнейший компонент стратегии микрохирургического лечения данной патологии [43]. Согласно работе L.H. de Castro-Afonso и соавт. (2020), потеря возможности венозного оттока от АВМ до полного выключения афферентов влечет за собой значительное изменение уровня перфузионного давления в АВМ, что может привести к развитию кровоизлияния [38].
По данным G. D’Aliberti и соавт. (2014), после удаления или эмболизации мальформации кровоток в дренажной системе головного мозга, которая, как правило, адаптируется к высокой скорости кровотока через АВМ, возвращается к нормальному дренированию. Однако сосудистое русло может быть уже слишком широким для поддержания «эффекта вымывания». Тромбоз вен с ретроградным течением чаще не вызывает нарушения венозного оттока, потому что эти вены больше не дренируют кровь от мозга. Если окклюзия достигает вен, которые, хотя и переполненные, все же осуществляют функцию венозного оттока, то могут возникнуть отек вещества мозга, венозный инфаркт и внутричерепное кровоизлияние [42].
Однако не все авторы считают, что существует взаимосвязь между особенностями венозного дренажа АВМ и развитием внутричерепного кровоизлияния. Согласно исследованию M.D. Alexander и соавт. (2015), при наличии комбинированного и исключительно поверхностного дренажа нет статистически значимой разницы между частотой разрывов АВМ [7].
Так, например, в работе R. Kubalek и соавт. (2003) говорится об отсутствии влияния венозной эктазии на риск развития внутричерепного кровоизлияния при АВМ [30]. Это соответствует данным U. Mansmann и соавт. (2000), которые считают, что венозная эктазия при АВМ играет защитную роль. По их мнению, венозная эктазия способствует снижению сопротивления венозному оттоку от АВМ [35]. В исследовании J. Pan и соавт. (2013) не обнаружено четкой связи между количеством дренирующих вен АВМ или их стенозом и внутричерепным кровоизлиянием [27].
Заключение
Таким образом, в настоящее время в литературе представлены различные точки зрения на влияние особенностей венозного компонента артериовенозных мальформаций на риск кровоизлияния. По нашему мнению, такая связь существует, имеет большое значение и должна быть изучена в дальнейшем. На основании данных проанализированной литературы можно сделать вывод о том, что необходимо принимать во внимание не только морфологические особенности венозного компонента артериовенозных мальформаций, но и особенности функционирования самой артериовенозной мальформации и ее дренажной системы как до операции, так и после прямого или эндоваскулярного вмешательства. Такая комплексная оценка артериовенозной мальформации позволяет прогнозировать ее естественное течение и определять стратегию хирургического вмешательства, оценивая не только риск развития внутричерепного кровоизлияния, но и прогноз заболевания в целом.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Самочерных К.А.
Сбор и обработка материала — Мамонов Н.А.
Написание текста — Мамонов Н.А.
Редактирование — Самочерных К.А.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.