Оссификация задней продольной связки (ОЗПС, OPLL) является хроническим прогрессирующим заболеванием, исходом которого может быть тяжелый стеноз позвоночного канала, нарастание неврологической симптоматики, инвалидизация, а затем и гибель пациента [1]. Особое внимание данной проблеме уделяется японскими исследователями, так как ОЗПС распространено среди 6,3% населения страны, и гораздо реже встречается у жителей европейского и американских континентов [2, 3]. В настоящее время выделяют первичную и вторичную форму заболевания [4]. Принято считать, что ОЗПС — генетически детерминированная паталогия, пусковыми факторами которой являются чрезмерные, аномальные нагрузки на шейный отдел позвоночника, сахарный диабет, избыточная масса тела и диета, богатая витамином A [5—8]. Напротив, вторичная ОЗПС часто связана с гипофосфатемическим рахитом, вызванным несколькими иными генетическими мутациями, наиболее распространенной из которых является X-связанный гипофосфатемический рахит, а также с эндокринными нарушениями, как, например, гипопаратиреоз и акромегалия [5].
Рано или поздно пациенты с ОЗПС попадают в поле зрения врачей, занимающихся хирургическим лечением патологии позвоночника. В лечении подобных стенозов применяются два метода: корпорэктомия и передняя декомпрессия с установкой протеза тела позвонка либо ляминопластика, выполняемая из заднего доступа. Изучение ляминопластики как метода лечения пациентов с ОЗПС ведется с 1988 г. [9]. В зарубежной и отечественной литературе представлены различные методы выполнения вмешательства [10—13], и в настоящее время они считаются эффективным и безопасным методом декомпрессии спинного мозга при многоуровневом стенозе с миелопатией, особенно у пациентов со стенозом позвоночного канала более 60% [14]. Повторные (ревизионные) вмешательства, как правило, связаны с недостаточным расширением объема позвоночного канала во время первичной операции [15, 16], вторичным стенозом, связанным с прогрессированием основного заболевания [17], либо прогрессирующим шейным кифозом [18], предиктором которого, по видимому, является избыточный наклон краниальной замыкательной пластинки тела Th1 позвонка [19]. Согласно результатам большого 7-летнего наблюдения ревизионное вмешательство требуется редко, причем чаще всего — в течение первых двух лет после операции [12, 13]. В отечественной литературе вопросы ревизионной ляминопластики освещены скудно.
Клиническое наблюдение
Мужчина 70 лет обратился 29 октября 2021 г. в ФГБУ «НМИЦ травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России с жалобами на слабость в ногах, пошатывание и неустойчивость при ходьбе, боль и чувство онемения в правом надплечье, а также по задней поверхности левой руки до кончиков второго и третьего пальца. Больным себя считает с 2009 г., когда впервые возникла слабость в ногах, боль и нарушения чувствительности в руках. В 2010 г. пациент обращался в больницу по месту жительства, где был диагностирован спинальный стеноз вследствие развивающийся ОЗПС. В том же лечебном учреждении пациенту была выполнена декомпрессивная ляминопластика по типу «open-door» с имплантацией фрагментов сетки для укрытия дефектов черепа в качестве распорки со стороны ляминотомии. В течение 10 лет после вмешательства больной не предъявлял жалоб, жил активной жизнью. Вышеописанная симптоматика появилась в последние 6 мес. Анамнез жизни — без особенностей, из хронических заболеваний — двусторонняя глаукома. Клинически — снижение тактильной и болевой чувствительности в зоне иннервации C6, C7 корешков слева, нижний парапарез до 4 баллов, парез m. Triceps brachii слева до 3 баллов. Выраженность миелопатии оценивали по шкале Японской ортопедической ассоциации (Japanese Orthopaedic Association, JOA) — 14 баллов, шкале двигательных расстройств Нурика (Nurick scale) — 3 балла. Выраженность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале (Visual Analogue Scale, VAS) — 5 баллов. По данным компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) шейного отдела позвоночника выявлен протяженный стеноз на уровне C2—C5, развившийся за счет ОЗПС, ляминотомический дефект дужек позвонков слева, с полным сращением и ремоделированием дужки в зоне надпила справа (рис. 1, 2). Выполнены функциональные рентгенограммы шейного отдела позвоночника, по результатам которых был сделан вывод о том, что объем движений в позвоночных двигательных сегментах на уровне C2—Th1 минимален.
Рис. 1. МРТ шейного отдела позвоночника до хирургического вмешательства.
Протяженный стеноз шейного отдела позвоночника на уровне С2—С5 позвонков.
Рис. 2. КТ шейного отдела позвоночника до операции.
а — спинальный стеноз за счет выраженной оссификации задней продольной связки, ляминотомический дефект; б — оссификация задней продольной связки на уровнях С3—С5 с заходом оссификата за тело С2 позвонка.
С целью декомпрессии дурального мешка 3 ноября 2021 г. пациенту выполнена ре-ляминопластика на уровне C3—C5, с дополнительным расширением позвоночного канала на уровне C2 путем аркотомии передней части каудального отдела дужки C2 позвонка. Операция проводилась с использованием стандартного хирургического инструментария и нейрохирургического высокоскоростного бора. В первую очередь удалили старую металлоконструкцию, затем осуществили надпил дужек позвонков C3—C5 справа с сохранением целостности второго кортикального слоя. Далее была произведена декомпрессия путем отгибания дужки в правую сторону до смыкания клина ляминотомии. Результат фиксирован с использованием мини-пластин и винтов, проведенных через дорсальный отдел дужки позвонка насквозь. Этот метод позволил нам использовать более длинные винты, и обеспечить большую устойчивость конструкции к вырыванию. Продолжительность вмешательства составила 90 мин, кровопотеря 300 мл. Послеоперационный период протекал без особенностей, пациент выписан на 5-й день после операции со значительным регрессом неврологической симптоматики: JOA — 16 баллов, Nurick — 1 балл, VAS — 2 балла (из-за болевого синдрома в области вмешательства). В результате хирургического вмешательства были увеличены сагиттальный размер позвоночного канала с 5,4 до 11,5 мм, площадь сечения с 141 до 237 мм2, размер окна ляминотомии с 5,7 до 11 мм, что подтверждается послеоперационной КТ (рис. 3). Через месяц после выписки достигнут полный регресс болевого синдрома и неврологической симптоматики.
Рис. 3. КТ шейного отдела позвоночника после операции.
На снимке слева: дужка позвонка надпилена слева, отведена, достигнута декомпрессия. На снимке справа: увеличение сагиттального размера позвоночного канала за счет отведения дужки позвонка.
Учитывая данные анамнеза, наиболее вероятной причиной рецидива спинального стеноза у данного пациента явилась прогрессирующая ОЗПС. C.H. Lee и соавт. считают, что ляминопластика может стимулировать развитие заболевания, по сравнению с хирургическими вмешательствами, выполненными из переднего доступа, что связано с биомеханическими аспектами — сохранением движений в шейном отделе позвоночника [25]. На этапе предоперационного планирования нам необходимо было выбрать доступ и метод операционного вмешательства. Выбор стоял между корпорэктомией позвонков C3—C5 и установкой имплантатов, что позволило бы выполнить переднюю декомпрессию и в будущем остановить развитие ОЗПС [26] и повторной декомпрессивной ляминопластики. На принятие решения в сторону последней повлияла протяженность оссификации связки с заходом за тело C2 позвонка и наличие тяжелого стеноза, при котором был высок риск послеоперационных осложнений при выборе переднего доступа [14], а также минимальная подвижность в сегментах шейного отдела позвоночника. Выбор в пользу метода «open-door» был сделан на основании уже имеющегося ляминотомического дефекта на уровне вмешательства.
Заключение
Таким образом, «open-door» ляминопластика позволяет достичь хороших результатов у пациентов на протяжении длительного периода времени. Сращение в зоне остеотомии в последующем защитит от возможной миграции костных структур или имплантов в позвоночный канал, однако из-за возможной потери шейного лордоза не рекомендуется выполнять ее у больных с кифозом шейного отдела позвоночника более 15° [18, 20]. Кроме потери лордоза, при выполнении шейной ляминопластики по типу «open-door» возможно развитие фораминального стеноза на стороне, в которую отводится дужка позвонка. Для предупреждения этого осложнения допустимо выполнять фораминотомию на уровне вмешательства [21—23]. Особый интерес представляет выполнение билатеральной ляминопластики с расширенной двусторонней фораминотомией. Подобный подход позволяет обеспечить эффективную и устойчивую декомпрессию спинного мозга и корешков, однако вопрос качества сращения остеотомированной дужки с телом позвонка через пластину с нанесенным на нее остеоиндуктивным материалом остается открытым [24].
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Магомедов Ш.Ш.
Сбор и обработка материала — Магомедов Ш.Ш.
Статистическая обработка данных — Мытыга П.Г.
Написание текста — Мытыга П.Г.
Редактирование — Магомедов Ш.Ш.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Комментарий
В последнее время в литературе ламинопластике уделяется повышенное внимание. Оценка результатов краткосрочного и долгосрочного периодов наблюдения, осложнения, процессы восстановления — все это требует отдельного обсуждения при внедрении ламинопластики как выбора лечения многоуровневого цервикального стеноза. Шейная ламинопластика используется для декомпрессии шейного отдела спинного мозга, обусловленного преимущественно оссификацией задней продольной связки (ОЗПС), как профилактика возможного повреждения твердой мозговой оболочки при передней декомпрессии. Авторы статьи описывают пример повторной операции ламинопластики у пациента с рецидивирующей ОЗПС. Вызывает вопросы терминология — нельзя выполнить повторную ляминопластику на том же уровне, так как данная техника предусматривает надлом (неполный перелом дужки на одной из стороне), что невозможно выполнить дважды. Кроме того, не совсем понятно, зачем повторно делать одну и ту же операцию при прогрессировании заболевания.
В приведенном примере авторы обосновывают свое решение нарастающей ОЗПС с прогрессированием стеноза и этим подчеркивают необходимость повторного применения этого метода декомпрессии. Вообще, долгосрочный результат ламинопластики (более 10 лет), по мнению многих авторов, наблюдается менее чем у 80% пациентов. Формирование кифоза фиксируется у 20% больных, диапазон движения в среднем снижается на 25%. Безусловные недостатки заднего доступа, однако, в ряде случаев при протяженных поражениях и у пожилых больных не являются определяющими, а послеоперационное ограничение объема движений и возможность повторных вмешательств (как описано в данной работе) могут служить преимуществом по сравнению со стандартной многоуровневой корпорэктомией. И конечно, все существующие ортопедические риски ничтожно малы по сравнению с возможным осложнением повреждения спинного мозга при сращении задней продольной связки и твердой мозговой оболочки, способного вызвать грубый неврологический дефицит.
Таким образом, ламинопластика является золотой серединой между большими передними декомпрессиями (многоуровневая корпорэктомия с фиксацией) и стандартной ламинэктомией с/без фиксации. Учитывая клинические проявления и возможность оценки протяженности стеноза, данных скрупулезного неврологического осмотра, различных нейровизуализационных и инейрофизиологических исследований, декомпрессивно-пластическая ляминопластика позволяет отсрочить формирование кифоза, достигнуть полноценной декомпрессии, уменьшает интра- и послеоперационные риски и наиболее эффективна для людей старшей возрастной группы.
А.О. Гуща (Москва)